Протяженность воспалительных изменений при туберкулезе глаз

Для объективного суждения о степени изле­чения туберкулезного процесса в различных отделах глаза большое значение имеет определение протяжен­ности воспалительных изменений.

Туберкулезный процесс в сосудистой оболочке глаз­ного яблока, как и специфические изменения других ло­кализаций, имеет тенденцию распространяться на сосед­ние ткани.

Изучение характера перифокальной реакции вокруг туберкулезного очага, ее качественная особенность и оп­ределение протяженности этих изменений помогают правильнее оценить стадию процесса, особенности его -течения, а в некоторых случаях и прогноз заболевания.

Клинические наблюдения 3. А. Каминской (1936), А. Я. Самойлова (1946), Н. О. Блюменфельд (1941) по­казывают, что при воспалении переднего отдела глаза в процесс могут вовлекаться вся сосудистая оболочка глазного яблока, а также сетчатка и зрительный нерв. При иритах и иридоциклитах наблюдалось сужение по-.ля зрения на цвета. При обратном развитии воспали­тельных изменений в переднем отделе сосудистого трак­та глаза поля зрения расширялись. Эти функциональные изменения при иритах и иридоциклитах можно объяс­нить распространением воспалительной реакции на пе­риферические отделы сосудистой оболочки глазного яблока и сетчатку. При туберкулезном поражении перед­него отдела сосудистого тракта, особенно при циклитах, А. Я. Самойлов установил увеличение размеров слепого пятна, указывающее на заинтересованность сетчатки при этих процессах. 3. А. Каминская отмечает неблагопри­ятное течение заболевания, если при иритах и иридоцик­литах в процесс вовлекается зрительный нерв. В даль­нейшем у таких больных нередко возникал туберкулез­ный менингит. Помимо функциональных изменений, указывающих на заинтересованность собственно сосу­дистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва при ту­беркулезном поражении переднего отдела глаз, морфо­логические изменения в далеко зашедшей стадии про-

62

цесса также свидетельствуют о поражении собственно сосудистой оболочки при иритах и иридоциклитах [Рад-нот М., 1952; Архангельский В. Н., 1960; Пригожи-на А. Л., 1960].

По нашим данным, изменения зрительного нерва и сетчатки в перипапиллярной области наблюдалось в 10% случаев туберкулеза переднего отдела глаз. В дальней­шем ни у кого из этих больных не развился туберкулез­ный менингит. Однако при вовлечении в процесс зри­тельного нерва течение заболевания было длительным и тяжелым. Изменения в заднем отделе глаза при ири­тах и иридоциклитах туберкулезной этиологии выража­лись в гиперемии диска, затушеванности его границ, расширении и извитости вен, помутнения сетчатки в перипапиллярной зоне.

В отличие от туберкулезных невритов эти изменения зрительного нерва и сетчатки не сопровождались суже­нием поля зрения. Кампиметрически выявлялось увели­чение слепого пятна. При наблюдении за течением про­цесса у больных туберкулезными иритами и иридоцик-литами и распространением процесса на зрительный нерв у большинства наблюдалось длительное течение воспалительного процесса. Только длительное (не менее 12 мес) непрерывное комплексное лечение позволило добиться у большинства больных стабилизации и кли­нического излечения процесса. Клинические признаки воспаления радужки и ресничного тела подвергались обратному развитию значительно быстрее, чем изме­нения зрительного нерва. И в тех случаях, когда в отсут­ствие явлений воспаления в переднем отделе глаза из­менения сетчатки и зрительного нерва длительно не исчезали, впоследствии возникали обострения нрита и иридоциклита. Больным туберкулезом переднего отдела глаза и изменениями зрительного нерва следует прово­дить более длительные курсы противовоспалительного-лечения, чем больным без подобных изменений.

Если при поражении переднего отдела глаза описа­ны отдельные случаи распространения воспалительной реакции на собственно сосудистую оболочку, сетчатку и зрительный нерв, то при поражении собственно сосуди­стой оболочки состояние переднего отдела сосудистого-тракта глаз мало изучено.

Ресничное тело как секреторный орган играет важ­нейшую роль в обменных процессах зрительного анали­затора. От его состояния нередко зависят не только ко-

Протяженность воспалительных изменений при туберкулезе глаз - student2.ru Протяженность воспалительных изменений при туберкулезе глаз - student2.ru

Рис.7. Очаговый хориоретинит.

личество и качество продуцируемой внутриглазной жид­кости, но также трофические процессы в радужке, рого­вице, состояние хрусталика, стекловидного тела и акта аккомодации. Особенно большое значение ресничное тело имеет при воспалительных изменениях сосудистой оболочки глазного яблока.

Морфологические исследования энуклеированных глаз при увеитах позволяют изучить только исходы про­цесса. Состояние же ресничного тела и радужки при увеитах не является статичным и изменяется на различ­ных этапах заболевания. Возможность клинического динамического изучения радужки и передней поверхно­сти ресничного тела методами гониоскопии в циклоско-пин при различных процессах в сосудистой оболочке глазного яблока представляет несомненный интерес.

Поскольку туберкулезное воспаление в глазу носит распространенный характер и обычно не ограничивается одним отделом или тканью, вовлечение ресничного тела и радужки в воспалительные процессы при хориоиди-

Протяженность воспалительных изменений при туберкулезе глаз - student2.ru

Рис.8. Угол передней камеры гониосинехии, экзогенная пигмента­ция. То же наблюдение.

