Витамин Вс (Вg, фолиевая кислота, фолацин)
Объединенное название группы фолатов, молекулы которых состоят из трёх компонентов: птерина, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Этот витамин широко распространён в природе, синтезируется отдельными видами кишечных бактерий и дрожжами. В организм поступает с пищей, его особенно много в зелёных частях растений (folium - лист). В тканях человека витамин Вс восстанавливается с помощью аскорбата в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК), выполняющую функцию кофермента.
Механизм действия
ТГФК переносит одноуглеродные фрагменты : -СН2-; -С=О; -СН3; =СН-; -СН2-ОН; -СН2-NН2. Подобные реакции характерны для преобразований низкомолекулярных азотсодержащих соединений:
1. После присоединения к дезоксиуридиндифосфату –СН3, принесённого ТГФК, образуется тимидиндифосфат – специфическое звено ДНК.
2. Два одноуглеродных фрагмента (С1 –ТГФК) используются в синтезе пуриновых нуклеотидов.
Особое значение это имеет в быстро размножающихся и растущих клетках (например, в эритробластах), в опухолевых тканях. Поэтому с лечебной целью используют антивитамины фолатов.
3. С участием ТГФК происходит взаимопревращение аминокислот (гомоцистеина, серина и т.д.).
Например:
Серин глицин гем
ТГФК С1- ТГФК
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминозможет развиться при общем продолжительном недоедании, после длительной тепловой обработки пищи, возросшей потребности при беременности, лактации.Для этого страдания характерны нарушение в росте, снижение резистентности к инфекциям, злокачественная мегалобластическая анемия, подавление интенсивности лейкопоэза, гранулопоэза, тромбоцитопоэза. Клиника: кровоточивость слизистых оболочек полости рта, дёсен, кишечника, язвенный стоматит, некротическая ангина. Высока вероятность симптомов поражения нервной системы.
У беременных, недополучающих фолаты, увеличивается риск выкидышей, рождения детей со «spina bifida», «заячьей губой», «волчьей пастью» и другими дефектами. Вскармливание младенца козьим молоком может сопровождаться симптомами мегалобластической анемии.
Описаны первичные эндогенные гиповитаминозы, воснове которых лежат блоки: а) формиминотрансферазы, характеризуется задержкой умственного развития;б) фолатредуктазы, при этом развивается мегалобластическая анемия.
Признаки вторичного эндогенного гиповитаминоза могут возникать при нарушении всасывания в кишечнике (при целиакии, спру, «слепой петле»), при хронических инфекциях, алкоголизме, назначении сульфаниламидов, антибиотиков - симптоматика идентична экзогенному недугу.
Гипервитаминоз
Витамин Вс токсичен. Отравление проявляется симптомами передозировки гистамина (зудом, тахикардией, аллергическими реакциями).
Суточная потребность: 25 - 100 мкг.
Пищевые источники: зелёнь (петрушки, шпината, салата, лука), капуста, свёкла, морковь, картофель, бобовые, зерновые, цитрусовые, чёрная смородина, дрожжи, грибы, печень, почки, немного в мясе, яйцах, молоке.
3.5. Витамин С (антискорбутный, аскорбиновая кислота)
Большинство млекопитающих способно синтезировать аскорбиновую кислоту, но человек, некоторые приматы, морские свинки, летучие мыши утратили эту способность. Витамин С легко всасывается в тонком кишечнике, циркулирует в плазме крови, накапливается не только в печени, семенниках, а также в гипофизе, надпочечниках. В цитозоле клеток находится в связанном состоянии; при гидролизе освобождается, участвует в ОВР с образованием дегидроаскорбиновой кислоты (ДАК), которая превращается в дикетогулоновую кислоту и оксалаты, экскретируемые с мочой.
Механизм действия
1. Витамин С - антиоксидант прямого действия, инактивирует свободные радикалы, восстанавливает окисленные глутатион, бета-каротин, альфа-токоферол, а также витамин Вс в ТГФК.
2. Предохраняет от окисления Fe2+, что способствует: в полости кишечника лучшему всасыванию этого микроэлемента; в клетках его использованию в синтезе гема – компонента гемоглобина, миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы и других гемсодержащих белков.
3. Косубстрат в реакциях гидроксилирования аминокислот, их амидов:
S – Н + О = О + Н – АКДАК + S – ОН + Н2 О
Н
Например:
а) триптамин серотонин;
катехоламины
б) фенилаланин тирозин меланины
тироидные гормоны
в) лизин гидроксилизин
г) пролин гидроксипролин
Две последние аминокислоты являются облигатными звеньями коллагена, эластина. При посттрансляционной модификации последних происходит гидроксилирование; из растворимых эти протеины превращаются в нерастворимые, обеспечивая нормальное функционирование хрящевой, костной тканей, стенок сосудов.
4. Будучи АО, витамин С угнетает пероксидацию ЛПОНП, тормозя атерогенез.
5. Участник ОВР, используемых в синтезе кортикостероидов, увеличивающих стрессоустойчивость.
6. Активатор некоторых протеаз, каталазы.
7. Функциональная активность диоксигеназ – участников синтеза карнитина – целиком зависит от наличия аскорбиновой кислоты. Карнитин же отвечает за транспорт ВЖК в митохондрии и вступление их в β-окисление.
8. Доказана роль аскорбата в активации гексокиназы, необходимой для проникновения глюкозы в клетку, генеза гликогена в печени.
9. Данное БАВ способно повышать резистентность организма к неопластическим процессам, снижая риск возникновения рака желудка и пищевода за счёт нейтрализации канцерогенных нитрозаминов пищи.
10. Мегадозы витамина С стимулируют бактерицидную активность и миграционную способность нейтрофилов, так как, являясь АО, аскорбат предохраняет мембраны макрофагов от повреждающего действия ПОЛ.
Гиповитаминозы (см. ниже)
Гипервитаминоз
Витамин С токсичен, хотя при современном недостаточном использовании в рационе продуктов – носителей аскорбиновой кислоты – развитие гипервитаминоза маловероятно. Но систематическое употребление больших количеств аскорбата с целью профилактики простудных заболеваний повышает риск возникновения патологии.
Результатом передозировки могут быть аллергические реакции, диарея, оксалурия вплоть до образования камней, у беременных – выкидыши и уродства плода. Длительный приём аскорбиновой кислоты (более 1 г/сутки) активизирует симпатико-адреналовую систему, что проявляется бессонницей, головными болями, ощущением жара, гипертензией, гипергликемией.
Сверхдозы витамина С (свыше 200 мг) служат катализатором в процессе образования генотоксинов, вызывающих разрушительные мутации ДНК и стимулирующих онкогенез.
Продукт окисления - дегидроаскорбиновая кислота - довольно токсична. Накапливаясь в крови, она может конкурировать с глюкозой, подавляя её поступление в клетки; провоцирует развитие глюкозурии; мало того – угнетает клеточное деление.
Суточная потребность: 30-60 мг.
Пищевые источники: только продукты растительного происхождения (картофель /печёный/, свежая и особенно квашеная капуста, болгарский перец, хрен, томаты, зелень шпината, салата, укропа, петрушки, лука, облепиха, чёрная смородина, клюква, калина, рябина, киви, кислые яблоки, апельсины, мандарины, грейпфруты);
- непищевые: отвары хвои, сосновых и кедровых побегов, настои листьев смородины и малины, плодов шиповника, проросшие зёрна овса, пшеницы.