Причины появления экстрасистол

До настоящего времени вопрос этот разработан очень недостаточно. Условия экспериментального получения экстрасистолических сокращений сердца очень далеки от того, что мы наблюдаем в клинике.

Нормально сердце сокращается под влиянием узла К-Ф, как центра, вырабатывающего импульсы наиболее часто. Если каким-либо образом понизить возбудимость его, затормозить выработку импульсов, например местным охлаждением стенки предсердий в области синуса, то наступит временная остановка сердца. Однако остановка эта не будет очень длительной, так как инициативу выработки импульсов сейчас же возьмут на себя вторичные центры, и сердце снова начнет сокращаться под влиянием уже гетеротропных импульсов большею частью узлового происхождения.

Аналогичные этому эксперименту случаи описаны и у человека (Holtmeier), где такое торможение синуса можно было вызвать нажатием на место разветвления сонной артерии с правой стороны. Вслед за кратковременной остановкой сердце начинало сокращаться под влиянием импульсов гетеротропного происхождения. Таким образом, раздражение тормозящих нервов (п. vagi) может повести к появлению экстрасистол. Это подтверждается еще и тем, что в некоторых случаях экстрасистолы исчезают под влиянием атропина.

Причины происхождения экстрасистол атриовентрикулярных или вентрикулярных большею частью кроются в органических поражениях сердечной мышцы, недостаточном ее питании при артериосклерозе коронарных сосудов, миодегенеративных и воспалительных процессах. В этих случаях нужно подозревать или непосредственное раздражение миокарда, или раздражение проводящих путей. В некоторых случаях экстрасистолы возникают в результате расширения сердца вследствие затруднения циркуляции как в большом, так и в малом кругу кровообращения. Происхождение их можно отнести за счет механического раздражения проводящих путей. Наблюдаются они и при различных отравлениях сердечными ядами, например, наперстянкой, токсинами при дифтерии и т. д.

Экстрасистолы в зависимости от характера и причин своего происхождения имеют важное клиническое значение и требуют внимательного отношения.

НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ

При разборе вопросов, связанных с нарушением возбудимости, нам уже пришлось сталкиваться с понятием о частичной блокаде проводящих путей сердца. Однако там блокада была лишь вторичным явлением, причина же неправильности сердечной деятельности лежала в нарушении раздражимости. Теперь же нам предстоит познакомиться с изменениями сердечной деятельности, при которых на первый план выступает изменение проводимости.

Как и в случаях повышенной возбудимости, причины блокады могут крыться или в нервных влияниях на проводящие пути сердца или в их анатомических изменениях.

Препятствие для прохождения сократительного импульса может лежать в любом месте проводящего пути. В зависимости от анатомической локализации препятствия различают блокаду синуса, предсердной части — атриовентрикулярный блок — и проводящих путей желудочков. В последнем случае препятствие может быть локализовано или в правой или в левой ножке пучка или даже в самых конечных разветвлениях системы.

Нарушение проводимости между узлом К-Ф и предсердиями носит название блока первого порядка. Нарушение проводимости между предсердиями и желудочками — блока второго порядка; нарушение проводимости в путях желудочковой части автономной системы носит название блока третьего порядка.

Под блокадой подразумевается не только постоянное или временное нарушение проводимости, но и различные затруднения в прохождении импульса. Последнее сказывается в увеличении промежутка времени между появлением импульса и последующим сокращением того или другого отдела сердца. На основании некоторых экспериментальных исследований в настоящее время выдвинуто предположение, что в этом случае механизм явления заключается не в затрудненности проведения, а в проведении ослабленного импульса, почему сердечная мышца отвечает на него не так быстро, как обычно. Однако большинство клинических наблюдений указывают, что скорее нужно допустить замедление в проведении нормального, а не своевременное проведение ослабленного импульса.

Рис. 90

Как было упомянуто в начале этой главы, большинство расстройств, связанных с нарушением проводимости, протекает при замедлении сердечного ритма. Это естественно по двум причинам: во-первых, блокада импульса сказывается тем, что сердце не отвечает в какой-либо момент на нормальное раздражение и, следовательно, часть сокращений его выпадает; во-вторых, при блокаде нередко управление сердечным ритмом переходит к вторичным центрам, которые физиологически обладают меньшей частотой выработки импульса.

