Тромбоз в системе нижней полой вены

Этиология

Тромбоз глубоких вен голени

Тромбоз глубоких вен голени — очень частая причина ТЭЛА. Он часто со­провождается воспалительным процессом — тромбофлебитом, что значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Часто имеет место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени.

Тромбоз в системе нижней полой вены

Согласно данным В. Б. Яковлева (1995), тромбоз в системе ниж­ней полой вены является источником эмболии в легочную артерию у 83.6% больных. Как правите, эмболы возникают из формирую­щихся (не связанных со стенкой сосуда) тромбов подколенно-бедренного и бедренно-подвздошно-кавального сегментов (Г. П. Шо­рох, А. А. Баешко, 1995). Мобилизации этих тромбов и отрыву фраг­мента способствует повышение давления в системе глубоких вен (сокращение мышц нижних конечностей, дефекация, напряжение мышц брюшного пресса).

Первичный тромботический процесс может локализоваться в подвздошных венах (общей, наружной или внутренней), из которых фрагмент тромба далее попадает в нижнюю полую вену и затем — в легочную артерию.

По данным Rich (1994), 50% случаев тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента осложняются ТЭЛА, тогда как при тромбозе глубоких вен голени — до 5%.

Воспалительные заболевания органов и вен малого таза в ряде случаев осложняются тромбозом и ТЭЛА.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

У 45-50% больных с ТЭЛА имеются заболевания сердечно-сосу­дистой системы, чрезвычайно предрасполагающие к развитию тром­бов и эмболий в легочной артерии. Такими заболеваниями являются:

• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;

• инфекционный эндокардит;

• гипертоническая болезнь;

• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);

• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;

• кардиомиопатии.

Злокачественные новообразования

Рецидивирующие тромбофлебиты верхних и нижних конечнос­тей часто наблюдаются при злокачественных новообразованиях (паранеопластический синдром) и могут являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, лег­ких, желудка.

Генерализованный септический процесс

Сепсис в ряде случаев осложняется тромбозом, который обыч­но является проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Указанное обсто­ятельство может послужить причиной ТЭЛА.

Тромбофилические состояния

Тромбофилическое состояние — это повышенная склонность орга­низма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза. Тромбо­филическое состояние (или «тромботическая болезнь») может быть врожденным или приобретенным.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром — симптомокомплекс, в основе ко­торого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление анти­тел к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоци­тов, клеток эндотелия, нервной ткани. При антифосфолипидном синдроме наблюдается повышенная склонность к тромбозам раз­личных локализаций. Это обусловлено тем, что антифосфолипидные антитела подавляют синтез простациклина клетками сосудис­того эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, проко-агулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепариноопосредованное образование антитром­бин Ш-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора акти­вации тромбоцитов.

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к развитию венозных тром­бозов и ТЭЛА:

• длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);

• массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);

• полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);

• длительный прием гормональных контрацептивов (они повыша­ют свертываемость крови);

• системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение сверты­ваемости крови и агрегации тромбоцитов);

• сахарный диабет;

• гиперлипидемия;

• варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);

• нефротический синдром;

• постоянный катетер в центральной вене;

• инсульты и травмы спинного мозга;

• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака

Патогенез

По данным В. Б. Яковлева (1988), источник эмболии локализует­ся в 64.1% случаев в венах нижних конечностей, в 15.1% — в тазовых и подвздошных венах, в 8.8% — в полостях правого сердца. При ТЭЛА развиваются следующие патофизиологические механизмы.

Острая легочная гипертензия

Значительное повышение давления в легочной артерии являет­ся важнейшим патогенетическим фактором ТЭЛА и связано с рос­том сопротивления легочных сосудов. В свою очередь высокое со­противление легочных сосудов обусловлено следующими факторами:

• уменьшением общей площади поперечного сечения и емкости легочного сосудистого русла в связи с обструкцией легочной артерии тромбом;

• генерализованным спазмом прекапилляров и артериол в системе легочной артерии вследствие альвеолярной гипоксии и гипоксемии;

• высвобождением серотонина из агрегатов тромбоцитов в тромбах и эмболах; серотонин вызывает спазм легочной артерии и ее ветвей;

• нарушением во взаимоотношениях между эндотелиальными вазодилатирующими и сосудосуживающими факторами в сторону преобладания последних. Эндотелием продуцируются биологи­чески активные вещества, регулирующие тонус сосудов, в том числе легочной артерии — простациклин, эндотелиальный рас­слабляющий фактор и эндотелины.

