Количество билирубина в сыворотке крови животных
Общий билирубин | Прямой билирубин | ||
мг/100 мл | мкмоль/л | мг/100 мл | мкмоль/л |
Вид животного |
Крупный рогатый скот
(телята в возрасте
до 15 дней)
Лошадь
Свинья
Овца
Собака
0,11.-0,48 0,16-1,86 0,62-1,42 0,0...0,4 0,0-0,39 0,12...0,14 0,1-0,35 |
Курица
0,0-0,72 0,0-14,31
10,6-24,29 0,04-0,58 0,68-9,92
0,0-6,84 - -
0,0-6,67 0,0-0,27 0,0-4,62
2,05-2,39 - -
1,88-8,21 2,74...31,81 |
— Н. А. Савкин |
1,71-5,99 - -
В. Келли Л. Шлезинге
Примечание. Коэффициент для пересчета количества билирубина из мг/100 мл в мкмоль/л равен 17,104.
Увеличение содержания в сыворотке крови билирубина — би- лирубинемия (гипербилирубинемия) — может быть следствием повышенной концентрации непрямого или прямого билирубина или одновременно обоих соединений.
Концентрация свободного билирубина увеличивается при интенсивном разрушении (гемолизе) эритроцитов и освобождении большого количества гемоглобина, когда печень оказывается неспособной переработать в прямой билирубин большое количество непрямого билирубина, что встречается при пироплазмидо- зах, инфекционных болезнях (кровопятнистый тиф, инфлюэнца и др.), отравлениях гемолитическими ядами (куколь, соляник, мышьяк и лр.), переливании несовместимой крови.
Содержание прямого билирубина в сыворотке крови значительно повышается при механической (обтурационной) желтухе, когда вследствие нарушенного желчевыделения скапливается желчь и увеличивается давление в желчных путях, что обусловливает переход желчи в кровяное русло. Механическая желтуха развивается при закупорке желчных путей желчными камнями, паразитами, сдавливанием их новообразованиями, увеличенными лимфатическими узлами, абсцессами, а также вследствие их сужения при сморщивании рубцовой ткани и воспалении желчных протоков и слизистой оболочки двенадцатиперстного отдела тонкой кишки. При механической желтухе несколько увеличивается содержание непрямого билирубина.
При паренхиматозной желтухе вследствие деструкции печеночных клеток прямой билирубин попадает в кровь и его содержание в ней значительно возрастает. При поражении гепатоцитов также нарушается процесс перевода непрямого билирубина в прямой, что обусловливает повышение уровня последнего в крови. Таким образом, при паренхиматозной желтухе увеличивается концентрация в крови непрямого и прямого билирубина. Паренхиматозная желтуха может развиваться при некоторых инфекционных болезнях (инфекционная анемия, контагиозная плевропневмония, мыт, инфекционный энцефаломиелит, лептоспироз и др.), остром и хроническом гепатитах, токсической дистрофии печени и т. д.
Определение активности ферментов. Ферменты (энзимы) — специфические белки, которые в организме выполняют роль биологических катализаторов, т. е. участвуют во всех биохимических реакциях. В каждой из них задействован определенный фермент. Многие из ферментов представлены в нескольких молекулярных формах — изоферментах (изоэнзимах). В настоящее время известно до 2000 ферментов, всех их по типу катализируемой реакции разделяют на оксидоредуктазы, трансферазы, гидролазы, лиазы, изомеразы, лигазы (синтетазы). Однако диагностическое значение имеют лишь несколько десятков из них.
Большая часть ферментов находится внутри клеток и появляется в сыворотке крови в большом количестве лишь при их повреж
дении и разрушении. Изменения в специфических ферментативных реакциях можно идентифицировать как причину или следствие различных патологических состояний. Известны избирательные изменения ферментативной активности при ряде заболеваний у животных, что создает возможность для использования ферментативных тестов для диагностических и прогностических целей. Некоторые ферменты находятся в каком-либо органе в значительно большем количестве, чем в других, т. е. обладают высокой органной специфичностью. Изменение активности таких ферментов в крови однозначно свидетельствует о поражении конкретного органа. В ветеринарной практике с диагностической целью в комплексе с другими методами исследования можно определять в сыворотке крови активность следующих ферментов.
Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) значительно повышается при инфаркте миокарде (ЛДГЬ в меньшей степени ЛДГ2), при этом чем обширнее поражение, тем дольше сохраняются изменения в изоферментном спектре ЛДГ. При заболеваниях печени (гепатиты, цирроз, токсическое воздействие, метастазы) увеличивается активность фракций ЛДГ4 и ЛДГ5. При мышечной дистрофии (беломышечная болезнь молодняка, миоглобинурия лошадей) активность ЛДГ4 и ЛДГ5 заметно снижается, а ЛДГ], ЛДГ2 и ЛДГ3 повышается. При легочной патологии (острая очаговая и крупозная пневмония, хроническая пневмония) в сыворотке крови возрастает активность ЛДГ3. При остром лейкозе обычно обнаруживают отчетливое увеличение активности ЛДГ2 и ЛДГ3.
Активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) наиболее резко повышается при инфаркте сердечной мышцы. При заболеваниях печени (гепатит, токсикозы, нарушение оттока желчи, метастазы) в первую очередь и наиболее значительно по сравнению с АсАТ изменяется активность аланинаминотрансферазы (АлАТ).
Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови резко увеличивается при механической желтухе, циррозе печени, ос- теодистрофии, рахите молодняка, деформирующем остите, злокачественных новообразованиях костей; снижается — при гипофос- фатемии, выраженной анемии, гипотиреозе.
При острых и подострых заболеваниях печени с поражением ее паренхимы наиболее четким изменением служит также повышение активности в сыворотке крови сорбитдегидрогеназы и орнитинкарбомоилтрансферазы, изоцитратдегидрогеназы и аргиназы. Хронические поражения печени (цирроз), а также острые и хронические отравления инсектицидами сопровождаются снижением ферментативной активности сывороточной холинэ- стеразы.
При кровепаразитарных заболеваниях (бабезиоз, анаплазмоз) у крупного рогатого скота, лошадей, собак возрастает активность АсАТ, а при тейлериозе и франсаиелезе крупного рогатого скота — альдолазы, АсАТ и АлАТ (аланинаминотрансферазы).
26 Е. С. Воронин и др.
При лейкозах крупного рогатого скота и опухолях в сыворотке крови увеличивается активность ЛДГ и изменяется ее изофермент- ный спектр (повышается активность четвертой фракции), появляется активность гексокиназы, возрастает активность рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз.
Заболевания поджелудочной железы сопровождаются гипер- ферментемией таких энзимов, как амилаза, липаза, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, (3-глюкуронидаза. В частности, при чуме свиней развивается острый панкреатит с резким увеличением активности амилазы в плазме крови.
Определение гемоглобина и его разновидностей. Гемоглобин — основной компонент эритроцитов, по химической природе относящийся к сложным белкам — хромопротеидам. Переносит кислород и диоксид углерода, входит в состав гемоглобиновой буферной системы крови, участвующей в регуляции кислотно-основного равновесия.
Гемоглобин состоит из белкового компонента (глобин) и про- стетической группы (гем), содержащей железо в виде двухвалентной закисной формы. Молекула гемоглобина содержит четыре гема и один глобин. Гем — это комплекс железа с протопорфири- ном, который включает в себя четыре пиррольных кольца, соединенных в кольцо через метановые мостики СН. Глобин — тетра- мер, состоит из двух пар полипептидных цепей, входит в группу гистонов — серосодержащих белков типа альбуминов. Отличие гемоглобина у разных видов животных связано не с гемом, а с особенностями белкового компонента.
Гемоглобин синтезируется путем синхронной продукции гема и глобиновых цепей в красном костном мозге, его биосинтез начинается на самых ранних стадиях эритропоэза, в период перехода базофильных нормоцитов (нормобластов) в полихроматофиль- ные.
Разрушается гемоглобин через 110... 130 дней жизни эритроцитов в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров.
Кислород переносится в составе оксигемоглобина, т. е. в виде соединения с гемоглобином. Молекула последнего содержит четыре гема, поэтому она может связать четыре молекулы кислорода. Соединение гемоглобина с кислородом непрочно и легко распадается при снижении парциального давления кислорода в капиллярах тканей. Гемоглобин также переносит из тканей к легким около 20 % всего диоксида углерода крови (большая часть С02 транспортируется в цитоплазме эритроцитов в виде гидрокарбоната калия), причем считают, что в гемоглобине кислород связывается железом гема, а диоксид углерода — глобином.
Известно, что гемоглобин в действительности состоит из смеси близких по структуре и свойствам молекул (обладает гетерогенностью) и может быть разделен на фракции. Причина гетерогенности гемоглобина — разнообразие клеточных форм, гетерогенность популяции эритроцитов, связанная с изменением типа кроветворения (мегалобластический, нормобластический) и его локализацией, интенсивности эритропоэза, присутствием в крови клеток разного возраста, размеров и формы. Биохимические исследования гемоглобина дополняют сведения об изменениях эритропоэза, так как в неоднородной популяции эритроцитов трудно выделить изменения каких-либо небольших групп. Различают несколько физиологических и патологических разновидностей гемоглобина. К физиологическим относят гемоглобин взрослых животных — НЬА и фетальный гемоглобин — HbF, который составляет у плода основную массу этого пигмента, а к 50...70-му дню жизни теленка исчезает почти полностью. Патологические разновидности гемоглобина (В, С, D, Е, G, Н) возникают вследствие врожденного нарушения синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии, гемоглобинозы), при которых могут развиваться тяжелые гемолитические анемии. Патологические разновидности гемоглобина исследуют с помощью электрофореза, хроматографии, щелочной денатурации и другими методами.
В организме гемоглобин может вступать в соединение не только с кислородом (оксигемоглобин) и диоксидом углерода, но и с другими газами и веществами. Например, при соединении с угарным газом СО образуется карбоксигемоглобин, с нитритами — метгемоглобин (гемоглобин, содержащий трехвалентное окисное железо), с сульфаниламидами — сульфгемоглобин, которые неспособны переносить кислород.
Количество гемоглобина определяют колориметрическими методами с использованием гемометра ГС-3, гемоглобинометров, электрического анализатора крови ФАК-01, фотоэлектроколори- метров и спектрофотометров. В качестве стандартного рекомендован гемиглобинцианидный метод по JI. М. Пименовой и Г. В. Дер- виз (с ацетонциангидрином). Содержание гемоглобина в крови здоровых животных приведено в таблице 9.10.