Количество общего белка и белковых фракций в сыворотке крови
Гипопротеинемия развивается за счет уменьшения количества альбуминов и возникает при длительном недокорме, низком содержании белка в рационе, несбалансированном по аминокислотному составу; при плохом усвоении протеина, хроническом нарушении желудочно-кишечного тракта, недостатке углеводов, макро- и микроэлементов, витаминов (А, Е и др.); при алиментарной остеодистрофии, нефрозе и нефрите (вследствие протеинурии); хроническом гепатите и циррозе печени (снижение синтеза белков); при кровотечениях, гидремии, абсцессах, злокачественных новообразованиях, лихорадочных состояниях и интоксикациях.
Гиперпротеинемия возникает при белковом перекорме (высоко-концентратном типе кормления), избытке переваримого протеина и недостатке углеводов, каротина, нарушении количественного соотношения кальция и фосфора и недостатке витамина D, остром гепатите, дистрофии печени (за счет повышения глобулинов и снижения альбуминов), тяжелых формах диареи, дегидратации.
Гипоальбуминемия возникает при диффузном циррозе печени, голодании, кахексии, инфекционных болезнях, воспалительных процессах, острых пневмониях и бронхопневмониях, гемобластозе, кетозах, диспепсии, А-гиповитаминозе, миоглобинурии, нефрозах, нефрите, нефросклерозе, токсических повреждениях печени, опухолях с метастазами. Гиперальбуминемию отмечают при дегидратации, в начальной стадии пневмонии, при полиартритах, инфекционных болезнях, сепсисе, злокачественных новообразованиях.
Увеличение количества а-глобулинов происходит при пневмонии, острых полиартритах, острых инфекционных болезнях, сепсисе, эндокардите, холецистите, цистите и пиелите, нефрозах, нефрите, нефросклерозе, кахексиях, злокачественных опухолях с метастазами, обтурационной желтухе.
Увеличение содержания у-глобулинов бывает при нефрозе, нефрите, нефросклерозе, кахексии, злокачественных новообразованиях, полиартрите, обтурационной желтухе.
Гипогамма-глобулинемию регистрируют при нефрозе, нефрите, нефросклерозе, кахексии; гипергамма-глобулинемию — при поздних стадиях пневмоний, полиартрите, туберкулезе легких, острых инфекционных болезнях, хроническом эндокардите, холецистите, уроцистите и пиелите, злокачественных новообразованиях, гепатите, гемолитических процессах, гемобластозах, циррозе печени, обтурационной желтухе.
Из белков плазмы наиболее изучены гаптоглобин (из а2-глобу-линовой фракции), который способен соединяться с гемоглобином, предупреждая его потерю с мочой; трансферрин, образующий с железом комплексное соединение; церулоплазмин, имеющий в своем составе медь; С-реактивный белок, который появляется при воспалительных и некротических процессах в острый период заболевания; криоглобулин, появляющийся при нефрозе, циррозе печени, гемобластозе; интерферон — специфический белок, синтезируемый в клетках под влиянием вирусов; иммуноглобулины, входящие в у-глобулиновую фракцию (пять классов иммуноглобулинов: lgG, lgМ, lgА., lgО, lgЕ).
Глюкоза.Углеводы играют важную роль в энергетическом балансе организма. Основной источник энергии в организме — глюкоза.
Углеводы кормов в кишечнике моногастричных животных расщепляются до моносахаридов (глюкозы, фруктозы и галактозы). Фруктоза и галактоза в стенке кишечника под влиянием фосфатазы фосфорилируются и превращаются в глюкозу. Глюкоза всасывается в кровь и поступает в ткани; избыток ее откладывается в печени (в виде гликогена), мышцах и других тканях.
У жвачных большая часть углеводов в преджелудках ферментируется до летучих жирных кислот (ЛЖК) и в следующие отделы пищеварительного тракта поступает небольшое количество углеводов; образовавшаяся в кишечнике глюкоза всасывается в тонком кишечнике и немного в толстом. В рубце всасываются ЛЖК и небольшое количество глюкозы. Поэтому пополнение их организма глюкозой осуществляется в результате глюконеогенеза из ЛЖК в печени и частично в стенке кишечника. Наиболее выраженной глюкогенностью обладает пропионовая кислота.
Регуляцию уровня глюкозы крови (гликемии) осуществляют поджелудочная железа (инсулин, глюкагон), гипоталамус, гипофиз (аденокортикотропный гормон), надпочечники (глюкокорти-костероиды, адреналин, норадреналин), щитовидная железа (тиреоидные гормоны), симпатический отдел вегетативной нервной системы.
Количество глюкозы в крови (табл. 21) определяют ортотолуи-липоным методом, методом Сомоджи.