Простациклин — простагландин, являющийся метаболитом арахидоновой кислоты. Он обладает значительным сосудорасширяю­щим и антиагрегационным действием.

Эндотелиальный расслабляющий фактор продуцируется интактным эндотелием, является азота оксидом (NO), стимулирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках сосудов, повышает в них содержание циклического гуанозинмонофосфата, расширяет сосу­ды и понижает агрегацию тромбоцитов.

Эндотелины продуцируются эндотелием сосудов, в том числе и легочных, а также бронхиальным эндотелием (Gruppi, 1997) и вы­зывают значительную вазоконстрикцию и повышение агрегации тромбоцитов. При ТЭЛА снижается продукция простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и значительно активиру­ется синтез эндотелинов, что приводит к спазму легочной артерии и ее ветвей и, следовательно, к развитию легочной гипертензии.

Снижение сердечного выброса

Снижение сердечного выброса в значительной степени опреде­ляет клиническую симптоматику ТЭЛА. Оно обусловлено механи­ческой обструкцией легочного сосудистого русла и уменьшением вследствие этого притока крови к левому желудочку, чему способствует также и снижение функциональных резервов правого желу­дочка. Большую роль в снижении сердечного выброса играет также рефлекторное падение артериального давления.

Уменьшение сердечного выброса сопровождается снижением кро-вотока в жизненно важных органах — головном мозге, почках, а также в коронарных артериях и нередко развитием шока.

Классификация

Классификация ТЭЛА представлена в табл. В зависимости от локализации эмболического процесса выделя­ют следующие клинико-анатомические варианты ТЭЛА:

а) массивная — при которой эмбол локализуется в основном ство­ле или главных ветвях легочной артерии;

б) эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии;

в) эмболия мелких ветвей легочной артерии, которая чаще бывает двусторонней и, как правило, не приводит к смерти больных.

В зависимости от объема выключенного артериального русла раз­личают малую (объем выключенного русла 25%), субмаксимальную (объем выключенного русла до 50%), массивную (объем выключен­ного русла легочной артерии более 50%) и смертельную (объем вык­люченного русла более 75%) ТЭЛА.

Клиническая картина

Наиболее характерным субъективным проявлением заболевания является внезапно возникающая боль за грудиной разнообразного ха­рактера. У 42-87% больных наблюдается острая кинжальная боль за грудиной. При эмболии основного ствола легочной артерии возника­ют рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздраже­нием нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой ирра­диацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты.

При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсут­ствовать или быть завуалированы другими клиническими проявле­ниями. В целом продолжительность боли может варьировать от не­скольких минут до нескольких часов.

Иногда наблюдаются боли стенокардитического характера, со­провождающиеся ЭКГ - признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударно­го и минутного объемов. Определенное значение имеет и повыше­ние АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по тебезиевым и коронарным венам.

Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающи­еся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брю­шины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого.

При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.

Вторая важнейшая жалоба больных — одышка. Она является отражением синдрома острой дыхательной недостаточности. Ха­рактерно внезапное возникновение одышки. Она бывает различ­ной выраженности — от ощущения нехватки воздуха до очень вы­раженных проявлений.

Жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого, т.е. 2-3 сутки после легочной эмболии; в это время кашель сопро­вождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мок­роты (кровохарканье наблюдается не более, чем у 25-30% больных).

Оно обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным — в концевых ветвях бронхиальных артерий. Жалобы наголовокружение, шум в голове, шум в ушах — обусловлены прехо­дящей гипоксией мозга, при тяжелой степени — отеком мозга. Сер­дцебиение — характерная жалоба больных с ТЭЛА. Частота сердеч­ных сокращений может быть более 100 в минуту.

Общее состояние больного тяжелое. Типичен бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ногте­вого ложа. При тяжелой массивной эмболии — выраженный чугун­ный цианоз верхней половины тела. Клинически можно выделить несколько синдромов.

