Неспецифические адаптационные реакции организма

Медико-биологическое обеспечение в спорте

Ситуация, сложившаяся сегодня и в спортивной медицине и в спортивной педагогике уникальна: искусственно созданные теории безапелляционно принимаются практиками и тиражируются вне зависимости от приносимых ими результатов. Нам и сегодня пытаются внушать, что созданная в СССР методика подготовки высококвалифицированных спортсменов до сих пор актуальна и является лучшей в мире. Теория тренировки советского типа занималась анализом выполненной тренировочной нагрузки и изменений под ее воздействием спортивного результата. Она пренебрегала изучением изменений, происходящих в организме вследствие выполненной работы, как предпосылки к этим изменениям спортивного результата. Назревшие коренные преобразования теории и методики спортивной тренировки на основе последних достижений в биологии, физиологии, медицине - один из реальных путей возвращения нашей стране потерянного лидерства на спортивных аренах. Согласно уже сегодняшнему утверждению одного из известнейших в мире спортивных педагогов Ю.В.Верхошанского (2007) «биологическая составляющая является методологической и естественнонаучной основой теории спортивной тренировки».

Большинство спортивных педагогов по сей день уверено, что «нагрузка, чтобы оказать тренировочный эффект, должна оказывать стрессорное воздействие и ... стресс - типичное явление у спортсменов во время тренировочных и соревновательных нагрузок». Однако, «чрезвычайные раздражители или необычный размер ежедневных условий существования организма, которые выступают в качестве патогенных факторов, нарушают механизмы саморегуляции. При стрессе нарушаются практически все виды обмена, которые сохраняются и после прекращения стресса. И вот здесь самое время вспомнить об обрушившейся в последнее десятилетие на спорт «эпидемии» внезапных смертей высококвалифицированных атлетов. Наиболее частой причиной этого является внезапная сердечная смерть, которая в значительной части случаев является следствием острых физических перенапряжений, возникающих при чрезмерной нагрузке на тренировке или соревновании.

Неспецифические адаптационные реакции организма

Стресс-синдром открытый Селье вызывается у человека воздействием только самых грубых из всех возможных стрессоров, в то время как на трудности повседневной жизни человек реагирует посредством адаптационных реакций совершенно другого типа. Результаты последующих работ послужили основой для создания «общей теории адаптационных реакций». Была выдвинута гипотеза о различии неспецифических реакций организма в зависимости от количественных характеристик действующих факторов. Эта гипотеза получила подтверждение в результатах проведенных исследований согласно которым, в организме могут развиваться минимум три типа неспецифических адаптационных реакций: 1. Реакция на слабые воздействия. 2. Реакция на воздействие средней силы. 3. Реакция на сильные, чрезвычайные воздействия.

Неспецифическую реакцию на слабое по силе воздействие было предложено называть «реакцией тренировки» Установлено, что реакция тренировки протекает стадийно:

1. Стадия ориентировки.

2. Стадия перестройки.

3. Стадия тренированности.

Стадия ориентировки, формирующаяся в организме через 6-24-48 часов, характеризуется некоторым увеличением тимуса (в 1,2-1,3 раза). Отмечается комплекс изменений в эндокринной «системе»: умеренное увеличение коры надпочечников и, соответственно, увеличение секреции глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов. Отмечено также умеренное повышение в стадии ориентировки функции щитовидной железы. Для стадии ориентировки реакции тренировки характерно нормальное содержание форменных элементов белой крови. Со стороны свертывающей системы крови в стадии ориентировки наблюдается гипокоагуляция. В ЦНС в стадии ориентировки преобладает состояние охранительного торможения. При этом возбудимость нервных структур снижена на 30%. Повторные воздействия в тех же или несколько больших дозировках приводят к развитию в организме следующей стадии реакции тренировки – стадии перестройки.

Стадия перестройки длится при периодическом «подкреплении» слабыми воздействиями – до 1 месяца . Эту стадию характеризует постепенное снижение секреции глюкокортикоидных гормонов до уровня нормы и постепенное повышение секреции минералокортикоидов. Постепенно повышается активность тимико-лимфатической «системы» и «системы» соединительной ткани, что соответствует реальному повышению активности неспецифических защитных процессов организма. Продолжающееся слабое стимулирование организма приводит к развитию в нем стадии тренированности.