Наиболее простым в клиническом отношении представляется блокада синуса, но в смысле механизма происхождения блок синуса — наименее разработанная часть учения. Импульс из синуса расходится радиально во все стороны по предсердной стенке. Предсердие не имеет обособленного пучка проводящих волокон, поэтому очень трудно представить причину, могущую вызвать изоляцию синусалыюго узла от остальной массы сердечной стенки.

При блокаде синуса дело ограничивается полным выпадением систолы сердца в целом, что легко доказать электрокардиографическим пугем. Между двумя нормальными систолами сердца проходит двойной промежуток времени полного покоя (см. рис. 90). Флебограмма показывает также полное отсутствие каких-либо колебаний. Блок синуса в чистом виде всегда является неполным блоком, хотя некоторые авторы считают возможным существование полного синусального блока. В этих случаях управление работой сердца переходит к другим вторичным центрам, большею частью к узлу Тавара. Однако такой взгляд представляется довольно спорным, так как эти случаи не представляют существенных различий с описанным ранее нодальпым ритмом.

При блокаде синуса можно наблюдать или отдельные неправильные спорадические выпадения систол сердца, или выпадения появляются правильно через определенное число нормальных сердечных сокращений. При тщательном изучении ЭКГ кривой можно отметить, что перед выпадением систолы интервал Р—Q делается несколько короче; вслед за блокированным импульсом он делается сначала немного продолжительнее, затем приходит к первоначальной величине. Однако эти изменения еще не могут служить доказательством существования блокады синуса. Выпадение систолы сердца может иметь место п не вследствие, блокады импульса в узле К-Ф, а просто в результате того, что импульс не был выработан в нужный момент (Например под влиянием тормозящего влияния n. vagi на sinus (синусные аритмии - М. Мандельштам)). В пользу блокады синуса говорит то, что следующая систола сердца появляется точно через двойной промежуток времени, — после полной компенсаторной паузы. Если бы имелась только задержка в своевременной выработке импульса, то новая систола сердца могла бы появиться через любой промежуток времени и не было бы правильности в нарушении сердечного ритма.

В пользу существования блокады синуса говорят также наблюдения (Lewis), где ритм сердца сразу, например, в зависимости от перемены положения тела больного, удваивается или утраивается или, наоборот, замедляется в кратное число раз. Например, при переходе из вертикального в горизонтальное положение сразу от 120 ударов в минуту переходит к 60 или от 90 к 60, при чем в последнем случае выпадает каждый третий удар. При перемене положения тела из вертикального в горизонтальное или наоборот мы обычно отмечаем изменение числа сердечных сокращений, однако переход от одной частоты к другой всегда происходит постепенно, что указывает на изменение в порядке выработки импульсов. Внезапный переход с большой долей вероятности указывает на блокаду импульса в синусе. Особенно это вероятно в случаях, где выпадает каждое третье сокращение и вслед за двумя нормальными диастоли-ческими паузами наблюдается двойная (Нужно однако считать, что вопрос о блокаде синуса до сих пор остается открытым; все приводимые и пользу тгого страдания доказательстна лополыю шаткие (Мандельштам)).

Атриовентрикулярный блок наблюдается гораздо чаще и имеет гораздо большее практическое значение но сравнению с блокадой синуса.

Появление импульса в узле К-Ф не поддается никакому объективному учету и потому при изучении блокады синуса приходится руководствоваться косвенными указаниями в пользу возможности этого состояния. Передача импульса от предсердий к желудочкам происходит в течение некоторого промежутка времени и, следовательно, нарушения в нормальном течении этого процесса могут быть легко учтены.

На флебограмме время проведения импульса характеризуется промежутком между волнами (а)—(с), на ЭКГ — расстоянием Р—Q. Большинство немецких авторов считает нормальное время проведения равным 0,10—0,17 секунды, Льюис принимает высшую границу нормы до 0,21 секунды. Иногда при отсутствии каких-либо объективных нарушений в работе сердца время это может удлиняться до 0,30 секунды, однако это плохой прогностический признак, указывающий на возможность развития в дальнейшем блокады.