1. Синдром острой дыхательной недостаточности — объективно проявляется одышкой, преимущественно инспираторной, проте­кает она как «тихая одышка» (не сопровождается шумным дыхани­ем). Ортопноэ, как правило, отсутствует. Даже при выраженной одышке такие больные предпочитают горизонтальное положение. Число дыханий свыше 30-40 в 1 минуту, отмечается цианоз в соче­тании с бледностью кожных покровов. При аускультации легких можно определить ослабленное дыхание на пораженной стороне.

2. Умеренный бронхоспастический синдром — выявляется доволь­но часто и сопровождается сухими свистящими и жужжащими хри­пами, что является следствием бронхо-легочного рефлекса. Тяже­лый бронхоспастический синдром бывает довольно редко.

3. Синдром острой сосудистой недостаточности — проявляется выраженной артериальнойгипотензией.Это характерный признак ТЭЛА. Циркуляторный шок развивается у 20-58% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией. Артериальная гипотензия обусловлена блокадой легочного кровотока вследствие окклюзии магистральных ветвей легочной артерии, приводящей к резкой ост­рой перегрузке правого сердца, резкому уменьшению притока кро­ви к левому сердцу с падением сердечного выброса. Падению АД способствует также легочно-сосудистый рефлекс. Артериальная ги­потензия сопровождается выраженной тахикардией.

4. Синдром острого легочного сердца — возникает в первые мину­ты заболевания и обусловлен массивной или субмассивной ТЭЛА. Этот синдром проявляется следующими симптомами:

• набухание шейных вен;

• патологическая пульсация в зпигастральной области и во II меж-реберье слева от грудины;

• тахикардия, расширение правой границы сердца и зоны абсо­лютной сердечной тупости, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отрос­тком, патологический правожелудочковый III тон;

• повышение ЦВД;

• сравнительно редко развивается отек легких;

• болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен);

• характерные ЭКГ-изменения (см. раздел «Инструментальные исследования»).

5. Синдром острой коронарной недостаточности наблюдается у 15-25% больных и проявляется сильными загрудинными болями, экстрасистолией, реже — фибрилляцией или трепетанием пред­сердий, пароксизмальной предсердной тахикардией, снижением ST книзу от изолинии по горизонтальному и ишемическому типу в отведениях I, II, V^ одновременно с отрицательными зубцом Т.

6. Церебральный синдром при ТЭЛА характеризуется общемозго­выми или преходящими очаговыми нарушениями и обусловлен в первую очередь церебральной гипоксией, а при тяжелой степени — отеком мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями в вещество и обо­лочки мозга.

Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:

• синкопальном (по типу глубокого обморока) с рвотой, судоро­гами, брадикардией;

• коматозном.

Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, ге-мипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.

7. Абдоминальный синдром наблюдается в среднем у 4% больных, обусловлен острым набуханием печени. Печень при пальпации уве­личена, болезненна, часто наблюдаются острые боли в правом под­реберье, рвота, отрыжка, что симулирует острое заболевание верх­него этажа брюшной полости.

8. Лихорадочный синдром — повышение температуры тела, возни­кающее обычно с первых часов заболевания — характерный симптом ТЭЛА. У большинства больных отмечается субфебрильная температу­ра без ознобов, у меньшей части больных — фебрильная. Общая дли­тельность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 дней.

9. Легочно-плевральный синдром (т.е. инфаркт легкого и плевро­пневмония или инфаркт-пневмония) развивается через 1-3 суток после эмболии. Клинические проявления синдрома следующие:

• кашель и боли в грудной клетке на стороне поражения, усили­вающиеся при дыхании;

• кровохарканье;

• повышение температуры тела;

• отставание при дыхании соответствующей половины грудной клет­ки, уменьшение экскурсии легкого на больной стороне;

• укорочение перкуторного звука над участком инфаркта легкого;

• при наличии инфильтрации легочной ткани — усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание с бронхи­альным оттенком, мелкопузырчатые хрипы, крепитация;

• при появлении сухого плеврита прослушивается шум трения плевры, при появлении экссудата — исчезают шум трения плев­ры, голосовое дрожание и бронхофония, появляется выражен­ный тупой звук при перкуссии.

