Протяженность воспалительных изменений при туберкулезе глаз
Для объективного суждения о степени излечения туберкулезного процесса в различных отделах глаза большое значение имеет определение протяженности воспалительных изменений.
Туберкулезный процесс в сосудистой оболочке глазного яблока, как и специфические изменения других локализаций, имеет тенденцию распространяться на соседние ткани.
Изучение характера перифокальной реакции вокруг туберкулезного очага, ее качественная особенность и определение протяженности этих изменений помогают правильнее оценить стадию процесса, особенности его -течения, а в некоторых случаях и прогноз заболевания.
Клинические наблюдения 3. А. Каминской (1936), А. Я. Самойлова (1946), Н. О. Блюменфельд (1941) показывают, что при воспалении переднего отдела глаза в процесс могут вовлекаться вся сосудистая оболочка глазного яблока, а также сетчатка и зрительный нерв. При иритах и иридоциклитах наблюдалось сужение по-.ля зрения на цвета. При обратном развитии воспалительных изменений в переднем отделе сосудистого тракта глаза поля зрения расширялись. Эти функциональные изменения при иритах и иридоциклитах можно объяснить распространением воспалительной реакции на периферические отделы сосудистой оболочки глазного яблока и сетчатку. При туберкулезном поражении переднего отдела сосудистого тракта, особенно при циклитах, А. Я. Самойлов установил увеличение размеров слепого пятна, указывающее на заинтересованность сетчатки при этих процессах. 3. А. Каминская отмечает неблагоприятное течение заболевания, если при иритах и иридоциклитах в процесс вовлекается зрительный нерв. В дальнейшем у таких больных нередко возникал туберкулезный менингит. Помимо функциональных изменений, указывающих на заинтересованность собственно сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва при туберкулезном поражении переднего отдела глаз, морфологические изменения в далеко зашедшей стадии про-
62
цесса также свидетельствуют о поражении собственно сосудистой оболочки при иритах и иридоциклитах [Рад-нот М., 1952; Архангельский В. Н., 1960; Пригожи-на А. Л., 1960].
По нашим данным, изменения зрительного нерва и сетчатки в перипапиллярной области наблюдалось в 10% случаев туберкулеза переднего отдела глаз. В дальнейшем ни у кого из этих больных не развился туберкулезный менингит. Однако при вовлечении в процесс зрительного нерва течение заболевания было длительным и тяжелым. Изменения в заднем отделе глаза при иритах и иридоциклитах туберкулезной этиологии выражались в гиперемии диска, затушеванности его границ, расширении и извитости вен, помутнения сетчатки в перипапиллярной зоне.
В отличие от туберкулезных невритов эти изменения зрительного нерва и сетчатки не сопровождались сужением поля зрения. Кампиметрически выявлялось увеличение слепого пятна. При наблюдении за течением процесса у больных туберкулезными иритами и иридоцик-литами и распространением процесса на зрительный нерв у большинства наблюдалось длительное течение воспалительного процесса. Только длительное (не менее 12 мес) непрерывное комплексное лечение позволило добиться у большинства больных стабилизации и клинического излечения процесса. Клинические признаки воспаления радужки и ресничного тела подвергались обратному развитию значительно быстрее, чем изменения зрительного нерва. И в тех случаях, когда в отсутствие явлений воспаления в переднем отделе глаза изменения сетчатки и зрительного нерва длительно не исчезали, впоследствии возникали обострения нрита и иридоциклита. Больным туберкулезом переднего отдела глаза и изменениями зрительного нерва следует проводить более длительные курсы противовоспалительного-лечения, чем больным без подобных изменений.
Если при поражении переднего отдела глаза описаны отдельные случаи распространения воспалительной реакции на собственно сосудистую оболочку, сетчатку и зрительный нерв, то при поражении собственно сосудистой оболочки состояние переднего отдела сосудистого-тракта глаз мало изучено.
Ресничное тело как секреторный орган играет важнейшую роль в обменных процессах зрительного анализатора. От его состояния нередко зависят не только ко-
Рис.7. Очаговый хориоретинит.
личество и качество продуцируемой внутриглазной жидкости, но также трофические процессы в радужке, роговице, состояние хрусталика, стекловидного тела и акта аккомодации. Особенно большое значение ресничное тело имеет при воспалительных изменениях сосудистой оболочки глазного яблока.
