Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика одонтодисплазии основана на характерных клиниче­ских и рентгенологических изменениях. Однако при учете только этих из­менений высока вероятность постановки ошибочного диагноза (например, отнесение к аномалиям размера и формы). Для постановки окончательного диагноза необходимо проведение гистологического исследования, при котором определяется поражение всех тканей зуба:

гипоплазия эмали, что обусловливает неровность поверхности;

беспорядочное расположение эмалевых призм и даже их полное отсутствие на отдельныхучастках;глобулярные кальцификаты в эмали;

- гипокальцификация эмали, связанная с неполноценностью ее матрицы;

- тонкий дентин с широким слоем предентина;

- меньшее число дентинных канальцев;

- извилистый и прерывистый ход дентинных трубочек;

- глубокие трещины, иногда доходящие до полости зуба, что часто приводит к некрозу пульпы;

- часто обнаруживается клеточный дентин и участки аморфного вещества;

-более равномерная кальцификация дентина в области эмалево- дентинной границы;

-полость зуба широкая с резко выраженными рогами, что способ­ствует частому возникновению некроза пульпы;

- кальцификаты в полости зуба.

Дифференциальную диагностику одонтодисплазии необходимо про­водить со следующими заболеваниями:

-гипоплазией эмали (для нее характерна симметричность пораже­ния, незначительное изменение дентина, отсутствие или незначительные изменения при рентгенологическом исследовании);

- аномалиями размера и формы зубов (чаще — с микродонтией, при которой отсутствует гипоплазия эмали, при рентгенологическом исследовании не выявляются увеличении размеров пульпарной камеры и снижение рентгеноконтрастности твердых тканей);

-наследственными некариозными заболеваниями (для них харак­терен семейный анамнез и генерализованное поражение);

-кариесом зубов в остром течении (ему свойственно генерализо­ванное поражение, взаимосвязь с гигиеной полости рта, фторидами, рационом питания);

- одонтомами (они локализуются в боковых участках челюстей, имеют характерные изменения, выявляемые при рентгенологическом («тутовая ягода») и гистологическом исследовании).

Лечение

Задачи лечения одонтодисплазии: обеспечение полноценного жева­ния и речи, улучшение эстетики, создание условий для нормального роста челюсти и, если возможно, защита прорезавшихся зубов.

Врачебная тактика зависит от ряда факторов:

- возраста ребенка;

- предыдущих стоматологических вмешательств;

- количества пораженных зубов;

- наличия сопутствующей патологии;

- отношение к лечению ребенка и его родителей.

Большинство исследователей считают, что лечение одонтодиспла­зии должно включать следующие этапы:

1. Раннее удаление пораженных зубов (удаление часто является сложным, особенно в случае анэрубции зубов).

2. Временное протезирование частичным съемным пластиночным протезом до 17-18 лет.

3. Постоянное несъемное протезирование после завершения форми­рования зубов и стабилизации состояния десны.

Такая тактика оправдана потому, что чем дольше пораженные зубы остаются в полости рта, тем более выражены изменения в зубочелюстной системе.

В последнее время в литературе обсуждается возможность исполь­зования имплантов вместо временного протезирования. Однако в таком случае необходимо учитывать изменение топографии ментального отвер­стия, верхнечелюстной пазухи и дна полости носа во время роста челю­стей. Ряд авторов предлагают проводить реставрационную терапию или покрытие коронками для защиты прорезавшихся пораженных зубов. М. А. Нашйап (2004) не исключает возможности ортодонтического пере­мещения интактных постоянных зубов на место ранее удаленных пора­женных

3.3. Эрозия твердых тканей зубов

КОЗ.20 Профессиональная

КОЗ.21 Обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой

КОЗ.22 Обусловленная диетой

КОЗ.23 Обусловленная лекарственными средствами и медикаментами

КОЗ .24 Идиопатическая

КОЗ .28 Другая уточненная эрозия зубов

КОЗ.29 Эрозия зубов неуточненная

Это прогрессирующая убыль поверхности твердых тканей зубов вслед­ствие растворения их кислотами.

Согласно последним исследованиям, распространенность эрозии зубов в Республике Беларусь составляет от 2,4 % в возрасте 25-34 года до 5,7 % в 45-4 года (Юрчук Е.Н., Юдина Н А., 2001).

