Оценка степени риска кардиологического риска у больных перед некардиохирургическими операциями

Легкие

а. Анамнез и физикальное исследование. Выясняют, есть ли одышка, кашель (сухой или влажный, характер мокроты), приступы удушья, боли в груди, кровохарканье. Отмечают перенесенные или сопутствующие пневмонию, туберкулез, грибковые инфекции, бронхиальную астму и другие хронические болезни органов дыхания; недавние острые респираторные заболевания. Интересуются курением; контактами с угольной и кремниевой пылью, асбестом; приемом бронходилататоров и кортикостероидов. Измеряют АД; определяют частоту и ритмичность сердечных сокращений; частоту, глубину и ритм дыхания. Осматривают глаза, нос, язык, ротоглотку, обращая внимание на признаки острых респираторных заболеваний. При осмотре кистей отмечают цианоз ногтевого ложа, симптом барабанных палочек. Оценивают форму грудной клетки и характер дыхательных движений. С помощью пальпации исследуют голосовое дрожание; с помощью перкуссии — подвижность нижнего края легких. Отмечают притупленный и тимпанический (коробочный) звуки. При аускультации легких определяют характер дыхательных шумов, выявляют влажные и сухие хрипы.

б. Рентгенография грудной клеткипозволяет выявить инфильтраты, множественные мелкоочаговые затемнения (гранулемы), ателектаз, повышенную прозрачность легочных полей, пневмоторакс, плевральный выпот, плевральные спайки и шварты, изменение сосудистого рисунка легких, объемные образования.

в. Исследование мокроты. Желтый, зеленоватый или коричневатый оттенок мокроты — признак активного инфекционного процесса; в этом случае при бактериоскопии мазка, окрашенного по Граму, видны нейтрофилы и патогенные микроорганизмы. Для выявления грибов и микобактерий используют специальные методы окраски. Посев мокроты позволяет установить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Нужно иметь в виду, что загрязнение образца мокроты микрофлорой ротоглотки часто затрудняет интерпретацию результатов.

г.Измерение газов артериальной крови позволяет охарактеризовать газообмен. Величина p_aO₂ отражает оксигенацию тканей. Отклонение p_aO₂ от нормы может быть обусловлено нарушениями легочной вентиляции, изменением диффузионной способности легких, несоответствием между вентиляцией и перфузией альвеол, сбросом крови справа налево. p_aO₂ менее 60 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом — признак тяжелого заболевания легких. Величина s_aO₂ показывает, сколько процентов гемоглобина связано с кислородом; в норме s_aO₂ превышает 90%. s_aO₂ зависит прежде всего от p_aO₂, а также от pH крови, температуры и содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

Углекислый газ быстро диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану. Величина p_aCO₂ определяется легочной вентиляцией и практически не зависит от диффузионной способности легких и сброса крови справа налево. В норме p_aCO₂ составляет 38—43 мм рт. ст.

pH артериальной крови в норме равен 7,38—7,42 и зависит от метаболических и респираторных факторов.

д. Спирометрия и пневмотахометрия. Прежде всего нужно понаблюдать за больным во время выполнения физической нагрузки. Если он без труда поднимается на два лестничных пролета, функциональные резервы легких достаточны. При хронических заболеваниях легких исследуют функцию внешнего дыхания по полной программе. Важное значение имеют следующие показатели: ЖЕЛ, емкость вдоха (ЖЕЛ минус резервный объем выдоха), максимальная вентиляция легких, объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) и за первые три секунды, максимальная объемная скорость середины выдоха.

е. Вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легкихпроводят больным с дыхательной недостаточностью перед резекцией легкого. Если та часть паренхимы легкого, которую собираются удалять, не участвует в газообмене, то операция не усугубит дыхательной недостаточности и даже может улучшить функцию легких.

3. 1. Критерий диагноза хронического бронхита — продуктивный кашель

на протяжении большинства дней трех последовательных месяцев в

течение не менее чем двух лет подряд. В этиологии хронического

бронхита играют роль курение.

2. При сборе анамнеза особое внимание обращают на выраженность

одышки, наличие свистящего дыхания и характер мокроты. OФВt < 50 %

от нормы (1,2-1,5 л) обычно соответствует одышке при физической

нагрузке, тогда как при ОФВ1

3. Тщательно анализируют данные исследования функции легких, газов

артериальной крови, рентгенограммы грудной клетки.

