Количество общего белка и белковых фракций в сыворотке крови
| Вид животного | Общий белок | Белковые фракции, % | ||||
| г/100 мл | г/л | альбумины | глобулины | |||
| а | Р | Y | ||||
| Крупный рогатый | 7,2...8,6 | 72...86 | 30...50 | 12...20 | 10...16 | 25...40 |
| скот | ||||||
| Овца | 6,0...7,5 | 60...75 | 35...50 | 13...20 | 7...11 | 20...46 |
| Свинья | 6,5...8,5 | 65...85 | 40...55 | 14...20 | 16...21 | 17...25 |
| Лошадь | 6,5...7,8 | 65...78 | 35...45 | 14...18 | 20...26 | 18...24 |
| Собака | 5,9...7,6 | 59...76 | 48...57 | 10...16 | 20...25 | 10...14 |
| Кролик | 6,0...8,2 | 60...82 | 55..65 | 8...12 | 7...13 | 17...23 |
| Курица | 4,3...5,9 | 43...59 | 31...35 | 17...19 | 11...13 | 35...37 |
Снижение содержания общего белка в сыворотке крови — ги- попротеинемия — развивается главным образом за счет уменьшения количества альбуминов, что наблюдают при длительном недокорме животных; низком содержании белка в рационе, не сбалансированном по аминокислотному составу; плохом усвоении протеина корма вследствие хронического нарушения деятельности желудочно-кишечного аппарата или недостатка углеводов, макро- и микроэлементов, ряда витаминов (А, Е и др.); при алиментарной остеодистрофии, нефрозе и нефрите (вследствие про- теинурии); хроническом паренхиматозном гепатите и циррозе печени (в результате снижения синтеза белков); острых и хронических кровотечениях, гидремии, абсцессах, злокачественных новообразованиях, паратуберкулезе (у клинически больных животных), туберкулезе (терминальная стадия), затяжном сепсисе, тейлериозе (с тяжелым течением), лихорадочных состояниях и интоксикациях и т. д.
Гиперпротеинемия — увеличение содержания общего белка в крови, обычно связано с повышением количества глобулинов и встречается при белковом перекорме животных (высококонцентратном типе кормления), избытке переваримого протеина и недостатке легкоусвояемых углеводов, дефиците каротина, неправильном соотношении кальция и фосфора и недостатке витамина D, при остром гепатите, дистрофии печени (за счет повышения содержания глобулинов и снижения количества альбуминов), тяжелых формах диареи, дегидратации организма, диабете, острых воспалительных процессах, флегмонах, сепсисе, тяжелых инфекциях и других заболеваниях.
Соотношение белковых фракций может изменяться независимо от содержания общего белка и поэтому для врача это более информативный показатель. Уменьшение концентрации альбуминов в сыворотке крови — гипоалъбуминемию — наблюдают при диффузном циррозе печени, голодании, кахексии, инфекционных болезнях, воспалительных процессах, острых пневмониях и бронхопневмониях, осложнении пневмонии гангреной, клинической форме туберкулеза, в предклинический и особенно клинический период паратуберкулеза, при болезни Ауески, лейкозе, кетозах, диспепсии телят, А-гиповитаминозе, миоглобинурии лошадей, желточном перитоните кур, тейлериозе, липоидном и амилоидном нефрозах, нефрите, нефросклерозе, токсикозе беременности, токсических повреждениях печени, опухолях с метастатическими новообразованиями, гемолитических процессах и т. д.
Увеличение процента альбуминов — гиперальбуминемия — встречается при дегидратации.
Концентрация а]-глобулинов увеличивается на начальных стадиях пневмонии, при острых полиартритах, экссудативном туберкулезе легких, острых инфекционных болезнях, сепсисе, злокачественных новообразованиях.
Количество а2-глобулинов увеличивается на начальной и поздней стадиях пневмоний, при острых полиартритах, экссудативном и хроническом туберкулезе легких, острых инфекционных болезнях, сепсисе, хроническом эндокардите, холецистите, цистите и пиелите, амилоидном и ликоидном нефрозах, нефритах, нефросклерозе, токсикозах беременности, кахексиях, опухолях с метастазами, обтурационной желтухе.
Содержание р-глобулинов увеличивается при нефрозе, нефрите, нефросклерозе, токсикозах беременности, кахексии, злокачественных новообразованиях, полиартрите, некоторых формах лейкозов, обтурационной желтухе, железодефицитной анемии, нарушениях липидного обмена.
Уменьшение количества у_гл°булинов — гипогамма-глобулине- мию — отмечают при длительных хронических инфекциях, нефрозе (липоидном и амилоидном), нефрите, нефросклерозе, токсикозах беременности, на терминальной стадии туберкулеза, кахексии.
Увеличение содержания у_гл°булинов — гипергамма-глобулине- мия — встречается на поздних стадиях пневмоний, при полиартрите, экссудативном туберкулезе легких, острых инфекционных болезнях, сепсисе, хроническом туберкулезе легких, хроническом эндокардите, холецистите, уроцистите и пиелите, злокачественных новообразованиях, гепатите, гемолитических процессах, дерматозах, лейкозах, циррозе печени, обтурационной желтухе.
Появление в плазме крови структурно-аномальных, функционально-инертных патологических белков называется парапротеинемией. Ее наблюдают при тяжело протекающих хронических заболеваниях паразитарной, инфекционной или онкологической этиологии.
Определение глюкозы. Углеводы служат основным источником энергии. Они представлены в различных структурных комплексах организма. Например, мукополисахариды входят в состав слизей, желудочного сока, слюны, семенной плазмы, в комплексе с коллагеном или липидами присутствуют в хрящах, костной ткани. Основной источник энергии в организме — глюкоза (виноградный сахар), количество ее в крови отражает состояние углеводного обмена в организме.
Полисахариды кормов в кишечнике расщепляются до моносахаридов — глюкозы, фруктозы и галактозы. Два последних соединения в стенке кишечника под влиянием кишечной фосфатазы фосфорилируются и превращаются в глюкозу, которая всасывается в кровь и поступает к клеткам. Избыток ее откладывается в печени (в виде гликогена), мышцах и других тканях.
У жвачных животных большая часть углеводов в преджелудках ферментируется до летучих жирных кислот, так что в нижележащие отделы пищеварительного тракта поступает небольшое количество углеводов. Образовавшаяся в кишечнике глюкоза всасывается в тонком кишечнике и в незначительном количестве — в толстом. В рубце всасываются летучие жирные кислоты и ограниченное количество глюкозы. Организм этих животных пополняется глюкозой в результате глюконеогенеза из указанных кислот в печени и частично в стенке пищеварительного тракта. Наиболее выраженным глюкогенным действием обладает пропионовая кислота.
В регуляции уровня глюкозы крови (гликемия) принимают участие поджелудочная железа (инсулин, глюкагон), гипоталамус, гипофиз (АКТГ), надпочечники (глюкокортикостероиды, адреналин, норадреналин), щитовидная железа (тиреоидные гормоны), симпатический отдел вегетативной нервной системы.
Нередко в клинической практике определяют содержание сиа- ловых кислот (комплексные соединения белков и углеводов — гликопротеиды), молочной и пировиноградной кислот (конечные продукты превращения глюкозы).
Количество глюкозы в крови (нормальные показатели у животных разных видов приведены в таблице 9.8) определяют ортотолу- идиновым методом, способом Сомоджи или ферментативным глюкозооксидазным методом по В. К. Городецкому.
Наши рекомендации |