Морфологические исследования энуклеированных глаз при увеитах позволяют изучить только исходы процесса. Состояние же ресничного тела и радужки при увеитах не является статичным и изменяется на различных этапах заболевания. Возможность клинического динамического изучения радужки и передней поверхности ресничного тела методами гониоскопии в циклоско-пин при различных процессах в сосудистой оболочке глазного яблока представляет несомненный интерес.
Поскольку туберкулезное воспаление в глазу носит распространенный характер и обычно не ограничивается одним отделом или тканью, вовлечение ресничного тела и радужки в воспалительные процессы при хориоиди-
Рис.8. Угол передней камеры гониосинехии, экзогенная пигментация. То же наблюдение.
тах вполне возможно. Нас интересовало состояние элементов угла передней камеры при туберкулезных хорио-идитах, распространенность этих изменений и их роль в развитии, течении и исходах различных форм туберкулеза глаза. Состояние радужки и других элементов угла передней камеры изучено у больных туберкулезными хориоидитами в различные сроки заболевания. У 64,6% больных хориоретинитами выявлены изменения ресничного тела и радужки. Эти изменения характеризовались наличием экссудата, гониосинехии, преципитатов, экзогенной пигментацией, новообразованными сосудами в области корня радужки, корнеосклеральных трабекул. В корне радужной оболочки наблюдались туберкулы, узелки и очаговая атрофия после обратного развития туберкулов.
Наиболее частыми изменениями угла передней камеры глаза при хориоидитах и хориоретинитах были гониосинехии, экзогенная пигментация и новообразованные сосуды (рис. 7, 8). Гониосинехии выявлены в 54% случаев. Возникновению и образованию гониосинехии при воспалительном процессе в ресничном теле и радужке способствует ряд факторов: наличие экссудата, набу-
5 Заказ Na 1384
ханне корня радужки и ресничного тела и их контакт с роговицей.
М. Troncoso (1948) считает, что синехии формируются из экссудата, который связывает радужку и роговицу. Он описал также узелки в радужке, от которых распространялись нити к задней поверхности роговицы. В дальнейшем эти нити организовывались и образовывали синехии.
При динамическом наблюдении за течением увеита установлено, что параллельно с уменьшением экссудата гониосинехии увеличиваются. J. Francois (1950) считает, что формирование гониосинехии происходит не за счет отека и соприкосновения стенок угла, а за счет организации экссудата. По-видимому, образование гониосинехии при специфических хориоидитах можно объяснить повышенной проницаемостью сосудистой стенки в области ресничного тела и отростков в результате воспалительного процесса, экссудацией с выпадением белковых и форменных элементов и последующей их организацией.
При передних увеитах наблюдались значительно более выраженные экссудативные явления и последующие сращения в углу передней камеры, чем при поражении собственно сосудистой оболочки. Эти данные объясняют и тот факт, что гипертензия при туберкулезных хориоидитах наблюдалась нами лишь в одном случае, в то время как при передних увеитах нарушения регуляции офтальмотонуса встречаются примерно в 50% случаев [Алексеев Б. Н., I960, и др.].
Кроме синехий, мы наблюдали при туберкулезных хориоидитах выпадение экссудата и преципитатов в области угла передней камеры. В большинстве случаев он находился в стадии организации или рассасывания. В некоторых глазах экссудат организовался в нежные полупрозрачные мембраны. Примером может служить следующее наблюдение.
Больная Р., 23 лет, поступила в глазную клинику МОНИКИ. Диагноз: внутриглазная опухоль правого глаза. Передний отдел не изменен, среды прозрачны. Диск зрительного нерва бледно-розовый, носовая половина гиперемирована, височная граница затушевана, артерии извиты. Между диском зрительного нерва и желтым пятном расположен шаровидной формы проминируюший очаг желтовато-розового цвета, размером 4 DP с четко очерченными границами. На очаге много мелких новообразованных сосудов. В макулярной области неполная фигура звезды. Выстояние очага около 1,0 мм. Острота зрения правого глаза —0,1 не корр. Левый глаз здоров.
Реакция Вассермана отрицательная, на токсоплазмоз — отрицательная. Реакция Манту (разведение 1 : 104)+ +.
Дифференциальная диагностика проводилась между внутриглазной опухолью и воспалительной гранулемой сосудистой оболочки. При гониоскопическом исследовании в области венозного синуса склеры (шлеммов канал) обнаружено большое количество экзогенного пигмента, а 5—6 часах — нежные отложения экссудата и рого-яичные гониосинехии. Скопления пигмента на задней поверхности роговицы. Изменения в углу передней камеры указывали на воспалительный характер процесса. Для уточнения этиологии заболевания была проведена очаговая туберкулиновая проба, которая оказалась положительной при дозе туберкулина 0,5 мл в разведении 1 : 10*. При непрерывном лечении на протяжении 9 мес стрептомицином, фти-вазидом, хлоридом кальция в комбинации с туберкулином (до дозы 0,2 мл в разведении 1: 105) отмечалось рассасывание туберкула хо-риоидеи с повышением остроты зрения с 0,1 до 0,8 и образованием рубца.