< 25 % от нормы (< 1 л для мужчин)

одышка возникает уже при самой незначительной двигательной

активности.

4. Считается, что при ХОБЛ регионарная анестезия предпочтительнее

общей, но высокая эпидуральная или спинномозговая анестезия уменьшает

легочные объемы, активность вспомогательных дыхательных мышц, а также

подавляет кашель, что вызывает одышку и препятствует отхождению

мокроты.

5. при ХОБЛ во время ИВЛ устанавливают режим большого

дыхательного объема и низкой частоты дыхания, чтобы избежать

возникновения "воздушной ловушки". При сильном бронхоспазме и

длительных операциях (> 2 ч) вдыхаемую смесь увлажняют.

Билет 2.

1,

При ИВЛ в положении пациента на боку из-за более высокой растяжимости лучше вентилируется выше-расположенное легкое. Миорелаксация приводит к тому, что нижерасположенная половина диафрагмы в большей степени поджимается органами брюшной полости, что дополнительно ухудшает вентиляцию нижерасположенного легкого. Использование жесткого валика для удержания пациента в положении на боку также препятствует дыхательным экс-курсиям нижерасположенной половины !рудной клетки. Наконец, при вскрытии плевральной полости вентиляция вышерасположенного легкого возрастает еще больше. Все эти эффекты нарушают вептиляционно-перфузионные отношения и увеличи-вают риск развития гипоксемии. В положении пациента на боку нижнее лёгкое хуже вентилируется, но лучше кровоснабжается, в тоже время, верхнее легкое лучше вентилируется, но недостаточно перфузируется.

Обычно пациенты неплохо переносят это положение и вентиляционно-перфузионное несоответствие не вызывает каких-либо серьезных нарушений. Однако у больных с низким физиологическим резервом положение на боку может привести к гипоксемии. Латеральная позиция ассоциируется с наибольшим числом глазных осложнений. Обычно это повреждения роговицы, причём данное осложнение одинаково часто случается в обоих глазах.

Также высок риск повреждения плечевого сплетения, если голова и шея больного не лежат на подушке, а переразгибаются вниз.

В положении пациента на боку в подмышечную область подкладывают специальный валик, однако, если он малого размера или неадекватно расположен, то находящийся в подмышечной впадине нейромышечный пучок может быть также скомпрометирован.

Каким бы удобным не было расположение находящегося в латеральной позиции пациента, но в «нижней» руке всегда возникает венозная гипертензия.

Необходимо не забывать подкладывать мягкие прокладки между коленями пациента, так как в противном случае высока вероятность повреждения икроножного и подкожного нервов.

2. Считается, что у больных, перенесших инфаркт или страдающих стенокардией, риск повторного острого повреждения миокарда во время операции резко повышается. Причем у оперированных в течение 3 мес. после инфаркта частота его повторного возникновения составляет 38%. В два раза реже он бывает у больных, оперируемых через 4-6 мес. после предыдущего инфаркта. В этой связи в течение 6 мес. после перенесенного инфаркта больного оперируют только в том случае, когда промедление с выполнением вмешательства сопряжено с большой опасностью для жизни. В первые же 3 мес. к операции прибегают как к последней возможности спасения жизни больного. При наличии нестабильной стенокардии и признаков острого инфаркта миокарда по ЭКГ на момент госпитализации плановую операцию откладывают до стабилизации функции сердечно-сосудистой системы.

3. 1. Напряженный пневмоторакс

2. Если состояние больного позволяет, то необходимо лабораторно

подтвердить наличие пневмоторакса, путем проведения Кт или Рентген

исследования.

3. Вследствие схожести клинической картины, напряжённый

пневмоторакс на начальных стадиях можно спутать с тампонадой сердца.

Дифференциация может быть основана на наличии тимпанического звука

при перкуссии и отсутствии дыхания над поражённой половиной грудной

клетки.

4. Напряжённый пневмоторакс требует немедленной декомпрессии и на

начальных этапах контролируется введением иглы большого просвета,

или широкого катетера (14 - 16 G) во втором межрёберном промежутке по

среднеключичной линии в соответствующей половине грудной клетки .

