Количество общего белка и белковых фракций в сыворотке крови

Вид животного Общий белок Белковые фракции, %
г/100 мл г/л альбумины глобулины
а Р Y
Крупный рогатый 7,2...8,6 72...86 30...50 12...20 10...16 25...40
скот            
Овца 6,0...7,5 60...75 35...50 13...20 7...11 20...46
Свинья 6,5...8,5 65...85 40...55 14...20 16...21 17...25
Лошадь 6,5...7,8 65...78 35...45 14...18 20...26 18...24
Собака 5,9...7,6 59...76 48...57 10...16 20...25 10...14
Кролик 6,0...8,2 60...82 55..65 8...12 7...13 17...23
Курица 4,3...5,9 43...59 31...35 17...19 11...13 35...37

Снижение содержания общего белка в сыворотке крови — ги- попротеинемия — развивается главным образом за счет уменьше­ния количества альбуминов, что наблюдают при длительном недо­корме животных; низком содержании белка в рационе, не сбалан­сированном по аминокислотному составу; плохом усвоении протеина корма вследствие хронического нарушения деятельнос­ти желудочно-кишечного аппарата или недостатка углеводов, макро- и микроэлементов, ряда витаминов (А, Е и др.); при али­ментарной остеодистрофии, нефрозе и нефрите (вследствие про- теинурии); хроническом паренхиматозном гепатите и циррозе пе­чени (в результате снижения синтеза белков); острых и хроничес­ких кровотечениях, гидремии, абсцессах, злокачественных новообразованиях, паратуберкулезе (у клинически больных жи­вотных), туберкулезе (терминальная стадия), затяжном сепсисе, тейлериозе (с тяжелым течением), лихорадочных состояниях и интоксикациях и т. д.

Гиперпротеинемия — увеличение содержания общего белка в кро­ви, обычно связано с повышением количества глобулинов и встреча­ется при белковом перекорме животных (высококонцентратном типе кормления), избытке переваримого протеина и недостатке лег­коусвояемых углеводов, дефиците каротина, неправильном соотно­шении кальция и фосфора и недостатке витамина D, при остром ге­патите, дистрофии печени (за счет повышения содержания глобули­нов и снижения количества альбуминов), тяжелых формах диареи, дегидратации организма, диабете, острых воспалительных процес­сах, флегмонах, сепсисе, тяжелых инфекциях и других заболеваниях.

Соотношение белковых фракций может изменяться независи­мо от содержания общего белка и поэтому для врача это более ин­формативный показатель. Уменьшение концентрации альбуминов в сыворотке крови — гипоалъбуминемию — наблюдают при диффуз­ном циррозе печени, голодании, кахексии, инфекционных болез­нях, воспалительных процессах, острых пневмониях и бронхо­пневмониях, осложнении пневмонии гангреной, клинической форме туберкулеза, в предклинический и особенно клинический период паратуберкулеза, при болезни Ауески, лейкозе, кетозах, диспепсии телят, А-гиповитаминозе, миоглобинурии лошадей, желточном перитоните кур, тейлериозе, липоидном и амилоид­ном нефрозах, нефрите, нефросклерозе, токсикозе беременности, токсических повреждениях печени, опухолях с метастатическими новообразованиями, гемолитических процессах и т. д.

Увеличение процента альбуминов — гиперальбуминемия — встре­чается при дегидратации.

Концентрация а]-глобулинов увеличивается на начальных ста­диях пневмонии, при острых полиартритах, экссудативном ту­беркулезе легких, острых инфекционных болезнях, сепсисе, зло­качественных новообразованиях.

Количество а2-глобулинов увеличивается на начальной и по­здней стадиях пневмоний, при острых полиартритах, экссудатив­ном и хроническом туберкулезе легких, острых инфекционных болезнях, сепсисе, хроническом эндокардите, холецистите, цис­тите и пиелите, амилоидном и ликоидном нефрозах, нефритах, нефросклерозе, токсикозах беременности, кахексиях, опухолях с метастазами, обтурационной желтухе.

Содержание р-глобулинов увеличивается при нефрозе, нефри­те, нефросклерозе, токсикозах беременности, кахексии, злокаче­ственных новообразованиях, полиартрите, некоторых формах лейкозов, обтурационной желтухе, железодефицитной анемии, нарушениях липидного обмена.

Уменьшение количества у_гл°булинов — гипогамма-глобулине- мию — отмечают при длительных хронических инфекциях, нефро­зе (липоидном и амилоидном), нефрите, нефросклерозе, токсико­зах беременности, на терминальной стадии туберкулеза, кахексии.

Увеличение содержания у_гл°булинов — гипергамма-глобулине- мия — встречается на поздних стадиях пневмоний, при полиартри­те, экссудативном туберкулезе легких, острых инфекционных бо­лезнях, сепсисе, хроническом туберкулезе легких, хроническом эн­докардите, холецистите, уроцистите и пиелите, злокачественных новообразованиях, гепатите, гемолитических процессах, дермато­зах, лейкозах, циррозе печени, обтурационной желтухе.

Появление в плазме крови структурно-аномальных, функциональ­но-инертных патологических белков называется парапротеинемией. Ее наблюдают при тяжело протекающих хронических заболеваниях паразитарной, инфекционной или онкологической этиологии.

Определение глюкозы. Углеводы служат основным источником энергии. Они представлены в различных структурных комплексах организма. Например, мукополисахариды входят в состав слизей, желудочного сока, слюны, семенной плазмы, в комплексе с колла­геном или липидами присутствуют в хрящах, костной ткани. Ос­новной источник энергии в организме — глюкоза (виноградный сахар), количество ее в крови отражает состояние углеводного об­мена в организме.

Полисахариды кормов в кишечнике расщепляются до моноса­харидов — глюкозы, фруктозы и галактозы. Два последних соеди­нения в стенке кишечника под влиянием кишечной фосфатазы фосфорилируются и превращаются в глюкозу, которая всасывает­ся в кровь и поступает к клеткам. Избыток ее откладывается в пе­чени (в виде гликогена), мышцах и других тканях.

У жвачных животных большая часть углеводов в преджелудках ферментируется до летучих жирных кислот, так что в нижележащие отделы пищеварительного тракта поступает небольшое количе­ство углеводов. Образовавшаяся в кишечнике глюкоза всасывается в тонком кишечнике и в незначительном количестве — в толстом. В рубце всасываются летучие жирные кислоты и ограниченное ко­личество глюкозы. Организм этих животных пополняется глюкозой в результате глюконеогенеза из указанных кислот в печени и час­тично в стенке пищеварительного тракта. Наиболее выраженным глюкогенным действием обладает пропионовая кислота.

В регуляции уровня глюкозы крови (гликемия) принимают участие поджелудочная железа (инсулин, глюкагон), гипоталамус, гипофиз (АКТГ), надпочечники (глюкокортикостероиды, адрена­лин, норадреналин), щитовидная железа (тиреоидные гормоны), симпатический отдел вегетативной нервной системы.

Нередко в клинической практике определяют содержание сиа- ловых кислот (комплексные соединения белков и углеводов — гликопротеиды), молочной и пировиноградной кислот (конечные продукты превращения глюкозы).

Количество глюкозы в крови (нормальные показатели у живот­ных разных видов приведены в таблице 9.8) определяют ортотолу- идиновым методом, способом Сомоджи или ферментативным глюкозооксидазным методом по В. К. Городецкому.

Наши рекомендации