Таким образом, исследование угла передней камеры помогло установить воспалительный характер процесса при подозрении на опухоль. Гониоскопические исследования позволяют обнаружить преципитаты в 2,5 раза чаще, чем при биомикроскопии.
Больной К., 23 лет поступил в глазную клинику с обострением диссеминированного туберкулезного хориоретиинта обоих глаз. При биомикроскопии изменений в переднем отделе не обнаружено. На глазном дне на фоне старых хориоретинальных очагов имелась группа свежих желтоватых очагов. При гониоскопическом исследовании обнаружены отложения экссудата, несколько крупных преципитатов и желтоватые узелки в области корня радужки.
Следовательно, использование микрогониоскопии значительно расширяет возможности при оценке изменений переднего отдела глаза при хориоидитах.
Детальное изучение состояния переднего отдела сосудистого тракта при туберкулезных хориоретинитах позволило выявить некоторые новые данные об участии ресничного тела и радужки в воспалении при преимущественном поражении заднего отдела сосудистой оболочки глазного яблока.
При специфическом хориоидите процесс может не ограничиваться только задним отделом сосудистого тракта. Могут одновременно наблюдаться элементы воспаления ресничного тела и радужки, которые играют несомненную роль в развитии процесса и его исходах. При наблюдении за состоянием радужки и ресничного тела при хориоидитах в различные периоды заболевания мы отметили следующую последовательность развития воспалительных изменений: вначале отмечалось выпадение
5' 67
экссудата и преципитатов, затем уменьшение и частичное рассасывание экссудата, образование гониосинехий, а в более позднем периоде экзогенная пигментация ивторичная атрофия корня радужки.
При наблюдении за течением туберкулезного процесса в динамике отмечено отсутствие параллелизма в активности процесса в заднем и переднем отделах сосудистого тракта глаза.
В большинстве случаев при наличии еще активного хориоидального очага в переднем отрезке наблюдались продуктивные изменения без признаков активности. Однако у некоторых больных при наличии хориоидальных очагов в стадии рубцевания в переднем отделе обнаруживались активные воспалительные изменения.
Больная А., 10 лет, после гриппа заметила ухудшение зрения до 0,1 на правом глазу. Диагноз: обострение хориоретинита правого глаза туберкулезной этиологии. В переднем отделе изменений не найдено. Легкое помутнение стекловидного тела. На глазном дне большое количество старых пигментированных очагов как в центральном отделе, так и на периферии. На нескольких очагах наблюдалось обострение в виде инфильтрации по краю. В момент гониоскопического исследования очаги в собственно сосудистой оболочке находились в стадии рубцевания, границы их были почти четкими. В области угла передней камеры на 6 часах обнаружены три туберкула в активной стадии, сливающихся между собой и образующих вместе с экссудатом массивную роговичную гонносияехию.
Для суждения об излечении хориоидального процесса наряду с применением других методов должно проводиться детальное изучение угла передней камеры методом микрогониоскопии. В тех случаях, когда в области угла передней камеры выявляются узелки и туберкулы корня радужки с наличием инфильтрации, нечеткими границами ирасширенными новообразованными сосудами, экссудат в виде хлопьев или в виде взвеси, преципитаты с большой оптической плотностью, ровными краями и без пигмента, расширенные и извитые новообразованные сосуды корня радужки и корнеосклераль-ной трабекулы, процесс должен трактоваться как незаконченный.
Выявляемые в передней камере гониосинехий, организовавшийся экссудат, полупрозрачные преципитаты с неровными контурами и пигментацией, экзогенная пигментация в виде отдельных глыбок в области синехий, корнеосклеральной трабекулы, венозного синуса склеры, задней поверхности роговицы оболочки типичны для
неактивного воспалительного процесса в радужке и ресничном теле.