Данное вмешательство переводит напряжённый пневмоторакс в простой;

однако, при этом существует вероятность сохранения простого

пневмоторакса в результате введения иглы. Окончательная коррекция

обычно требует установки плеврального дренажа в пятом межрёберном

промежутке (обычно на уровне сосков) чуть кпереди от средней

подмышечной линии.

5. Профилактика заключается в четком соблюдении методики

катетеризации, постоянном аспирировании при продвижении иглы

вглубь, при появлении воздуха в шприце немедленное прекращение

пункции. Катетеризация центральной вены подразумевает контрольную

обзорную рентгенограмму грудной клетки после выполнения

манипуляции

Билет 3.

1. Для оценки предоперационного риска у больных с ГБ учитывают функциональное состояние сердца, почек, головного мозга и других жизненно важных органов, функция которых страдает в первую очередь при артериальной гипертензии (ОИМ, внутричерепное кровоизлияние, сердечная недостаточность). Степень гипертрофии и повреждения миокарда левого желудочка является наиболее важным фактором риска кардиальных осложнений во время операции у больных с ГБ [20]. Часто у больных с ГБ следствием гипертрофии левого желудочка является его дисфункция, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется адекватная преднагрузка, поэтому особенно неблагоприятно протекает дисфункция левого желудочка у больных с гиповолемией. При выраженной дисфункции левого желудочка у больных с ГБ показан инвазивный мониторинг АД и катетеризация легочной артерии [19]. У больных с ГБ более высокий риск развития артериальной гипотензии во время анестезии: в ответ на постоянно повышенный тонус артерий снижается объем сосудистого русла и, соответственно, объем циркулирующей крови, то есть больные с некомпенсированной ГБ изначально находятся в состоянии гиповолемии. Принципиально важно адекватно оценить состояние больного и выбрать оптимальные тактику предоперационной подготовки и метод анестезии.

2. Во время предоперационного обследования у больных с ИБС обязательно проводят электрокардиографию (ЭКГ) для исключения острой ишемии миокарда, а также для идентификации остаточных изменений, произошедших после перенесенных ранее эпизодов острой ишемии. Рекомендуют проведение 12-канальной ЭКГ. Следует помнить, что в ранний период ИМ, особенно субэндокардиального, может не быть изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) [5]. Для оценки функции левого желудочка проводят трансторакальную ЭхоКГ или радионуклидное исследование у больных с ОИМ в анамнезе, кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью (ЗСН), наличием шумов в сердце при аускультации, одышкой неясной этиологии, выраженной гипертрофией левого желудочка. Важное диагностическое значение имеет определение уровней тропонина и креатинкиназы. Периоперационное увеличение сывороточной концентрации кардиальных тропонинов I и T и креатинкиназы-МВ является предиктором развития тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, включая кардиальную смерть, в течение трех месяцев после операции.

3. 1. Сочетанная травма. Перелом костей таза. Повреждение внутренних

4. органов. Внутрибрюшное кровотечение. Геморрагический шок Ш степени

5. тяжести.

6. 2. Обеспечить надежный венозный доступ (при необходимости два и

7. более). На первом этапе (учитывая временной фактор) целесообразно

8. установить периферический катетер, а в дальнейшем провести

9. катетеризацию центральной вены (подключичной, внутренней яремной

10. или бедренной). После катетеризации центральной вены определить

11. уровень центрального венозного давления (ЦВД).

12. Установить катетер в мочевой пузырь для контроля за почасовым

13. диурезом. Определить примерный объем кровопотери и начать

14. внутривенное введение изотонических кристаллоидов и/или растворов

15. ГЭК. Перед эвакуацией в операционную целесообразно провести

16. струйную инфузию кристаллоидов в объеме не менее 10 мл/кг и потом

17. осуществить перевод в операционную (безусловно, на фоне

18. продолжающейся инфузионной терапии).

19. 3. Провести следующие лабораторные исследования: клинический

20. анализ крови, мочи, гемостаза, биохимический анализ крови, группа

21. крови и резус-фактор.

22. 4. Геморрагический шок 3 степени тяжести.

23. 5. До хирургической остановки кровотечения целесообразно

24. использовать кристаллоиды, коллоиды, СЗП

Билет 4.

