При летальных исходах смерть наступает в 70% случаев на первой неделе, в 25% - на второй неделе, в остальных случаях- до месяца от начала заболевания

Эпидемиология: Основным резервуа­ром вирусов являются грызуны, ежи, зай­цы, белки, птицы. Из домашних животных наиболее чувствительны к вирусу клеще­вого энцефалита козы, коровы, овцы, сви­ньи, лошади.

Переносчик возбудителя — иксодовые клещи: Вирус персистирует в клещах пожизненно, переда­ется потомству трансовариально и сохра­няет вирулентность на протяжении всего цикла развития клеща (не менее 3-х лет). В различных очагах инфицированность клещей вирусом клещевого энцефалита достигает 15—20%.

Механизмы передачи: трансмиссивный, фекально-оральный. Заражение че­ловека происходит трансмиссивным пу­темпри укусе инфицированного клеща (чаще самки в стадии имаго и нимфы) или пищевым— при употреблении инфици­рованного сырого козьего или коровьего молока, приготовленных из него продук­тов (масло, сметана, творог). Возможен воздушно-капельный путь заражения (в лабораториях).

Восприимчивость:заболевание наблю­дается во всех возрастных группах, наибо­лее часто среди детей 7—14 лет.

Для клещевого энцефалита характер­на строгая весенне-летняя сезонность(с максимальным подъемом в мае—июне), обусловленная периодом активности кле­щей.

После болезни возникает стойкий им­мунитет.

Источники инфицирования КЭ

Ø Мышевидные грызуны и землеройки

Ø Все мелкие и средней величины зверьки (26 видов), наибольшее значение имеют полевки и землеройки

Ø Ежи, белки, бурундуки, кроты. На этих зверьках могут паразитировать от 20 до 70 клещей (личинок, нимф, имаго)

Ø Мелкие млекопитающие являются главными хозяевами личиночной фазы основных переносчиков вируса клещевого энцефалита - Ix. ricinus и Ix. Persulcatus

Ø Крупные млекопитающие (олени, косули и другие копытные) являются прокормителями не только имаго, но и большого количества нимф Ix. persulcatus и Ix. ricinus

Ø У крупных диких, домашних животных и мелких млекопитающих антитела, появляющиеся в крови, вследствие заражения клещевым энцефалитом, длительно не сохраняются

Ø Птицы слабо восприимчивы к возбудителю клещевого энцефалита, являются лишь дополнительными хозяевами и могут принимать заметное участие в процессе его циркуляции только в очагах, где на них нападают много иксодовых клещей.

Ø Из лабораторных животных к вирусу клещевого энцефалита восприимчивы обезьяны и белые мыши.

Патогенез КЭ

Входными воротами явля­ются кожа и слизистые оболочки пищева­рительного тракта. Первичное размноже­ние вируса сопровождается формировани­ем депо в месте входных ворот. Затем лимфо- и гематогенным путем происходит проникновение вируса в органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селе­зенку, а также легкие). Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первич­ная, а затем повторная (в конце инкубаци­онного периода), связанная, главным об­разом, с размножением вируса в клетках головного и спинного мозга и распростра­нением его за пределы ЦНС. Возможна интеграция вирусного генома в ДНК кле­ток хозяина, что, при определенных усло­виях, способствует развитию хронической инфекции. Проникновение вируса в нер­вную ткань происходит через эндотелий капилляров, но, возможно, и периневрально.

Для вируса клещевого энцефалита ти­пично поражение двигательных клеток (мотонейронов) передних рогов спинного мозга (чаще шейного утолщения), ядер двигательных нервов ствола мозга, а так­же серого вещества коры головного мозга, мозжечка и гипоталамической области. Возникают воспалительные изменения мозговых оболочек с признаками наруше­ния ликворо- и гемодинамики.

Клинические формы КЭ

Ø лихорадочная;

Ø менингеальная;

Ø менингоэнцефалитическая;

Ø полиомиелитическая;

Ø полирадикулоневритическая.

Клиническая картина.

Инкуба­ционный период составляет в среднем 7—14 дней, с колебаниями от 2 до 28 дня.Удлинение наблюдается у детей, получив­ших иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Более короткий инкубацион­ный период отмечается при пищевом за­ражении.

Продромальный период, как правило, отсутствует; иногда больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль, нарушение ритма сна.

Заболевание начинается остро с подъ­ема температуры тела до 39—40° С, озно­ба, жара, сильной головной боли, тошно­ты, рвоты. Может отмечаться гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер, светобоязнь, боль в глазных яблоках; ре­же наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в живо­те), ломящие боли в мышцах.

Гипертермия у больных КЭ стойко со­храняется в течение 3—4 дней — одна «лихорадочная волна». Однако в 10—15% случаев через 2—7 дней отмечается вторая волна лихорадки, которая сопровождает­ся развитием менингеальных или очаго­вых симптомов. Двухволновая лихорадка часто выявляется при пищевом пути зара­жения («двухволновая молочная лихо­радка»), характеризующаяся лихорадкой, часто превышающей 40ºС, и признаками поражения центральной нервной системы, такими как менингит, энцефалит (особенно мозжечковая атаксия), миелит или радикулит.

У больных с энцефалитом могут развиваться ступор или дисфункция пирамидального пути, а также параличи, которые часто захватывают мышцы плечевого пояса.

Приблизительно в 40% случаев энцефалита, заболевание приводит к стойким осложнениям со стороны ЦНС, включая различные нейропсихиатрические и конгитивные жалобы, характерные для постэнцефалитического синдрома.

Из числа больных с поражением ЦНС около 1/3 полностью выздоравливают. Летальность колеблется в пределах 20-44%.

При летальных исходах смерть наступает в 70% случаев на первой неделе, в 25% - на второй неделе, в остальных случаях- до месяца от начала заболевания