В механизме происхождения аурикуловентрикулярного блока мы можем отметить два основные момента: затруднения в проведении импульса и полное прекращение проводимости. В первом случае мы будем иметь так называемый неполный блок, во втором — полный.

Основной особенностью неполного блока первого тина будет то, что хотя и не все импульсы из узла К-Ф достигают желудочков, но работа последних все же происходит под управлением синусального импульса. Как было упомянуто выше, иногда затруднения в проведении импульса выражаются только в значительном удлинении времени проведения, но, несмотря на это, все импульсы достигают желудочков. В других случаях затруднения эти настолько возрастают, что только часть импульсов доходит до места своего назначения и сопровождается систолой желудочка, часть же не достигает последних. При правильном синусальном ритме и правильных сокращениях предсердий имеется неправильное некоординированное выпадение систол желудочков.

Рис. 91

На ЭКГ мы будем видеть отдельные комплексы, характеризующиеся чрезвычайным удлинением промежутка Р—Q. Местами Р будут стоять изолированно и не сопровождаться желудочковой частью электрокардиограммы. Следующий желудочковый комплекс появляется только после нового Р. В этом случае пауза между двумя систолами желудочков равна сумме двух диастолических периодов, свойственных данному субъекту (рис. 92—1).

Описанные нарушения сердечного ритма зависят от стойкого понижения проводимости в атриовентрикулярном отделе автономной системы. Во втором типе неполного блока затруднения в проведении импульса непостоянны по величине и меняются от систолы к систоле. При изучении такого состояния создается впечатление, что проводящие пути медленнее, чем нормально, способны восстанавливать свою проводимость. Поэтому, если при первой систоле (см. рис. 91) расстояние Р—Q близко к норме, то при каждой следующей систоле оно становится все продолжительнее и продолжительнее и удлиняется, наконец, настолько, что импульс уже не передается желудочкам и систола последних выпадает. Проходит двойной диастолический период, в течение которого проводимость успевает полностью восстановиться, и наступает нормальная систола сердца с нормальным промежутком Р—Q. Вслед за этим снова повторяется описанная картина. При этом типе неполного блока синус и предсердия также сохраняют правильный ритм, артериальный же пульс отличается значительной неправильностью. Вследствие все удлиняющегося периода проведения систолы желудочков каждый раз запаздывают, диастолические промежутки все нарастают и наконец одна систола желудочков выпадает совершенно. Проходит двойной диастолический период, потом следуют две систолы желудочков через нормальный период времени (рис. 92—2).

Рис. 92

При третьем типе неполного блики восстановление проводимости совершается настолько медленно, что начинает выпадать каждая третья или даже вторая систола желудочков. Растояние Р—Q все время остается очень большим. Создается некоторое правильное взаимоотношение между ритмом предсердий и желудочков, например, 1 : 2 или 1 : 3. Между этим типом неполного блока и вторым типом, где утомление проводящих путей накапливалось медленно от систолы к систоле в течение нескольких сердечных сокращений, разница только количественная. Систолы желудочков подчинены синусу и лишь не все импульсы достигают своего назначения (рис. 92—3).

При этом типе неполного блока ритм желудочков и артериальный пульс сохраняют свою правильность, но последний очень замедлен, достигая иногда 35—30 ударов в минуту. При таком замедлении темпа сокращений желудочков вследствие блокады синусального импульса может проявляться время от времени автоматизм вторичных центров автономной системы, и время от времени желудочки могут сокращаться под влиянием гетеротропного импульса. Экстрасистолы, возникающие под влиянием собственных автоматических центров желудочков, вклиниваются между систолами синусального происхождения, и это ведет к нарушению установившегося режима и к появлению неправильностей в артериальном пульсе.

Окончательный перерыв проводимости ведет к возникновению состояния, известного под названием полного блока. В этом случае предсердия и желудочки сокращаются совершенно независимо друг от друга: первые под управлением синусального импульса, вторые — собственных автономных центров. Ранее упоминалось, что автоматизм синуса в смысле количества импульсов, вырабатываемых в единицу времени, значительно выше такового желудочков, почему при полном блоке предсердия всегда сокращаются значительно чаще последних (см. рис. 93 и 92—с). Правильного кратного соотношения в числе сокращений тех и других в большинстве случаев не бывает. Полный блок характерен для клинического симптомокомплекса, носящего название болезни Адамс-Стокса. Состояние это характеризуется чрезвычайно замедленным артериальным пульсом, число ударов которого может доходить в тяжелых случаях до 18—20 в минуту.