1. Выбором анестезии будет продленная эпидуральная анестезия. Чтобы пациент был в сознании, для контроля начала ТУРП синдрома.

2. Воздержаться от использования деполяризующих релаксантов. А если и использовать то после прекураризации. Чтобы не было высвобождения калия вследствие мышечной фибриляции.

3.

Механическая асфиксия. Интубация трахеи. Для устранения полной обструкции дыхательных путей у взрослых ис­пользуется прием Геймлиха.Цель его — резко вытолкнуть из легких воздух, вызвать искусственный кашлевой толчок и освободить дыхатель­ные пути от инородного тела (рис. 32.3).

Этот прием хорошо известен и прост в исполнении. Оказывающий по­мощь стоит сзади пострадавшего, обхватывает его вокруг талии, помещает обе руки на эпигастральную область по средней линии живота между пуп­ком и мечевидным отростком и производит резкий толчок вверх. Каждый последующий толчок выполняют как самостоятельный прием, единствен­но возможный для спасения жизни пострадавшего.

Билет 5.

1. Избегание применение атропина у таких больных. Митральный стеноз. Особенности анестезиологического обеспечения при митральном стенозе заключаются в недопущении синусовой тахикардии, в случаях фибрилляции предсердий — желудочковой тахикардии, увеличения центрального венозного давления за счет перегрузки жидкостью, вазоконстрикторами, опущенного головного конца, гиповентиляции. Частота сокращений желудочков не должна превышать 80 в минуту.

Пациенты, принимающие препараты дигиталиса, продолжают терапию в периоперационный период. В премедикации у больных со стенозом митрального клапана не применяют атропин, предпочтительнее применение скополамина или гликопирролата.

При выборе анестетиков не применяют галотан и тиопентал-натрий по причине их кардиодепрессивного эффекта, кетамин — из-за увеличения сердечного ритма, закись азота (особенно у больных с легочной гипертензией) — из-за увеличения давления в легочной артерии. Для миорелаксации используют недеполяризующие миорелаксанты. Во время операции строго учитывают баланс жидкости для недопущения передозировки и последующего отека легких. Больные с митральным стенозом плохо переносят положение Тренделенбурга.

2.

1. Специфические, которые в большей степени связаны с техническими погрешностями методики:

1) ошибочное введение местного анестетика в спинномозговой канал или эпидуральное пространство, внутривенно или внутриартериально (при анестезии шейного сплетения, анестезии поясничного сплетения паховым доступом);

2) прокол полостей и органов (плевральной полости, легкого);

3) образование гематомы при пренебрежительном отношении к пункции и повреждении крупного сосуда; гематома сдавливает окружающую клетчатку или сосудисто—нервный пучок;

4) длительная и выраженная гипотония, возникающая при быстрой резорбции местного анестетика;

5) травма нервного сплетения или проводника концом инъекционной иглы при грубой манипуляции;

6) отсутствие аналгетического эффекта после проведения плексусной или проводниковой анестезии.

2. Неспецифические, проявляющиеся в основном общими и местными реакциями организма на действие местного анестетика в форме токсических и аллергических реакций. Неспецифические осложнения могут развиваться в зависимости от времени, дозы и места введения анестетика. При этом преобладают поражения центральной нервной или сердечно—сосудистой систем. Осложнения со стороны ЦНС могут быть легкими (ограничиваются лишь центральным возбуждением) или тяжелыми, что проявляется торможением ЦНС с возможным тотальным параличом. Характер неспецифических осложнений:

1) передозировка анестетика при одномоментном введении большой дозы (более 1 г) тримекаина или лидокаина внутриартериально или внутривенно;

2) аллергические реакции на введение местного анестетика, характеризующиеся симптомо-комплексом нарушения центральной нервной и сердечно—сосудистой систем: беспокойство, нарушение сознания, речевые расстройства, мышечные подергивания, судороги, глубокое дыхание, нарушение сердечного ритма, расширение QR, снижение артериального давления, тахикардия, апноэ, асистолия;

3) инфекционные осложнения при некачественной обработке операционного поля в месте проведения анестезии;

4) развитие гипотонии при плексусной и проводниковой анестезии значительно реже, чем при эпидуральной и спинномозговой;

5) при введении концентрированных растворов местных анестетиков в небольшом проценте случаев отмечается развитие брадикардии.