Основным этиологическим фактором возникновения эрозии являет­ся воздействие кислоты и стирающих факторов. Появление кислоты в полос­ти рта может быть вызвано различными причинами: пары кислот промыш­ленного происхождения, чрезмерное употребление кислых фруктовых соков, напитков для спортсменов, лимонада, йогуртов и других продуктов питания, содержащих кислоту (аскорбиновую, уксусную). Частая рвота кислым со­держимым желудка, например, при булимии, беременности, алкоголизме также может приводить к эрозивным изменениям на небной поверхности пе­редних зубов. Замечена широкая распространенность эрозии среди профес­сиональных дегустаторов вин с длительным стажем работы. Эрозию могут вызывать лекарственные препараты при неправильном их применении.

При нормальных физиологических условиях кислота очень быстро нейтрализуется слюной (~10 мин). При попадании экзогенной кислоты в по­лость рта, максимальное значение рН сохраняется только на протяжении 2-х мин. Однако при недостаточной саливации, истощении буферных емкостей слюны вероятность возникновения поражений твердых тканей повышается.

Клиника. На начальных стадиях развития эрозия характеризуется по­терей блеска на определенном, ограниченном участке эмали. Затем в резуль­тате присоединения механических воздействий поверхностно-деминерализи- рованная эмаль стирается и развившаяся эрозия представляется в виде оваль­ного или округлого дефекта эмали, расположенного в поперечном направле­нии наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии блестящее, гладкое, плотное. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали вестибулярной поверхности зуба и части дентина. В этом случае эрозия принимает менее правильную форму, напоминающую желобоватое долото. Цвет эрозированной поверхности соот­ветствует естественному цвету тканей зуба, но при прекращении чистки зу­бов, что бывает в случаях гиперестезии, поверхность эрозии окрашивается пищевыми красителями, приобретая желтый и светло-коричневый оттенок.

Е.В. Боровский и соавт. (1978), а также Ю.М. Максимовский (1981) предлагают различать две клинические стадии эрозии — активную и стаби­лизированную, хотя в целом, любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением.

Исходя из глубины поражения твердых тканей Ю.М. Максимовский (1981) рассматривает эрозии трех степеней:

— начальная степень, поражение лишь поверхностного слоя эмали;

— средняя степень, поражение всей толщины эмали, вплоть до эмалево-дентинного соединения;

— глубокая степень, когда поражаются и поверхностные слои дентина.

Патологическая анатомия. При изучении шлифов эмали под оптиче­ским микроскопом в начальных стадиях поражения отмечается увеличение промежутков между призмами в области их периферических окончаний. Четко выражены линии Ретциуса. В дентине появляется прозрачная зона. Зона интерглобулярного дентина не выражена, дентинные трубочки несколько облитерированы. Полость зуба частично или полностью заполнена третич­ным дентином.

Отдифференцировать эрозию, расположенную на вестибулярной по­верхности верхних фронтальных зубов, от повышенного стирания и сошлифовывания не представляет особых трудностей. Учитываются локализация, форма дефекта и анамнестические данные. Эрозия жевательных зубов огра­ничивается щечной или окклюзионной поверхностью, имеет вогнутую фор­му. В отличие от стираемости, при которой поверхности зубов-антагонистов верхней и нижней челюстей точно подходят друг к другу, при эрозии этого нет. Определенную сложность представляет дифференциальная диагностика эрозии и множественного кариеса, особенно если процесс стирания при эро­зии замедляется, и вокруг эрозированных участков образуются видимые не­вооруженным глазом зоны деминерализации эмали. В то же время, при мно­жественном кариесе имеется тенденция развития процесса вглубь, а при эро­зии — по периферии. Иногда эрозию эмали называют некрозом. Однако та­кой формы патологии в Международной классификации не существует.

Основную роль при лечении эрозии эмали играет устранение причинного фактора. Нельзя отменять чистку зубов даже при выраженной гипере­стезии, т. к. это приводит к усугублению патологического процесса. Для стабилизации процесса необходимо назначение реминерализирующей терапии. В выраженной стадии показано пломбирование, применение виниров или протезирование.й

Профилактика предполагает исключение профессиональных вредностей, адекватное лечение гастритов, правильный прием лекарств, исключение чрезмерного потребления кислых фруктовых соков, напитков, лимонада, йо­гуртов и других продуктов питания, содержащих кислоту (аскорбиновую, уксусную). Доказано, что употребление цитрусовых более 2-х раз в день уве­личивает риск эрозии в 30-40 раз.