Наиболее верным способом распознавания блокады сердца является электрокардиограмма, которая довольно легко дает возможность правильно распознать тип нарушения. Приводимые схемы и кривые иллюстрируют изменения ЭКГ при состояниях нарушения проводимости.

ПАРАЦИАЛЬНЫЙ БЛОК

При нарушении проводимости в пограничной области между предсердиями и желудочками наступает диссоциация в работе этих двух основных отделов сердца. При нарушении проводимости в более низко расположенных частях специфической системы нет видимой грубой диссоциации в последовательности сокращений целых отделов сердечной мышцы. Если препятствие лежит в одной из ножек пучка Гиса, то раздражение достигает одного из желудочков скорее, чем другого, так как последнему оно передается не через посредство проводящих путей, а через всю массу сердечной стенки. Сокращение желудочка с поврежденной ножкой пучка несколько запаздывает по сравнению с нормальным. Состояние это носит название парциального блока.

Рис. 93

Парциальный блок почти не отражается на механической работе сердца. Артериальный и венный пульсы сохраняют свои нормальные соотношения волн, но более раннее начало систолы одного из желудчков вызывает более раннее закрытие и растяжение створок одного из парусных клапанов. Аускультативно это сказывается раздвоением первого тона на верхушке или появлением систолического ритма галопа.

Как показали экспериментальные исследования Ротбергера и Винтерберга, Льюиса и др., при повреждении одной из ножек проводящего пути ЭКГ претерпевает изменения, аналогичные тем, которые наблюдаются при экстрасистолах с ножки, но соотношения в направлении отдельных зубцов обратные. ЭКГ, как в случае желудочковых экстрасистол, отличаются значительной величиной зубцов и двухфазностью их. Если первый зубец желудочкового комплекса направлен в положительную сторону (вверх), то второй всегда — в отрицательную и, наоборот, при этом первый зубец почти без заметной границы переходит во второй; нет небольшого периода покоя, как это свойственно нормальной кривой.

Рис. 94

При поражении правой ножки пучка Гиса ЭКГ приобретает характер левограммы, при поражении левой ножки пучка — декстрограммы. При вентрикулярной экстрасистоле импульс зарождается, допустим, в правой ножке пучка и передается левому желудочку, главным образом непосредственно через мускулатуру стенки, а не по проводящим путям. При повреждении проводимости левой ножки импульс достигает также правой ножки и передается левому желудочку без посредства специальных проводящих путей. Таким образом ход раздражения в желудочковой системе проводящих путей при правожелудочковой экстрасистоле будет аналогичен таковому при блокаде левой ножки пучка Гиса. Поэтому и форма ЭКГ будет аналогична. Тоже нужно сказать о блокаде правой ножки и левожелудочковой экстрасистоле (см. рис. 94)

Последовательное направление зубцов при блокаде ножек пучка Гиса при съемке ЭКГ в различных отведениях также меняется в зависимости от отведения, в котором снята кривая (см. рис. 95), поэтому для выяснения локализации повреждения необходимо производить съемку сразу в нескольких отведениях.

Рис. 95

Скорость проведения раздражения по специфической системе во много раз превышает таковую в самой мускулатуре сердца, почему передача раздражения желудочкам при блокаде одной из ножек проводящего пути требует гораздо больше времени, и длительность вентрикулярного комплекса ЭКГ в целом возрастает. В то время как в норме продолжительность R периода равна 0,08 секунды, при частичном блоке она возрастает до 0,10—0,14 секунды. Зубец R приобретает немного закругленную вершину. Значительно увеличивается и высота волн кривой. Форма желудочкового комплекса ЭКГ не дает по существу достаточно данных для того, чтобы отличить левожелудочковую экстрасистолу от блокады правой ножки или наоборот. Опознавательным моментом служит наличие или отсутствие волны Р (см. схему, рис. 87—7). Как было уже сказано выше, импульс из желудочковой части, как правило, не передается на предсердия, и потому при вентрикулярной экстрасистоле волна Р отсутствует. Если она и появляется, то одновременно или после сокращения желудочков, но в этом случае она поглощена желудочковой частью кривой. При частичной блокаде импульс следует своим нормальным путем от синуса к желудочку, почему сокращению желудочка всегда предшествует сокращение предсердий. Поэтому при частичном блоке патологическому комплексу желудочковой части всегда предшествует нормально сформированная волна Р с последующим периодом покоя Р—Q.