3. 1. Одышечно-цианотические приступы относятся к тяжелым

клиническим проявлениям врожденных пороков сердца "синего" типа.

Наблюдаются, главным образом, при тетраде Фалло. Приступы

возникают в результате спазма мышц выходного тракта правого

желудочка, вследствие чего происходит сброс венозной крови из правого

желудочка через дефект межжелудочковой перегородки в аорту,

способствуя резкому усилению гипоксии центральной нервной системы.

2. Приступы при тетраде Фалло возникают у детей в возрасте от 6 до 24

месяцев. Они характеризуются внезапным усилением цианоза и одышки,

беспокойством ребенка, развитием тахикардии, при этом заметно

уменьшается интенсивность систолического шума над областью сердца,

который связан со стенозом легочной артерии. Нередко во время

приступа происходит остановка дыхания, больной теряет сознание

(гипоксемическая кома).

3. Тяжело протекающие приступы завершаются судорогами и развитием

гемипареза. Осложнения со стороны центральной нервной системы

являются главной причиной летального исхода.

4. Для купирования тяжелых одышечно-цианотических приступов

внутривенно капельно вводят обзидан в дозе 0,01-0,02 мг/кг, подкожно,

внутримышечно или внутривенно - кордиамин и промедол. Затем

приступают к капельному введению 10% раствора глюкозы с инсулином,

эуфиллином. Показано применение плазмы и 10% раствора альбумина.

Сердечные гликозиды при тетраде Фалло противопоказаны, их не вводят

и во время приступа, так как они, оказывая положительное инотропное

действие, способствуют спазму мышц выводного тракта правого

желудочка.

5. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано

экстренное хирургическое вмешательство с наложением аорто- легочного

анастомоза

Билет 6

Ситуационная задача

Пациент 65 лет, поступил в отделение неотложной кардиологии в порядке скорой медицинской помощи с жалобами на интенсивные жгучие боли в эпигастральной области, в течение 3.5ч, устойчивые к введению наркотических анальгетиков. Из анамнеза было выяснено, что страдает ИБС около 1 года, постоянная форма фибрилляции предсердий, 8 месяцев назад перенес задний ИМ, имеет следующие факторы риска развития ИБС: гипертоническая болезнь, отягощенная наследственность. При объективном осмотре обращало на себя внимание низкое АД (60/40 мм.рт.ст.), признаки нарушения периферической микроциркуляции (бледность, акроцианоз и гипотермия кожных покровов), психомоторное возбуждение, умеренное количество влажных хрипов в легких. На ЭКГ регистрировалась полная АВ блокада, синдром Фредерика, монофазный подъем сегмента ST в II, III, aVF; реципрокная депрессия ST в I, aVL, V2-V6.

Сформулируте диагноз

Интенсивная терапия

Профилактика осложнений

Билет №14

1.Общие принципыБольшинство внутричерепных операций включает краниотомию, т.е. удаление костного лоскута для обеспечения доступа к находящемуся под ним мозговому веществу. Хирургическое лечение может быть различным - от удаления интра- и экстрацеребральных опухолей до клипирования аневризм виллизиева круга, но многие весьма важные факторы, являются общими для анестезии при любой из этих операций. Принципиально важно ее гладкое и неосложненное течение, позволяющее избежать повышения венозного и артериального давления, а также концентрации двуокиси углерода, не допуская при этом снижения церебральной оксигенации.

Большинство анестезиологов применяют метод интраоперационной аналгезии фентанилом или феноперидином при нейромышечной блокаде векурониумом или панкурониумом и использовании ИВЛ. Часто применяются также низкие концентрации ингаляционных анестетиков (в частности, изофлюрана), хотя в этом случае необходимо соблюдать особую осторожность до момента вскрытия черепа, так как, вызывая церебральную вазодилятацию, они неизбежно обусловливают рост внутричерепного давления. Многие из таких пациентов (особенно с интрацеребральной опухолью) уже имеют заметно пониженную податливость мозга, и дальнейшее повышение ВЧД может привести к его тяжелому сдавлению.

Пациенты с повышенным внутричерепным давлением предрасположены к тошноте и рвоте, ввиду чего многие анестезиологи при интубации трахеи используют метод быстрой и последовательной индукции во избежание возможной регургитации.