10. Иммунологический синдром развивается на 2-3 неделе, прояв­ляется уртикароподобными высыпаниями на коже, пульмонитом, рецидивирующими плевритами, эозинофилией, появлением в кро­ви циркулирующих иммунных комплексов;

Инструментальные исследования

Электрокардиография

В острой стадии (3 суток - 1 неделя) наблюдаются глубокие зуб­цы S₁, 0_III; отклонение электрической оси сердца вправо;смещениепереходной зоны к V₄-V₆; остроконечные высокие зубцы Р во II, III стандартных отведениях, а также в avF, V₁; подъем сегмента ST кверху в III, avR, V₁-V₂ и смещение книзу в I, II, avL и V_5-6; зубцы Т_ІІІ, avF, V_1-2 снижены или слабо отрицательны; высокий зубец R в отведении avR.

В подострой стадии (1-3 недели) зубцы Т_ІІ,ІІІ, avF, V_1-3, постепен­но становятся отрицательными.

Стадия обратного развития (до 1-3 мес.) характеризуется посте­пенным уменьшением и исчезновением отрицательного Т и возвра­щением ЭКГ к норме.

Изменения ЭКГ при ТЭЛА необходимо дифференцировать с ЭКГ-проявлениями инфаркта миокарда. Отличие ЭКГ изменений при ТЭЛА от изменений ЭКГ при инфаркте миокарда:

• при нижнедиафрагмальном инфаркте миокарда патологические зубцы Q появляются в отведениях II, III, avF; при ТЭЛА пато­логические Q_III, не сопровождаются появлением патологических Q_II, продолжительность зубца Q в отведениях III, avF не превы­шает 0.03 с; в этих же отведениях формируются терминальные зубцы R (г);

• изменения сегмента ST и зубца Т во II отведении при нижнеди­афрагмальном инфаркте миокарда обычно имеют ту же карти­ну, что и в отведениях III, avF; при ТЭЛА эти изменения во II отведении повторяют изменения I отведения;

• для инфаркта миокарда не характерен внезапный поворот элек­трической оси сердца вправо.

В некоторых случаях при ТЭЛА развивается блокада правой нож­ки пучка Гиса (полная или неполная), возможны нарушения сер­дечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия).

Обезболивание

Внутривенно струйно в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида вводятся:

• 1-2 мл 0.005% раствора фентанила (оказывает обезболивающее дейст­вие) с 2 мл 0.25% раствора дропервдола (оказывает нейролептическое действие) — метод нейролептанальгезии; при систолическом артери­альном давлении ниже 100 мм рт. ст. вводится 1 мл дроперидола;

• 1-2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина или 3 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 2% раствора промедола.

Перед введением анальгина необходимо выяснить переносимость его в прошлом.

Обезболивание предупреждает развитие рефлекторного болевого шо­ка. Морфин наряду с обезболивающим эффектом вызывает увеличение глубины и урежение частоты дыхания; таким образом одышка, столь ха­рактерная для ТЭЛА, уменьшается. Дроперидол благоприятно влияет на микроциркуляцию, уменьшает спазм легочных артерий и артериол, успо­каивает больных.

Купирование коллапса

Внутривенно вводится 400 мл реопалиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена резко выраженной гипотензией).

Реополиглюкин (реомакродекс) — 10% раствор низкомолекулярного декстрана, снижает адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, уве­личивает объем циркулирующей крови, повышает артериальное давление. Больным с высоким ЦВД введение реополиглюкина противопоказано.

Внутривенно капельно вводится 2 мл 0.2% раствора норадреналчна в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 40-50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшают до 10-20 капель в минуту) или 0.5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% раствора натрия хлори­да (скорость введения та же).

Норадреналин и ангиотензинамид повышают АД, вызывая спазм ар­терий, артериол (т.е. повышая периферическое сопротивление). Норадре­налин увеличивает также сердечный выброс.

При сохраняющейся артериальной гипотензии вводится внутривенно 60-90 мг преднчзолона.

Если позволяют условия, то вместо норадреналина лучше вводить внутривенно капельно допамин, так как он увеличивает сердечный выброс при введении со скоростью 5-17 мкг/кг в минуту, не ухудшает церебраль­ную и коронарную перфузию (методику введения см. далее). При сохра­няющемся коллапсе скорость введения повышается.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия является основным лечебным мероприя­тием и должна осуществляться немедленно.