Характер изменений радужки и ресничного тела при туберкулезных хориоретинитах был различным: в большинстве случаев (82%) изменения носили характер неспецифического воспаления. Эти элементы неспецифического воспаления в области угла передней камеры при туберкулезном поражении собственной сосудистой оболочки возникают, по-видимому, в результате развития распространенной перифокальной реакции вокруг специфической гранулемы или вследствие токсического поражения ресничного тела. Гораздо реже, в 18% случаев,, наблюдалось специфическое поражение собственно сосудистой оболочки одновременно с развитием туберкулезных изменений (туберкулы иузелки) в радужке и ресничномтеле.
Обнаруженные при туберкулезных хориоретинитах изменения в переднем отрезке глаза локализовались преимущественно в нижнем сегменте. Большой интерес представляет вопрос о том, при каких формах туберкулезного поражения заднего отдела глаз ресничное тело и радужка чаще вовлекаются в процесс.
По нашим данным, при диссеминированных хорио-идитах и пернфлебитах изменения в углу передней камеры встречались наиболее часто. При геморрагических хориоретинитах воспалительные изменения в области угла передней камеры отмечались значительно реже.
Анализ изменений в переднем отделе при туберкулезном поражении заднего отдела показывает, что хорио-идальный процесс нельзя считать законченным, если в области радужки и ресничного тела наблюдаются активные воспалительные изменения.
Изучение протяженности воспалительных изменений и их активности в переднем и заднем отделах сосудистого тракта позволяет более объективно оценивать степень извлечения туберкулезного процесса в различных отделах глаза.
ПАТОМОРФОЗ ТУБЕРКУЛЕЗА ГЛАЗ
На протяжении последних десятилетий в развитии и исходах многих инфекционных болезней, в том числе туберкулеза, произошли выраженные изменения, которые обозначаются термином «патоморфоз» — кли-нико-морфологическое изменение (Кочнова И. Е., 1972;
Hellpach W., 1950, и др.]. Различают спонтанный и индуцированный патоморфоз.
Под влиянием различных факторов произошли глубокие изменения реактивности человека к туберкулезу. Снизились показатели заболеваемости, болезненности туберкулезом и смертности от него. Наиболее выраженные положительные сдвиги произошли при первичном туберкулезе у детей. Отмечаемая в прежние годы специфическая реакция на первичное инфицирование туберкулезом утратила типичные черты. Установлено усиление общей резистентности и специфического иммунитета у детей.
Патоморфоз в области фтизиатрии объясняется совокупностью ряда факторов, основными из которых являются динамика эпидемиологических показателей туберкулеза, изменения соотношения между ним и другими заболеваниями, сдвиги в структуре его основных клинических форм и развитие качественных особенностей в клиническом течении и морфологическом выражении каждого из этих факторов. Они отразились на развитии, течении и исходах туберкулеза глаз. Явления патомор-фозов в офтальмофтизиатрии изучены мало [Бахолди-на Л. П., 1972; Ченцова О. Б., 1982; Шульпина Н. Б., Гоптуар Н. С, 1985].
Патоморфоз туберкулеза глаз выразился в изменении ряда показателей: 1) снижении заболеваемости туберкулезом глаз как у взрослых, так и у детей; 2) изменении клинических признаков и впервые выявленных процессов; 3) изменении течения и исходов заболевания;
4) снижении кожной туберкулиновой чувствительности;
5) сочетании туберкулеза глаз с так называемыми малы
ми формами туберкулеза других органов; 6) снижении
эффективности антибактериального лечения при разных
формах туберкулеза глаз.
Положительные сдвиги в профилактике, лечении и излечении различных форм туберкулеза в нашей стране отразились на заболеваемости туберкулезом глаз. Если в 50—60-х годах гематогенный туберкулез глаз составлял 30—51% воспалительных процессов сосудистого тракта и 1,5—4,8% глазных заболеваний, то 80-е годы характеризуются значительным снижением заболеваемости туберкулезом глаз (20—22% при увеитах). Увеличилась частота туберкулезно-аллергических заболеваний у взрослых [Самойлов А. Я., Папшева 3. М., 1967].
Изменения клинических признаков заболевания вы-
ражаются в: 1) редкости возникновения типичных форм (туберкулы радужки, туберкулемы собственно сосудистой оболочки); 2) преобладании атипичных хронических рецидивирующих поражений.
Среди впервые выявленных больных туберкулезом органа зрения преобладают лица с обострением старых, ранее не диагностированных очагов (80%). Свежие, впервые выявленные процессы встречаются в 20% случаев. Клинически рецидивы характеризуются преобладанием обострений по краю старых очагов. Новые очаги хориоретинита и кератосклероувеита встречаются редко.