Необходимо предварительно удостовериться в надежности фиксации трахеальной трубки и в адекватности венозного доступа и защиты глаз, так как во время операции доступ к голове и конечностям весьма ограничен. Осуществляется постоянный мониторинг ЭКГ и давления в кровеносных сосудах; обычно проводится прямое измерение АД и ЦВД при одновременном непрерывном контроле кислородной сатурации и концентрации двуокиси углерода в конце выдоха. При переводе пациента в палату восстановления необходимо убедиться в отсутствии у него признаков остаточного нейромышечного блока или обусловленной опиоидами депрессии дыхания, которые могут стать причиной критического роста ВЧД, связанного с гиперкапнией и гипоксемией.

Индукция анестезии

При соответствующем предоперационном уходе, обследовании и премедикации большинство пациентов прибывают в наркозную комнату в состоянии седатации и без слишком повышенного ВЧД. Везде, где это возможно, следует использовать внутривенную индукцию, даже в трудных случаях у детей, так как бурная ингаляционная индукция может оказаться вредной для исходно высокого ВЧД. Перед индукцией должна быть начата инфузия изотонического раствора электролитов через внутривенную канюлю большого диаметра. И тиопентал, и пропофол снижают ВЧД и являются подходящими препаратами для индукции. Внутривенный анестетик вводится с соответствующей дозой опиоида короткого действия и нейромышечным блокатором для обеспечения гладкой индукции и трахеальной интубации, что позволяет избежать гипоксемии и гиперкапнии. Необходимо также помнить, что с повышением ВЧД может уменьшаться перфузия мозга; следовательно, индукционный метод, вызывающий значительную гипотензию, может критически снизить церебральную перфузию у пациентов с объемным поражением или интракраниальным и субарахноидальным кровотечением, связанным с вазоспазмом. Соответствующие методы снижения гипертензивной реакции на ларингоскопию и интубацию, такие как введение добавочных доз тиопентала, внутривенного лидокаина (1-2 мг/кг) или блокатора бета-адренорецепторов, особенно уместны в тех ситуациях, когда острая гипертензия способна спровоцировать вторичный разрыв аневризмы. Трахеальной интубации должна предшествовать топическая анестезия трахеи и гортани лидокаином; для интубации используется армированная латексная трубка. Тщательная установка трубки имеет жизненно важное значение, поскольку любое интраоперационное сгибание шеи может привести к интубированию правого главного бронха, если изначально трубка находилась слишком близко от карины. Назогастральная интубация применяется у пациентов, которым может потребоваться отсасывание желудочного содержимого; при наличии риска глоточного кровотечения, например, при трансфеноидальной гипофизэктомии, необходима тампонада глотки.

2. Острая дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимый газообмен. Дыхательную недостаточность подразделяют на первичную, связанную с поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания; и вторичную, в основе которой лежат заболевания и травмы других органов и систем.
Дыхательная недостаточность может быть острой и хронической.