Тромболитическая терапия эффективна при применении ее в первые 4-6 ч от начала заболевания и показана прежде всего при массивной тром­боэмболии, т.е. окклюзии крупных ветвей легочной артерии. При назначе­нии тромболитической терапии после 4-6 ч от начала заболевания эффек­тивность ее сомнительна.

Тромболитическая терапия противопоказана в следующих ситуациях:

· ранние (до 10 дней) сроки после травмы или операции;

· сопутствующие заболевания ,при которых велик риск развития гемор­рагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, некор­ригируемая артериальная гипертензия, недавно перенесенный инсульт и Др.);

· при использовании стрептокиназы или ее ацилированных комплексов с плазминогеном или стрептодеказы — недавно (до 6 месяцев) пере­несенные стрептококковые инфекции или проведенное лечение пре­паратами, получаемыми из продуктов жизнедеятельности р-гемолитического стрептококка;

· активный туберкулезный процесс;

· варикозное расширение вен пищевода;

· исходная гипокоагуляция;

· геморрагические диатезы любой этиологии.

Активаторы плазминогена

Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа) — непря­мой активатор плазминогена, получен из культуры р-гемолитического стрептококка С. ,

Методика лечения стрептокиназой. В 100-200 мл изотонического рас­творанатрияхлорида растворяется 1,000,000-1,500,000 ЕД стрептокиназы и вводится внутривенно капельно в течение 1-2 ч. Для предупреждения ал­лергических реакций рекомендуется внутривенно ввести 60-120 мг предни-золона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Существует вторая методика лечения стрептокеназой, которая счита­ется более рациональной (С. Рич, 1996). Вначале вводят внутривенно 250,000 ME (это обеспечивает нейтрализацию циркулирующих в крови ан­тистрептококковых антител у большинства больных, не перенесших в не­давнем прошлом стрептококковой инфекции). Для профилактики аллерги­ческих осложнений перед введением стрептокиназы вводится преднизолон в дозе 60-90 мг. При отсутствии выраженных аллергических реакций (резкого повышения температуры тела, непроходящего озноба, крапивни­цы, бронхоспазма) введение стрептокиназы продолжается в дозе 100,000 ЕД/ч. Продолжительность введения стрептокиназы зависит от клиниче­ского эффекта и составляет 12-24 ч.

Стрептодеказа — иммобилизованная на водорастворимом декстране стрептокиназа. Препарат обладает продленным действием. Период полу­распада стрептодеказы достигает 80 ч, что позволяет вводить препарат од­нократно в виде болюса. Постепенное высвобождение фермента из ком­плекса с декстраном обеспечивает значительное повышение фибринолитической активности крови в течение 3-14 суток без заметного снижения плазменных концентраций фибриногена и других факторов свертывания системы крови.

Методика лечения стрептодеказой. Общая доза стрептодеказы состав­ляет3,000,000ЕД. Предварительно 1,000,000-1,500,000 ЕД препарата разво­дят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно в виде болюса 300,000 ЕД (3 мл раствора), при отсутствии побочных реак­ций через 1 ч вводят остальные 2,700,000 ЕД препарата, разведенные в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 мин. По­вторное введение стрептодеказы возможно не ранее чем через 3 месяца.

В настоящее время выпускается стрептодеказа-2, более эффективная, чем стрептодеказа.

Урокиназа — фермент, непосредственно превращающий плазминоген в плазмин. Впервые обнаружен в моче человека, содержится также в кро­ви. Его получают из культуры клеток почек человеческого эмбриона.

Урокиназу вводят внутривенно струйно в дозе 2,000,000 ЕД в течение 10-15 мин (растворив в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида). Можно ввести 1,500,000 ЕД в виде болюса, затем 1,000,000 ЕД в виде инфузии в течение I ч.

Наиболее популярна следующая методика введения урокиназы: в те­чение первых 15-30 минут вводят внутривенно 4400 ЕД/кг массы тела больного, затем в течение 12-24 ч продолжают введение в дозе 4400 ЕД/кг/ч с коррекцией дозы по результатам контрольных определений ТВ и концентрации фибриногена. При лечении урокиназой аллергические реак­ции бывают значительно реже, чем при лечении стрептокиназой.