Стадия тренированности. Для этой стадии характерно снижение до уровня нормы секреции глюкокортикоидов и несколько повышенное содержание минералокортикоидов; несколько большее (в 1,5-1,8 раза), чем в стадию ориентировки увеличение тимуса. Отмечено расширение клубочковой зоны надпочечников с признаками активности в ней, умеренно повышенная активность щитовидной железы. Не отмечено существенных изменений (по сравнению со стадией ориентировки) характеристик «системы» белой крови. Система свертывания крови в стадии тренировки характеризуется гипокоагуляционным сдвигом. В ЦНС в этой стадии, по мнению авторов «общей теории адаптационных реакций» так же, как и в стадии ориентировки и перестройки преобладает процесс охранительного торможения.

В ответ на действие раздражителей средней силы развивается общая неспецифическая адаптационная реакция, названная «реакцией активации». Данная реакция также развивается стадийно.

1. Стадия первичной активации. Она формируются через 6 часов после воздействия, а достигнутое состояние сохраняется в течение 24-48 часов. Для стадии первичной активации характерно значительное (в 2-2,5 раза по сравнению с контролем) увеличение тимуса, обусловленное истинной гипертрофией. Показатели белой крови характеризуется нормальным соотношением клеточных элементов. Морфофункциональные исследования коры надпочечников выявили ее увеличение, прежде всего, за счет клубочковой зоны, ответственной за секрецию минералокортикоидов.

Для стадии первичной активации характерно выраженное увеличение секреции минералокортикоидных гормонов при повышенной до верхней границы нормы секреции глюкокортикоидов (отмечается преобладание секреции минералокортикоидов). Функции свертывающей и противосвертывающих «систем» крови в первой стадии реакции активации хорошо уравновешены. Важно отметить изменения в этой стадии некоторых показателей обмена веществ. Так, в головном мозге, при отсутствии изменений в содержании глютамина и глютаминовой кислоты, происходит увеличение (в 2,5 раза) содержания аммиака и повышение (на 40-60%) активности ацетилхолинэстеразы. Несколько повышено (на 15-20%) тканевое дыхание. Повышены анаэробный (на 15-20%) и аэробный (на 75-85%) виды гликолиза. Отмечена тенденция к повышению (преимущественно за счет альбуминов и гаммаглобулинов содержания общего белка в тканях мозга, печени, селезенки, семенников и сыворотки крови. Исследованиями показано, что в ЦНС в стадии первичной активации преобладает умеренное физиологическое возбуждение. Последующие воздействий на организм в тех же дозировках позволяют достичь следующей стадии реакции активации – стадии стойкой активации.

2. Стадия стойкой активации. Для стадии стойкой активации характерно практическое отсутствие различий (по сравнению со стадией первичной активации) в размерах тимуса и соотношения форменных элементов белой крови. Отсутствуют существенные различия гормональной реакции организма. Отмечена стабильно повышенная функциональная активность щитовидной железы. Наблюдаются фазные изменения показателей обмена. «Относительное постоянство нейрогормональных отношений в стадии стойкой активации поддерживается фазными изменениями некоторых показателей метаболизма» Возбудимость ЦНС в стадии стойкой активации остается умеренно повышенной. Для стадии стойкой активации характерна следующая картина белой крови: лейкоциты; эозинофилы, палочкоядерные нейтрофилы, моноциты – норма; сегментоядерные нейтрофилы – ниже нормы ; лимфоциты несколько выше нормы. Согласно результатам исследований полученных еще Г.Селье (1936) на чрезмерные по силе воздействия организм отвечает генерализованной неспецифической реакцией стресс и формированием в нем одноименного

состояния. Стресс по Л.Х.Гаркави с соавт. развивается стадийно:

1. Стадия тревоги;

2. Стадия резистентности;

3. Стадия истощения.

Стадия тревоги реакции «стресс», развивается через 6 часов и длится 24-48 часов Стадию тревоги стресса характеризуют определенные «специфические» изменения в органах и системах организма. Прежде всего, следует упомянуть обнаруженную в свое время H.Selye «триаду» изменений в органах и системах: изъязвление слизистой желудочно-кишечного тракта; уменьшение размеров тимуса; гипертрофия коры надпочечников. Позднее к «триаде», первично характеризовавшей стресс, обнаружен еще ряд изменений в эндокринной системе и системе белой крови. В эндокринной системе в ответ на чрезмерные по силе воздействия в стадии тревоги стимулируется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), в свою очередь, приводящая к повышению секреции глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников, при параллельном снижении секреции минералокортикоидов. Морфофункциональные исследования коры надпочечников у крыс показали, что при стрессе в стадии реакции тревоги кора надпочечников значительно увеличена В стадии тревоги стресса угнетены также деятельность щитовидной железы. Стадия тревоги реакции «стресс» характеризуется определенным соотношением форменных элементов белой крови: число лейкоцитов больше нормы, анэозинофилия, палочкоядерные нейтрофилы и моноциты – в пределах нормы и выше, сегментоядерные нейтрофилы - выше нормы, число лимфоцитов -

