Каков механизм развития гангрены стопы и почему кожа на стопе имеет черный цвет?

У больных диабетом происходит нарушение кровоснабжения и иннервации ног. Метаболические нарушения, приводят к поражению мелких кровеносных сосудов и нервов, питающих ткани ног. Ввиду своей удаленности от сердца, стопа плохо снабжается кровью. У больных диабетом, диабетическая ангио – и нейропатия стопы (повреждение сосудов и нервов) окончательно нарушают питание тканей этого участка тела, что вскоре приводит к образованию трофических изменений тканей и значительно повышает риск развития гангрены.

Черный цвет связан с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

3.Какие наиболее типичные морфологические признаки характеризуют гангрену стопы?
При сухой гангрене ткани становятся сухими и сморщенными, они уплотняются и уменьшаются в объеме. Цвет пораженного сухой гангреной участка черный или темно-бурый. Кожа становится бледной, затем мраморно-синей и холодной. Распространяется сухая гангрена от периферии к центру. Через некоторое время на участках "стыка" мертвой ткани с живой возникает покраснение, или демаркационное воспаление.

5. Каков вариант гангрены стопы имел место в данном случае?

Сухая гангрена стопы, развивающаяся при сахарном диабете

9.

Каков механизм развития гангрены стопы и почему кожа на стопе имеет черный цвет? - student2.ru

Молодой мужчина 25 лет попал в автомобильную катастрофу, и у него в приемном покое травматологического отделения были диагностированы переломы со смещением бедренных костей и костей таза. Сразу же в приемном покое была проведена обзорная рентгенография органов грудной клетки, на которой в легких определялась картину «снежной бури». В клинике состояние больного было оценено, как крайне тяжелое, за счет нарастающей дыхательной недостаточности. В реанимационном отделении, куда был экстренно переведен больной, врачи пытались купировать нараставшую дыхательную недостаточность, но все мероприятия не дали эффекта. Больной умер, и труп был направлен на судебно-медицинское исследование, в связи с тем, что имело место ДТП. Танатолог обратил внимание на тяжелые легкие, и попросил судебно-медицинского гистолога покрасить ткань легкого на наличие жира, так как заподозрил жировую эмболию сосудов легких. При использовании дифференциальной окраски на жир в ткани легкого капельки жира в просвете сосудов окрасились в оранжевый цвет.

Вопросы:

Какова причина развития жировой эмболии сосудов легких в данной ситуации?

Причиной является травма, конкретно перелом бедренных костей и костей таза, которая привела к проникновению капель жира из жирового костного мозга в кровоток.

Укажите источник жировой эмболии в данном конкретном случае?

Источником жировой эмболии в данном случае является жировой костный мозг.

3. Какая гистохимическая окраска была использована для выявления жира в просвете сосудов легких? Судан 3

Каков механизм смерти при жировой эмболии сосудов легких?

Блокада кровеносных сосудов жиром – гипоксемия - острая дыхательная недостаточность

Ткани каких органов необходимо покрасить на жир для установления диагноза «жировая эмболия», кроме легочной ткани?

Для установления диагноза «жировая эмболия» кроме легочной ткани необходимо покрасить ткани головного мозга.

10.

Каков механизм развития гангрены стопы и почему кожа на стопе имеет черный цвет? - student2.ru

Молодой мужчина (возраст - 20 лет)был переведен из военного госпиталя в отделение абдоминальной хирургии с признаками желудочного кровотечения для решения тактики дальнейшего лечения. Диагноз «язвенная болезнь желудка» был установлен два месяца назад, когда больной обратился к врачу по поводу болей в эпигастральной области, снижение аппетита и потерю веса. В ходе обследования в отделении -в анализе крови Hq-50 г/л, на ФГДС был выявлен по малой кривизне(ближе к привратнику) язвенный дефект округлой формы, размерами 4х3 см. Больной жаловался на рвоту «кофейной гущей» и «дегтеобразный» стул. К больному был вызван консультант-онколог, который снял диагноз «язвенная болезнь желудка», и выставил диагноз «рак желудка». После данной консультации тактика лечения больного свелась к симптоматической терапии, включавшей переливание препаратов крови, болеутоляющие препараты и диету. В течение последующих 25 дней состояние больного постепенно ухудшалось за счет продолжающегося желудочного кровотечения. В общем анализе крови отмечалось снижение эритроцитов до критических цифр. На 26 день госпитализации больной умер. В ходе морфологического исследования патологоанатом обнаружил хроническую язву в желудке, в дне которой находился сосуд. Патологоанатом внимательно исследовал стенки язвы, весь желудок на предмет злокачественной опухоли, но не нашел признаков рака желудка. В ходе секционного исследования патологоанатом обратил внимание на жидкое содержимое желудка, которое было окрашено в черно-коричневый цвет, и черного цвета полужидкие массы выполняли весь кишечник. После гистологического исследования стенки язвенного дефекта патологоанатом выставил диагноз «хроническая язва желудка, в стадии обострения, осложненная аррозией сосуда, кровотечение. Смерть больного была связана с постгеморрагической анемией.

Вопросы:

Наши рекомендации