Актилизе (алтеплаза) — рекомбинантный тканевой активатор плазми-ногена, идентичен человеческому тканевому активатору плазминогена, не обладает антигенными свойствами и не вызывает аллергических реакций. Препарат выпускается во флаконах, содержащих 50 мг активатора плазми­ногена, кроме того, прилагается флакон с растворителем. Вводится внутри­венно капельно 100 мг в течение 2 ч.

Проурокиназа — одноцепочечный урокиназный активатор плазмино­гена, полученный рекомбинантным методом, вводится внутривенно ка­пельно в дозе 40-70 мг в течение 1-2 ч. При осложнении тромболитической терапии кровотечением необходимо прекратить введение тромболитика и переливать внутривенно свежезамороженную плазму, а также ввести внут­ривенно капельно ингибитор фибринолиза трасилол в дозе 50 тыс. ЕД.

Разработана методика введения тромболитиков в подключичную вену и легочную артерию.

Антикоагулянтная терапия

Лечение гепарином начинается сразу после установления диагноза ТЭЛА (при отсутствии противопоказаний), если не проводится тромболи-тическая терапия, или через 3-4 ч после ее окончания. Адекватная доза гепарина подбирается индивидуально. Оптимальной считается доза, при которой время свертывания крови и АЧТВ удлиняются в 2 раза по сравне­нию с исходными. Наиболее распространенной методикой гепаринотера­пии является следующая: сразу вводят внутривенно струйно 10 тыс.* ЕД ге­парина, а затем начинается постоянная внутривенная инфузия 1-2 тыс. ЕД гепарина в час в течение 7-10 дней. Rich (1994) рекомендует вводить сразу 5000-10,000 ЕД гепарина внутривенно струйно, затем — постоянная инфу­зия 100-15 ЕД/кг/мин. Если АЧТВ более чем в 2-3 раза выше исходного, скорость инфузии гепарина уменьшается на 25%.

Реже проводится лечение гепарином в виде инъекций под кожу жи­вота 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки.

За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты (антивитамины К) — фенилин до 0.2 г/сут или пелентан до 09 г/сут. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов контролируется путем определения протромбинового времени.

Купирование боли и коллапса

Производится так же, как на догоспитальном этапе, но кроме внутри­венного вливания реополиглюкина для борьбы с коллапсом применяется внутривенное капельное вливание допмина.

Допмин (допамин) — стимулирует pi-рецепторы миокарда, а также а-рецепторы сосудов. В зависимости от скорости вливания и дозы препарат оказывает преимущественно кардиотоничсское или сосудосуживающее действие. При резком снижении АД допмин вводится внутривенно капельно при постепенном повышении скорости вливания от 10 до 17-20 мкг/кг в минуту.

Методам иедевия допмина. 4 мл (160 мг) препарата растворяется в 400 мл реополиглюкина. Таким образом, в 1 мл полученного раствора бу­дет содержаться 400 мкг допмина, а в I капле— 20 мкг. Если масса тела больного равна 70 кг, то скорость вливания 10 мкг/кг в минуту будет соот­ветствовать 700 мкг в минуту, т.е. 35 капель в минуту. Скорость вливания 70 капель в минуту будет соответствовать 20 мкг/кг в минуту.

Следовательно, регулируя число капель в минуту, можно регулиро­вать дозу допмина, поступающего в вену, в зависимости от уровня АД.

При скорости вливания 5-15 мкг/кг в минуту препарат оказывает преимущественно кардиотоническое действие.

Антибиотикотерапия

Антибиотикотерапия назначается при развитии инфаркт-пневмонии.

Хирургическое лечение

Экстренная эмболэкгомия абсолютно показана при тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей при крайне тяжелой степени на­рушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемо-динамическими расстройствами: стойкой системной гипотонией, гиперто­нией малого круга кровообращения (систолическое давление в правом же­лудочке 60мм рт.ст.и выше, конечное диастолическое — 15 мм рт. ст.).