Наименее стойкие результаты лечения наблюдаются при распространенных процессах (диссеминированные хориоретиниты, кератосклероувеиты, панувеиты). По нашим данным, в первые 5 лет после эффективного лечения рецидивы при единичных очагах наблюдались у 12% больных, при множественных — в 4 раза чаще.
Антибактериальное лечение в настоящее время менее эффективно, чем в 60—70-х годах, что можно объяснить несколькими причинами: развитием устойчивых штаммов микобактерий туберкулеза и их форм (трансформированные микобактерии), изменением реактивности макроорганизма, увеличением неспецифической аллергиза-ции населения, побочным действием химиопрепаратов.
В комплексной терапии туберкулезных поражений глаз все большее значение приобретают специфическая и неспецифическая десенсибилизация, хирургическое, лазерное лечение.
Выявляется снижение кожной туберкулиновой чувствительности у больных туберкулезом глаз: в 60-х годах отрицательные внутрикожные туберкулиновые пробы (проба Манту) наблюдались у 12%, в настоящее время— более чем у 30% больных.
Туберкулез глаз нередко протекает на фоне малых форм туберкулеза других органов. Эти хронические процессы трудно выявляются и плохо излечиваются. Они могут служить одной из причин возникновения рецидивов, изменяя реактивность организма.
Полисенсибилизация (миксты). Тяжелые формы заболевания нередко вызываются полиаллергией к нескольким антигенам (миксты), когда сенсибилизация тканей глаза обусловлена бактериальными и вирусными антигенами. Возможно сочетание бактериальных и вирусных инфекций и токсоплазмоза.
Описаны микст-инфекции при поражении легких ту-
.
беркулезом и токсоплазмозом [Прянишникова М. Е. и др., 1971], а также туберкулезом и бруцеллезом [Лмире-ев С. А., 1969]. Микст-инфекция при поражении глаз описана при тяжелых увеитах (туберкулез — токсоплаз-моз) ([Шпак Н. И., 1969, и др.]. По данным Л. Е. Теплин-ской (1977) и А. Ф. Калибердиной (1979), миксты выявлены у 6,4% из 217 больных увеитами. Установлено сочетание токсаплазмоза и туберкулеза, токсоплазмоза с герпесвирусом.
По нашим данным, при периферических увеитах микст-инфекция обнаружена в 20% случаев.
Н. И. Шпак и соавт. (1975) у 60% больных увеитами установили повышенную чувствительность к нескольким бактериальным аллергенам, У 15% больных обнаружена чувствительность только к тканевым аллергенам. У 50% больных увеитами многолетней давности выявлена чув> ствительность клеток как к бактериальным, так и тканевым антигенам, что свидетельствует о том, что воспаление первично-инфекционной этиологии в дальнейшем осложняется аутоаллергическим процессом.
При смешанной сенсибилизации к нескольким антигенам отмечается: 1) преобладание тяжелых форм заболевания с распространением процесса на все отделы сосудистого тракта, роговицу, склеру, стекловидное тело, сосуды сетчатки; 2) экссудативно-пластический характер поражения; 3) частота двусторонних процессов более 60%; 4) частые рецидивы.
По данным Н. С. Зайцевой и Л. А. Кацнельсона (1985), микст-инфекция может вызываться несколькими этиологическими факторами, один из которых является фоном основного процесса или же фактором, провоцирующим основное инфекционное заболевание на различных стадиях его развития.
Н. Б. Шульпина и Н. С. Гонтуар (1985) провели кли-нико-статистический анализ данных о метастатическом туберкулезе глаз за 1964—1970 гг. В период широкого применения длительной антибактериальной терапии па-томорфоз туберкулеза глаз выразился в перемещении максимума больных из возрастной группы от 21 года до 30 лет в группу от 31 года до 40 лет. Увеличилось число больных пожилого возраста. Отмечены уменьшение числа больных кератитами и склеритами, увеличение числа больных хориоретинитами (геморрагические формы), участились неспецифические аллергические реакции (лекарственная аллергия).
Клинико-морфологические исследования энуклеиро-ванных глаз позволили выявить различия в морфологической картине туберкулеза глаз в доантибактериальный период (30—40-е годы) и после внедрения антибактериального лечения и химиотерапии. В 30—40-х годах выявлялась картина специфической туберкулезной гранулемы. После специфического лечения в тканях глаза преобладали выраженная лимфоклеточная инфильтрация, распространенный неспецифический васкулит, реактивное воспаление вокруг рецидивирующих кровоизлияний в отсутствие в большинстве случаев специфических изменений.
