Фолиевая кислота (витамин В9)

Фолиевая кислота относится к группе водорастворимых витаминов. Ту же роль в метаболизме выполняют и ее производные, например – соли глутаминовой кислоты. Все производные витамина В9 объединяют под общим названием фолатов.

Витамин необходим для репликации ДНК. Особенно велика потребность в фолиевой кислоте в тканях, клетки которых интенсивно делятся.

Фолиевая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника.

Витамин В9 не накапливается в организме и разрушается при термической обработке пищи. Так, при варке овощей и мяса теряется до 70-90% витамина В9, мяса - 95% , при варке яиц - 50%.

Кроме того, чрезмерное употребление алкоголя приводит к быстрому истощению запаса витамина В9 в организме.

Витамин В9 содержится в продуктах растительного и животного происхождения: бобовые, зеленые листовые овощи (особенно, шпинат, петрушка), морковь, томаты, злаки (ячмень), отруби, гречневая и овсяная крупы, дрожжи, орехи, арахис, семечки подсолнуха, бананы, апельсины, финики, абрикосы, дыня, тыква, грибы, корнеплоды. яичный желток, печень, говядина, баранина, свинина, курица, молоко, сыр, лосось, тунец, рыбья икра

Витамин В9:

· участвует в процессах кроветворения

· необходим для функционирования иммунной системы

· эмбриогенеза

· деления клеток во всех тканях организма

· участвует в обмене аминокислоты метионина, которая является гепатопротектором

· участвует в синтезе серотонина и норадреналина

Биодоступность витамина В9 зависит от формы соединения, в котором витамин В9 попадает в организм. Поэтому для определения суточной потребности в витамине В9 используется так называемый «пищевой фолатный эквивалент». К примеру, 1 мг. фолатов из растительной пище приблизительно соответствует 0,6 мг. чистой фолиевой кислоты.

Суточная потребность в витамине В9:около 300 мг. для детей возрастом до 7 лет. 400 мг. для детей возрастом более 7 лет и взрослых, 500 мг. для кормящих женщин и 600 мг. для беременных.

Помимо того, потребность в витамине В9 существенно увеличивается при заболеваниях, связанных с активацией иммунной системы (например при гриппе и ОРВИ), больших потерях крови, интенсивных процессах репарации в организме (переломы, ожоги, и т.д.). В этом случае целесообразен прием поливитаминных комплексов, содержащих витамин В9.

Гиповитаминоз

Большая часть городского населения испытывает хронический недостаток в витамине В9.

Причины:

· алиментарная недостаточность,

· кислые продукты,

· тепловая обработка пищи,

· прием лекарств (барбитураты, сульфаниламиды и антибиотики, некоторые цитостатики – аминоптерин, метотрексат),

· алкоголизм,

· беременность.

Клиническая картина:

Нарушение функции органов кроветворения: мегалобластической анемии и лейкопения. Поражение слизистых желудка и кишечного тракта (гастриты, энтериты), глоссит.

Замедление роста, ухудшение заживления ран.

Конъюнктивит,

Иммунодефициты, оживление хронических инфекций и субфебрилитет.

Лекарственные формы: фолат кальция.

Витамин В12 (кобаламин)

Источники: только животные продукты (печень, рыба, почки, мясо), синтезируется кишечной микрофлорой

Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла – гликопротеин, синтезируемый обкладочными клетками желудка.

В крови витамин транспортируется в виде гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (α- и β-глобулинами).

Витамин В₁₂ участвует в двух видах реакций – реакции изомеризациии метилирования.

Причины гиповитаминоза:

У вегетарианцев– пищевая недостаточность.

Чаще - нарушение всасывания в результате заболеваний желудка и кишечника (атрофический гастрит и энтериты).

Иногда аутоиммунные нарушения, при которых образуются антитела против обкладочных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла.

Клиническая картина

Макроцитарная анемия, при которой количество эритроцитов снижено в 3-4 раза. Она возникает чаще у пожилых, но может быть и у детей. Непосредственной причиной анемии является потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В₁₂.

Нехватка витамина В₁₂ без гематологических нарушений поразительно широко распространена, особенно среди пожилых.

Неврологическиенарушения:

• жировая дистрофия нейронов и демиелинизацию нервных волокон (онемение кистей, стоп, ухудшение памяти, нарушение походки, снижение кожной чувствительности, нарушение ахиллова и коленного сухожильных рефлексов),
• нехватка метионина опосредует снижение активности реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатора ацетилхолина.

Лекарственные формы:цианкобаламин.