Рис. 96

Ножки пучка Гиса и главнейшие ветви имеют значительное анатомическое протяжение, однако имеющиеся в нашем распоряжении диагностические методы не дают возможности судить о точном месте поражения в самой ножке. Форма кривых при частичной блокаде довольно значительно варьирует в своей желудочковой части, однако, решить вопрос о причине этих индивидуальных вариаций не представляется пока возможным.

В этом отношении имеется, однако, одно исключение— это так называемая блок адаконечных разветвлений проводящей системы. Как показали экспериментальные исследования Самойлова, де Бера, клинические наблюдения Оппенгеймера и Ротшильда, при поражении мельчайших разветвлений пучка Гиса могут наблюдаться значительные и довольно характерные изменения желудочкового комплекса QRT. Поражение конечных разветвлений проводящих путей наблюдается, например, при отравлениях препаратами наперстянки и в клинике при поражениях миокарда склеротического типа с развитием соединительно-тканных разрастаний под эндокардием, при острых воспалениях пристеночного эндокарда. Нередко же при аналогичных анатомических изменениях при жизни не наблюдалось никаких расстройств проводимости.

Форма ЭКГ кривой иногда напоминает таковую при частичном блоке. Желудочковому комплексу предшествует Ри нормальное время проведения (рис.87—8). Волны желудочковой части во всех отведениях отличаются сравнительно небольшой абсолютной величиной и весь желудочковый комплекс значительно растягивается. Особенно это касается R, которое совершенно утрачивает свойственную ему форму острого зубца и приобретает характер довольно пологой волны (рис. 96). Вместо нормальной продолжительности 0,08 секунды оно занимает значительно больше 0,1. Т имет обычно противоположное R направление, по двуфазность комплекса не выражена, так как между R и Т имеется некоторый период покоя, хотя и не достигающий обычной нулевой линии потенциала.

Частичный блок указывает на тяжелые расстройства в миокарде желудочков и имеет серьезное предсказание.

Наиболее верным способом распознавания блокады является ЭКГ. При частичном блоке она является единственным способом диагностики,так как венная кривая в этих случаях не представляет заметных отклонений от нормы. При диссоциации в работе предсердий и желудочков флебограмма уже может дать достаточно данных для правильной диагностики. Изменения флебограммы, как понятно из описания расстройств в работе сердца при его блокаде, должны касаться изменения в расположении предсердной волны по отношению к желудочковому комплексу венной кривой. При удлинении времени проведения увеличивается расстояние (а)—(с), что, однако, гораздо труднее поддается учету, чем на ЭКГ. При неполной блокаде правильного аллоритмического типа мы видим правильное чередование предсистолических волн, которые не сопровождаются последующим появлением желудочкового комплекса. При полном блоке чтение флебограммы представляет значительные затруднения, так как часть воли (а) вклинивается в желудочковый период и бывает трудно различима. Но если измерить циркулем расстояния между двумя следующими хорошо сформированными волнами (а) и затем откладывать эти расстояния на кривой, то можно отыскать волны, вклинившиеся в желудочковый комплекс.

Кроме описанных достоверных состояний сердечного блока, имеются еще редкие случаи диссоциации в работе отделов сердца, механизм которых еще не достаточно выяснен. К этим состоянии нужно отнести диссоциацию в самом узле К.-Ф, описанную Венкебахом. В указанных случаях можно было доказать, что сердце сокращалось под влиянием импульсов, происходивших из двух центров, работавших независимо один от другого. Независимость в работе их можно объяснить только состоянием блокады внутри самого синусального узла, так как если бы между ними существовала прямая связь, то один непременно был бы подчинен другому. Тем же автором описан еще ряд состояний, которые с известной степенью вероятности могли бы быть отнесены к блокаде, но в виду редкости и спорности случаев останавливаться на них нет возможности.