А. АГС нейротропного действия
I. Центрального:
1) снижающие возбудимость вазомоторных центров и центров симпатической иннервации (клонидин, метилдофа).
2) неспецифического действия: транквилизаторы, снотворные средства в малых дозах.
II. Периферического:
1) Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний)
2) Симпатолитики (резерпин, гуанетидин)
3) адреноблокаторы
· α- β-АБ (карведилол)
· α-АБ (фентоламин, празозин)
· β-АБ (пропранолол, атенолол).
Б. АГС миотропного действия:
1) Донаторы NO (нитропруссид натрия)
2) Блокаторы Ca-каналов (нифедипин, верапамил)
3) Активаторы К+ каналов (диазоксид, миноксидил)
4) Другие АГС миотропного действия (гидразан, дибазол)
В. Ингибиторы РААС
1) ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) (Каптоприл)
2) блокаторы АТ1-рецепторов (лозартан).
Г. Дуретики:гидрохлоротиазид, фуросемид
АГС нейротропного действия, влияющие на центральные звенья.
Препараты этой группы возбуждают α2-адренорецепторы нейронов прессорного отдела сосудодвигательного центр (клонидин) или способствуют образованию в ЦНС метилнорадреналина, который возбуждает центральные α2-адренорецепторы (метилдофа). В результате, уменьшается симпатическая импульсация от ЦНС к сердцу и сосудам.
АГС нейротропного действия, влияющие на периферические звенья.
Ганглиоблокаторыблокируют Н-холинорецепторы симпатических и парасимпатических ганглиев, мозгового вещества надпочечников и каротидных клубочков.
Симпатолитики истощают запасы медиатора в окончаниях симпатических нервных волокон, что приводит к снижению сердечного выброса и тонуса периферических сосудов.
α- β-АБ вызывают выраженное и длительное гипотензивное действие, за счет неселективной блокады β-адренорецепторов и селективной блокады α1-адренорецепторов.
α1α2-АБ постсинаптического действия снижают давление в большом и малом кругах кровообращения. Более эффективны при заболеваниях, связанных с повышением содержания адреналина в крови (например, феохромоцитоме), а также при спазмах переферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно).
α1-АБ –используются при лечении ГБ, сердечной недостаточности, а также при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (блокада α1-АР снижает тонус гладких мышц предстательной железы и шейки мочевого пузыря).
β-АБ снижают системное АД и потребность сердца в О2, понижение системного АД является следствием уменьшения сердечного выброса, уменьшения ОЦК и объема межклеточной жидкости, торможения передачи нервных импульсов в β-адренергических синапсах ЦНС, ответственных за включение гипертензивных и кардиальных реакций при психоэмоциональном стрессе.
Все ингибиторы симпатической нервной системы (кроме β-АБ) вызывают ряд общих побочных реакций: ортостатическую гипотонию, нарушение половой функции, задержку в организме натрия и воды. Ганглиблокаторы кроме того, вызывают нарушение аккомодации, атонию кишечника и мочевого пузыря; симпатолитики – гиперсекрецию желез желудка, заложенность носа, поносы; β-адреноблокаторы – сердечную недостаточность, бронхоспазм, цианоз конечносней.
АГС миотропного действия
Средства, блокирующие кальциевые каналы L-типа (антагонисты кальция) нарушают проникновение ионов кальция внутрь гладкомышечных клеток, что приводит к снижению периферического сопротивления сосудов и снижению АД (нифедипин). Побочными эффектами нифедипина являются головная боль, головокружение, покраснение лица и ощущение жара, тахикардия, отеки, гиперплазия десен и др.
Активаторы калиевых каналов вызывают гиперполяризацию мембран клеток гладких мышц сосудов, что в свою очередь снижает поступление ионов кальция в клетки. В результате уменьшается тонус преимущественно артериальных сосудов и снижается АД.
Ингибиторы ренин-ангиотензин–альдостероновой системы (РААС)
Препараты этой группы нарушают работу РААС за счет антагонизма с альдостероном (спиронолактон), ангиотензин-превращающим ферментом (каптоприл) или ангиотензиновыми рецепторами (лозартан). Препараты используют для лечения ГБ, хронической сердечной недостаточности.
Диуретики.
Удаляют из организма ионы натрия, хлора и воду. Уменьшают ОЦК и объем межклеточной жидкости, подавляют чувствительность сосудов к моноаминам, снижая таким образом АД. Побочное действие связано с потерей организмом ионов калия. При купировании гипертензивных кризов используют петлевые диуретики (фуросемид).
Для клинической практики особенный интерес представляют препараты для купирования гипертоничсекого криза:
1) при неосложненном кризе – капотен (сублингвально), нифедипин (сублингвально),
2) при осложненном кризе – клонидин (сублингвально), ганглиоблокаторы, натрия нитропруссид, диазоксид, петлевые диуретики (в/в).
- Спазмолитики, механизмы действия, возможности клинического применения.
Спазмолитики – группа препаратов, устраняющих спастические боли.
Классификация:
1) нейротропные спазмолитики – воздействуют на процесс передачи нервных импульсов (М-ХБ)
2) миотропные спазмолитики – оказывают непосредственное действие на гладкие мышцы (но-шпа, папаверин, нитроглицерин)
Показания: спазмы гладкой мускулатуры органов ЖКТ, желче- и мочевыводящих путей, снятие колик.
Дротаверин – при хроническом гастродуодените, ЯБЖ, кардиоспазме, почечной колике.
Папаверин – при спазмах периферических сосудов, гладких мышц внутренних органов, сосудов ГМ.
При головной боли – папаверин, дротаверин.
При месячных – дротаверин.
При цистите – но-шпа, платифиллин.
При запорах – мебеверин.
- Рациональная экстренная терапия анафилактоидных реакций (бронхоспазм, анафилактический шок, отек Квинке).
1) адреналин (стимуляция альфа-АР повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД; стимуляция бета-АР ведет к бронхолитическому эффекту, увеличивается содержание внутриклеточного цАМФ)
2) преднизолон (ГКС) – тормозит активность фосфолипазы А2, потенциирует действие адреномиметиков на клетки-эффекторы анафилаксии, сосуды, бронхи, уменьшает проницаемость кровеносных сосудов.
3) эуфиллин (блокатор фермента фосфодиэстераза, ответственного за разрушение внутриклеточного цАМФ) – ведет к замедлению разрушения внутриклеточного цАМФ, блокаде высвобождения БАВ, расширению бронхов;
4) димедрол (антигистаминное) – блокатор Н1-гистаминовых рецепторов.
Билет 30