снижено. При развитии стадии тревоги реакции «стресс» отмечается повышение коагуляционного потенциала. Изучение течения обменных процессов в стадии тревоги реакции «стресс» выявило резкое повышение (в 7-8 раз) содержания в головном мозге лабораторных животных аммиака, повышение (на 60-90%) содержания глютамина и снижение вдвое глютаминовой кислоты. Отсутствовали изменения в головном мозге тканевого дыхания. Отмечено накопление макроэргических фосфатов (АТФ, КФ) и возрастание (на 30%) эстерификации неорганического фосфора. Во время стадии тревоги реакции «стресс» резко возрастают анаэробный (на 60-70%) и аэробный (в 2-2,5 раза) синтез. То есть, в стадии тревоги реакции «стресс» создается состояние напряжения обмена. В стадии тревоги стресса в электроэнцефалограмме удается выявить резкое возрастание возбудимости, которое быстро сменяется резким ее снижением и к концу стадии тревоги реакции «стресс» в организме развивается запредельное торможение, снижающее чувствительность организма к последующим воздействием . Именно с запредельным торможением связывают Л.Х.Гаркави с соавт. переход стадии тревоги реакции «стресс» в стадию резистентности.

Стадия резистентности. В этой стадии (через 48-72 часа после стрессового воздействия) «можно констатировать в костном мозгу явные признаки стимуляции либо миелоидного, либо эритроидного кроветворения, избирательная активация которого может рассматриваться как специализированная реакция, направленная на повышение резистентности организма к определенному виду воздействия» Поскольку стадия резистентности развивается после стадии тревоги, протекающей с большими энергетическими тратами, элементами повреждения и угнетением защитных сил организма, то повышение резистентности при стрессе, согласно мнению, в том числе Г.Селье происходит дорогой ценой.

Стадия истощения, развивающаяся в результате продолжительного действия стрессора может быть представлена на примере достаточно часто встречающейся в клинике стадии декомпенсации патологических процессов. Эти понятия не тождественны, но стадию истощения стресса в грубом приближении можно представить как генерализованную нейроэндокринную декомпенсацию. В противоположность Г.Селье не связывавшему общий адаптационный синдром (стресс-реакция) с метаболическими изменениями в организме, подвергшемуся воздействию стрессора, исследования Л.Х.Гаркави с соавт. доказывают зависимость изменений интенсивности метаболизма от выраженности (силы) «перенесенных» организмом воздействий (нагрузок). Неспецифические реакции организма в ответ на суммарные величину и интенсивность средового воздействия (нагрузки) непосредственно определяют уровень неспецифической резистентности организма и, опосредованно – уровень иммунитета (а, следовательно – уровень инфекционной заболеваемости спортсменов). Кроме того, из вышесказанного проистекает и другая практическая значимость «теории неспецифического звена адаптации» для спорта: «диагностика» неспецифических реакций (и состояний организма) в ответ на тренировочную нагрузку позволяет оценить истинный размер работы произведенной конкретным организмом в конкретный промежуток времени. Этот «истинный размер» произведенной организмом работы всегда отражен в степени напряженности работы нейроэндокринной системы. Более того, только прямая или опосредованная оценка величины и напряженности работы, выполненной нейроэндокринной системой организма и позволяет реально оценить суммарную величину нагрузки, выполненной конкретным организмом в процессе тренировок или соревнований. К слову, когда спортивные педагоги говорят о возможности оценки величины тренировочной нагрузки по частоте сердечных сокращений, они расписываются в собственной физиологической безграмотности: частота сердечных сокращений, варьируя в процессе жизнедеятельности организма, призвана поддерживать нормальное парциальное давление кислорода в крови, а ее изменения могут косвенно свидетельствовать лишь о сиюминутной интенсивности нагрузки, но никак не о суммарной величине нагрузки, «освоенной» атлетом в процессе тренировки или выступления в соревновании.