Этиология: причины многообразны, классифицируются в зависимости от основныхпатогенетических механизмов развития данного синдрома.
1.ОДН центрального происхождения (вследствии угнетения дыхательного центра):
- 1. наркоз;
- 2. отравление (барбитураты, морфин, транквилизаторы и прочее);
- 3. сдавление или гипоксия мозга (инсульты, опухоли и отей головного мозга).
2. ОДН вследствии ограничения движения грудной клетки, диафрагмы, легких:
- 1. травмы грудной клетки;
- 2. гематоракс (скопление крови в плевральной полости), пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), гидроторакс (скопление воды в плевральной полости);
- 3. кифосколиоз (нарушение осанки);
- 4.метеоризм.
3.ОДН из - за поражения легких:
- 1. крупозная пневмония;
- 2. аспирация водой (утопление).
4. ОДН вследствии нарушения нервно - мышечной проводимости:
- 1. полиомиелит;
-2. столбняк;
-3. ботулизм.
5.ОДН из - за нарушения проходимости дыхательных путей:
- 1. аспирация инородными телами;
- 2. набухание слизистой при ожогах;
- 3. бронхиальная астма.
6. ОДН вследствии острых воспалении и токсических заболеваний:
- 1. кардиогенные, геморрагические, травматические шоковые состояния;
- 2.перитонит, панкреатит, уремия;
- 3. гиперкетадцедотическая кома;
- 4. брюшной тиф и прочее.
Быстрота развития и нарастания клинических признаков ОДН зависит от причины, её вызвывшей, например, механическая асфиксия, шоковое легкое, стеноз гортани, отёк гортани, травма грудной клетки, отек легких и прочее.
Стадии ОДН:
1. Стадия компенсированного дыхания. Клиника: сознание сохранено, очущение нехватки воздуха, беспокойство. ЧДД 25 - 30 в минуту, влажность кожных покровов, бледность. Отмечается легкий цианоз, АД зависит от вызвавшей ОДН причины, ЧСС 90 - 120 в минуту.
2. Стадия неполной компенсации дыхания. Клиника: отмечается возбуждение, возможно бредовое состояние, галлюцинации, профузный пот, цианоз кожных покровов, ЧДД 35 - 40 уд/мин. с участием вспомогательной мускулатуры, АД повышено, ЧСС 120 - 140 в минуту.
3. Стадия декомпенсации дыхания. Клиника: отмечается бледность кожных покровов, влажность. Акроцианоз, диффузный цианоз, редкие дыхательные движения ( 6 - 8 в минуту), ЧСС увеличивается до 130 - 140 в минуту. Пульс нитиевидный, аритмичный. Ад понижено, сознание отутствует, возможно возникновение судорог. Отмечаются расширенность зрачков. Предагониальное состояние быстро сменяется агонией. Пациент нуждается в немедленном проведении реанимационных мероприятий, но на данном этапе они зачастую неэффективны, так как организм исчерпал свои компенсаторные возможности.
Основными факторами регуляции дыхания вяляются:
1. порциальное давление углекислого газа в артериальной крови (в норме РСО2 35 - 45 мм. рт. ст);
2. порциальное напряжение кислорода в артериальной крови (в норме ЗЩ2 100 мм. рт. ст);
3. РН крови в норме 7,4. При повышении возникает ацидоз, при понижении - алкалоз;
4. легочные рецепторы, реаагирующие на растяжение альвеол.
Нарушение внешнего дыхания приводит к расстройству газообмена в легких, которое проявляется в виде трёх основных синдромов:
1. гипоксия РО снижается до 100 мм. рт. ст.;
2. гиперкапния, РСО повышается на 45 мм. рт. ст;
3. гипокапнии, РСО понижается до 35 мм. рт. ст.
До выяснения причины ОДН категорически запрещается вводить больному препараты снотворного, седативного или нейролептического действия, а также наркотики.
Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе:
1. осмотреть ротовую полость;
2. при наличии инородных тел (к примеру, при утоплении - песка, рвотных масс) извлечь их;
3. устранить западение языка;
4. ИВЛ, если пострадавший находится без сознания
5. при остановке дыхания, багровом цвете кожных покровов, учащенном дыхании выше 40 в минуту ИВЛ и непрямой массаж сердца проводятся непрерывно во время транспортировки пациента.
Лекарственная и другие помощи зависят от этиологии ОДН:
I.Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей:
1. удаление инородного тела при помощи бронхоскопа;
2. трахеотомия (эффективно при остром отёке гортани, сдавлении её опухолью, гематомой);
3. постуральный дренаж (поднять ножной конец кровати до 30 градусов, от 30 минут до 2 часов, вспомогательный кашель - энергичный массаж грудной клетки, вибрационный массаж);
4. аспирация содержимого из дыхательных путей через носовой катетер;
5. разжижение мокроты с помощью 10 мл 10% раствора Йодида натрия внутривенно, амброксома по 15 - 30 мг. внутривенно;
6. лечебная бронхоскопия с промыванием трахеобронхиального дерева;
7. микротрахеотомия - прокол трахеи через кожу иглой и введение в неё катетера для систематической инстелляции в дыхательные пути 5 - 10 мл, изотоническим раствором натрия хлорида с антибиотиками;
8. конитокония - рассечение конусовидной связки между щитовидным и перстневидным хрящами;
9. бронходилятаторы - эуфиллин внутривенно капельно 10 - 20 мл. 2,4% раствора в 150 мл. изотонического раствора натрия хлорида.
II. Оксигенотерапия - ингаляция кислородно-воздушной смесью с содержанием кислорода не более 60 - 70 %
Возможно проведение гиперболической оксигенации.
III. Стимуляция дыхания (при наиболее тяжелой степени ОДН или коматозном состоянии, когда имееется угроза остановки дыхания - ввести кордиамин внутримышечно 4 мл).
IV. Симптоматическая терапия:
1. обезболивание (местное и общее), с введением анальгетиков: 2 мл. 50% раствора анальгина, нейролептиков; наркотических аналептиков: 1-2 мл. 1-2% раствора промедола с 2 мл. 2% раствора супрастина);
2. стимуляция сердечно-сосудистой деятельности: 0,5 мл 0,025% раствора строфантина внутримышечно при высоком АД (применяют только в стационарах при лечении отека легких), 0,5 - 1 мл. 0,1% раствора клофелина внутримышечно. В легких случаях 5 мл. 24% раствора эуфиллина внутримышечно;
3. инфузионная терапия.
V. Интубация трахеи, ИВЛ - при внезапном прекращении дыхания, агониии и клинической смерти.