Наблюдались также изменения причинных факторов гибели глаз. В доантибактериальный период преобладали прогрессирование туберкулезного процесса, распространение его из сосудистого тракта на склеру, роговицу, разрушение наружных оболочек вследствие некроза и перфораций. В период длительной антибактериальной терапии причиной гибели глаз явилось преобладание-пролиферативных реакций, вторичной глаукомы, атрофии глаза вследствие швартообразования. 70—80-е годы характеризовались уменьшением числа тяжелых форм заболеваний, возможностью более широкого применения микрохирургии и лазерного лечения.
При длительном антибактериальном лечении Н. С. Гонтуар (1985), как и другие авторы, отмечает развитие устойчивых штаммов и L-форм микобактерий туберкулеза. Вирулентность L-форм резко снижена И" может полностью исчезнуть на различные сроки, а затем при определенных условиях они могут реверсировать в исходную вирулентную форму и вызывать рецидив процесса.
Патоморфоз туберкулеза глаз у детей и подростков. В результате существенного улучшения организационной помощи, укрепления материально-технической базы детских противотуберкулезных учреждений значительно снизилась туберкулезная инфицированность детей и подростков. Наибольшие положительные сдвиги наблюдаются в клинической картине первичного туберкулеза у детей. Эти факторы положительно повлияли на течение туберкулеза глаз у детей и подростков и привели к снижению частоты туберкулезно-аллергических процессов с 10 до 1—1,2%, особенно в раннем детском возрасте,
Видоизменения клинических признаков заболевания выражались в: 1) значительном уменьшении частоты
тяжелых форм туберкулезно-аллергических процессов, таких как скрофулезные язвы роговой оболочки, паннус, фасцикулярный кератит; 2) уменьшении числа больных с рецидивирующими процессами; 3) преобладании легких поверхностных форм (фликтенулезные конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты).
У 9% детей фликтены возникают после вакцинации вакциной БЦЖ (поствакцинальная аллергия). Метастатические туберкулезные увеиты у детей протекают преимущественно без типичных признаков, наблюдавшихся в доантибактериальный период (туберкулы радужки и собственно сосудистый оболочки).
У ряда детей, страдающих туберкулезными увеитами, одновременно наблюдается сенсибилизация к нескольким антигенам — туберкулину, герпесу, стафилококку, стрептококку, токсоплазмину. Выявление этиологического фактора при полиаллергии представляет большие трудности и требует применения иммунологических методов обследования. Тяжелые увеиты и хориоретиниты могут возникать у детей после специфической ревакцинации. В связи с этим необходим тщательный контроль за состоянием глаз до и после ревакцинации для профилактики развития тяжелых форм поражений.
Туберкулезно-аллергические заболевания глаз у детей в современных условиях в отличие от 50—70-х годов протекают преимущественно на фоне долокальных форм первичного туберкулеза (вираж туберкулиновых проб, туберкулезная интоксикация, туберкулезное инфицирование).
Локальные формы первичного туберкулеза встречаются значительно реже, чем в 50—70-х годах, когда преобладали активные формы первичного туберкулеза (первичный комплекс, бронхоаденит, внелегочный туберкулез). Отмечается снижение кожной туберкулиновой чувствительности при туберкулезно-аллергических заболеваниях у детей и подростков.
По данным Л. П. Бахолдиной (1972), обследовавшей большую группу детей с туберкулезно-аллергическими заболеваниями в 70-х годах, отмечены снижение заболеваемости в раннем детском возрасте в 2,5 раза и преобладание школьников в более старших возрастных группах. Клинические особенности характеризуются преобладанием легких форм (60%); тяжелые формы встречаются реже (10%). Среди легких форм превалируют фликтенулезные конъюнктивиты и кератоконъюнктиви-
ты (54,3%), реже наблюдались .глубокие кератиты (10,5%), паннозные (7%), язвенные (1,7%) и эписклери-ты (1,7%). Основной причиной туберкулезно-аллергических заболеваний глаз у детей, по материалам автора, являются долокальные формы первичного туберкулеза (69,7%)- Локальные формы первичного туберкулеза установлены у 13,7%, внелегочной формы — у 1,7% детей. При обследовании детей в школе слабовидящих установлено, что аллергические заболевания глаз в современных условиях редко служат причиной слабовиде-ния (0,5—1%).
Проведенный автором анализ свидетельствует о значительном изменении клинического течения туберкулез-по-аллергических заболеваний глаз у детей и возрастающей роли долокальных форм туберкулеза в их развитии.
Глава 3