При проведении консервативной терапии вероятность выживания больных очень мала, 75% таких больных погибают в острой стадии заболе­вания,

Оптимальным методом хирургического лечения является эмболэкго­мия в условиях искусственного кровообращения.

3. Профилактика

Профилактика ТЭЛА заключается в своевременном расширении по­стельного режима в послеоперационном периоде, диагностике и лечении тромбофлебита вен нижних конечностей.

Больным с сердечной недостаточностью, тучным, со злокачественны­ми новообразованиями, оперированным на органах малого таза и забрюшинного пространства, после аллопротезирования тазобедренного сустава в целях профилактики флеботромбозов нижних конечностей и ТЭЛА ре­комендуется вводить подкожно гепарин 5 тыс. ЕД 2 раза/сут, начиная с вечера, предшествующего оперативному вмешательству, до конца периода наибольшего риска флеботромбоза (7-10 дней).

В последние годы для профилактики флеботромбоза предлагается ис­пользовать низкомолекулярные гепарины.

Препараты низкомолекулярного гепарина содержат фракцию с моле­кулярной массой 3000-9000 дальтон и обладают относительно большой ак­тивностью ингибирования в отношении фактора Ха. Это приводит к более выраженному антитромботическому эффекту. В тоже время препараты низкомолекулярного гепарина весьма незначительно инактивируют тром­бин, меньше влияют на проницаемость сосудов и реже вызывают тромбо-цитопению, чем обычный нефракционированный гепарин, что обусловли­вает значительно меньший риск кровотечений.

Рекомендуемые дозы низкомолекулярных гепаринов для профилакти­ки тромбозов глубоких вен:

• эноксмарин (клексан, ловенокс) — 40 мг (или 4000 ME) 1 раз в день или 30 мг (3000 ME) 2 раза в день;

• фраксипарин (надропарин) - 0.3 мл (или 3075 ME) в течение 3 дней, а с 4 дня 0.4 мл (или 4100 ME) 1 раз в день;

• далыпепарин (фрагмин) — 5000 ME 1 раз в день или 2500 ME 2 раза в день;

• ревипарин (кливарин) — 0.25-0.5 мл (или 1750-3500 ME) 1 раз в день.

Применение гепарина уменьшает риск не летальной ТЭЛА на 40%, летальной — на 60%, тромбоза глубоких вен — на 30%.

В последние годы получил распространение метод хирургической профилактики ТЭЛА с помощью имплантации зонтичного фильтра в инфраренальный отдел нижней полой вены. Эта операция показана:

• при эмбологенных тромбозах ялеокавального сегмента, когда невоз­можно выполнить эмболэктомию;

• при повторной эмболии в систему легочной артерии у больных с не­известным источником эмболии;

• при массивной ТЭЛА.

Все больные, перенесшие ТЭЛА, должны находиться под наблюдени­ем не менее месяцев для своевременного выявления хронической легоч­ной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев вследствие механиче­ского препятствия кровотоку в малом круге кровообращения.

Этиология

Тромбоз глубоких вен голени

Тромбоз глубоких вен голени — очень частая причина ТЭЛА. Он часто со­провождается воспалительным процессом — тромбофлебитом, что значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Часто имеет место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени.

Тромбоз в системе нижней полой вены

Согласно данным В. Б. Яковлева (1995), тромбоз в системе ниж­ней полой вены является источником эмболии в легочную артерию у 83.6% больных. Как правите, эмболы возникают из формирую­щихся (не связанных со стенкой сосуда) тромбов подколенно-бедренного и бедренно-подвздошно-кавального сегментов (Г. П. Шо­рох, А. А. Баешко, 1995). Мобилизации этих тромбов и отрыву фраг­мента способствует повышение давления в системе глубоких вен (сокращение мышц нижних конечностей, дефекация, напряжение мышц брюшного пресса).

Первичный тромботический процесс может локализоваться в подвздошных венах (общей, наружной или внутренней), из которых фрагмент тромба далее попадает в нижнюю полую вену и затем — в легочную артерию.

По данным Rich (1994), 50% случаев тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента осложняются ТЭЛА, тогда как при тромбозе глубоких вен голени — до 5%.

Воспалительные заболевания органов и вен малого таза в ряде случаев осложняются тромбозом и ТЭЛА.