Задача. Больной 53 года накануне…:

1. Острое отравление сулемой. Острая почечная недостаточность, олигоанурическая стадия.

2. В данном случае причиной развития ОПН явилось отравление ядом (сулемой). Причинами ОПН являются нарушения общего и почечного кровообращения. Такое состояние может возникнуть: при резком уменьшении объема циркулирующей крови, например, при шоке и резком снижении артериального давления, кровотечении, потере значительного количества воды (жажда, рвота, понос, ожоги, длительный прием мочегонных препаратов); при тромбозе (закупорке тромбом) почечных кровеносных сосудов; при острых воспалительных заболеваниях почек и некоторых инфекционных заболеваниях; при закупорке мочевыводящих путей камнем или сдавлении их опухолью.

3. Показаны гемодиализ (калий более 7 ммоль/л, мочевина более 24 ммоль/л) и комплексная лекарственная терапия. Назначается диета с ограничением белков (исключить мясо, рыбу, молочные продукты) и повышенным количеством жидкости. Наблюдение водного баланса. Наблюдение и коррекция артериального давления.

4. Идеальными препаратами при дисфункции почек являются ингаляционные анестетики (Галотан, Изофлюран, Десфлюран…), так как они не выделяются через почки, не имеют заметного прямого влияния на почечный кровоток, а также позволяют легко управлять АД. Метоксифлюран – единственный ингаляционный анестетик, который противопоказан из-за образования нефротоксичного метаболита-фторида.

5. Гипоосмолярный диализный синдром характеризуется преходящей неврологической симптоматикой, обусловленной отёком мозга, возникающим вследствие более быстрого снижения осмолярности внеклеточной жидкости по сравнению с внутриклеточной.

Билет №15.

1.Дофамин (Dophaminunt)
Фармакологическое действие:
По химической структуре дофамин является катехоламином и обладает рядом фармакологических свойств, характерных для адренергических веществ. Он оказывает специфическое влияние на дофаминовые рецепторы, для которых является эндогенным лигандом (взаимодействующим с рецепторами биологическим веществом, вырабатываемым в организме), однако в больших дозах он стимулирует также альфа- и бета-адренорецепторы. Влияние на адренорецепторы связано со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных (пресинаптических) депо, т. е. оказывать непрямое адреномиметическое действие.
Под влиянием дофамина происходит повышение сопротивления периферических сосудов (сопротивления сосудов току крови), менее сильно, чем под влиянием норадреналина, и повышение систолического (“верхнего”) артериального давления (результат стимуляции альфа-адренорецепторов), увеличивается сила сердечных сокращений (результат стимуляции бета-адренорецепторов), увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений меняется относительно мало. Потребность миокарда (сердечной мышцы) в кислороде повышается, однако в результате увеличения коронарного (сердечного) кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода.
В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию (процесс образования мочи). Наряду с этим повышается.натрийурез (выведение ионов натрия с мочой), происходит также расширение мезентериальных сосудов (сосудов кишечника). Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов (норадреналина, адреналина и др.). В больших, однако, дозах (при введении в дозах, превышающих 15 мкг/кг в минуту) дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.
Дофамин ингибиру<