тах вполне возможно. Нас интересовало состояние эле­ментов угла передней камеры при туберкулезных хорио-идитах, распространенность этих изменений и их роль в развитии, течении и исходах различных форм тубер­кулеза глаза. Состояние радужки и других элементов угла передней камеры изучено у больных туберкулез­ными хориоидитами в различные сроки заболевания. У 64,6% больных хориоретинитами выявлены измене­ния ресничного тела и радужки. Эти изменения харак­теризовались наличием экссудата, гониосинехии, преци­питатов, экзогенной пигментацией, новообразованными сосудами в области корня радужки, корнеосклеральных трабекул. В корне радужной оболочки наблюдались ту­беркулы, узелки и очаговая атрофия после обратного развития туберкулов.

Наиболее частыми изменениями угла передней ка­меры глаза при хориоидитах и хориоретинитах были гониосинехии, экзогенная пигментация и новообразован­ные сосуды (рис. 7, 8). Гониосинехии выявлены в 54% случаев. Возникновению и образованию гониосинехии при воспалительном процессе в ресничном теле и радуж­ке способствует ряд факторов: наличие экссудата, набу-

5 Заказ Na 1384

Протяженность воспалительных изменений при туберкулезе глаз - student2.ru ханне корня радужки и ресничного тела и их контакт с роговицей.

М. Troncoso (1948) считает, что синехии формируются из экссудата, который связывает радужку и роговицу. Он описал также узелки в радужке, от которых распро­странялись нити к задней поверхности роговицы. В даль­нейшем эти нити организовывались и образовывали си­нехии.

При динамическом наблюдении за течением увеита установлено, что параллельно с уменьшением экссудата гониосинехии увеличиваются. J. Francois (1950) счи­тает, что формирование гониосинехии происходит не за счет отека и соприкосновения стенок угла, а за счет организации экссудата. По-видимому, образование го­ниосинехии при специфических хориоидитах можно объ­яснить повышенной проницаемостью сосудистой стенки в области ресничного тела и отростков в результате вос­палительного процесса, экссудацией с выпадением бел­ковых и форменных элементов и последующей их орга­низацией.

При передних увеитах наблюдались значительно бо­лее выраженные экссудативные явления и последующие сращения в углу передней камеры, чем при поражении собственно сосудистой оболочки. Эти данные объясняют и тот факт, что гипертензия при туберкулезных хорио­идитах наблюдалась нами лишь в одном случае, в то время как при передних увеитах нарушения регуляции офтальмотонуса встречаются примерно в 50% случаев [Алексеев Б. Н., I960, и др.].

Кроме синехий, мы наблюдали при туберкулезных хориоидитах выпадение экссудата и преципитатов в об­ласти угла передней камеры. В большинстве случаев он находился в стадии организации или рассасывания. В некоторых глазах экссудат организовался в нежные полупрозрачные мембраны. Примером может служить следующее наблюдение.

Больная Р., 23 лет, поступила в глазную клинику МОНИКИ. Диагноз: внутриглазная опухоль правого глаза. Передний отдел не изменен, среды прозрачны. Диск зрительного нерва бледно-розовый, носовая половина гиперемирована, височная граница затушевана, ар­терии извиты. Между диском зрительного нерва и желтым пятном расположен шаровидной формы проминируюший очаг желтовато-розового цвета, размером 4 DP с четко очерченными границами. На очаге много мелких новообразованных сосудов. В макулярной обла­сти неполная фигура звезды. Выстояние очага около 1,0 мм. Острота зрения правого глаза —0,1 не корр. Левый глаз здоров.

Реакция Вассермана отрицательная, на токсоплазмоз — отрица­тельная. Реакция Манту (разведение 1 : 104)+ +.

Дифференциальная диагностика проводилась между внутриглаз­ной опухолью и воспалительной гранулемой сосудистой оболочки. При гониоскопическом исследовании в области венозного синуса склеры (шлеммов канал) обнаружено большое количество экзоген­ного пигмента, а 5—6 часах — нежные отложения экссудата и рого-яичные гониосинехии. Скопления пигмента на задней поверхности роговицы. Изменения в углу передней камеры указывали на воспа­лительный характер процесса. Для уточнения этиологии заболевания была проведена очаговая туберкулиновая проба, которая оказалась положительной при дозе туберкулина 0,5 мл в разведении 1 : 10*. При непрерывном лечении на протяжении 9 мес стрептомицином, фти-вазидом, хлоридом кальция в комбинации с туберкулином (до дозы 0,2 мл в разведении 1: 105) отмечалось рассасывание туберкула хо-риоидеи с повышением остроты зрения с 0,1 до 0,8 и образованием рубца.

Таким образом, исследование угла передней камеры помогло установить воспалительный характер процесса при подозрении на опухоль. Гониоскопические исследо­вания позволяют обнаружить преципитаты в 2,5 раза чаще, чем при биомикроскопии.

Больной К., 23 лет поступил в глазную клинику с обострением диссеминированного туберкулезного хориоретиинта обоих глаз. При биомикроскопии изменений в переднем отделе не обнаружено. На глазном дне на фоне старых хориоретинальных очагов имелась груп­па свежих желтоватых очагов. При гониоскопическом исследовании обнаружены отложения экссудата, несколько крупных преципитатов и желтоватые узелки в области корня радужки.

Следовательно, использование микрогониоскопии зна­чительно расширяет возможности при оценке изменений переднего отдела глаза при хориоидитах.

Детальное изучение состояния переднего отдела со­судистого тракта при туберкулезных хориоретинитах позволило выявить некоторые новые данные об участии ресничного тела и радужки в воспалении при преиму­щественном поражении заднего отдела сосудистой обо­лочки глазного яблока.

При специфическом хориоидите процесс может не ограничиваться только задним отделом сосудистого трак­та. Могут одновременно наблюдаться элементы воспа­ления ресничного тела и радужки, которые играют не­сомненную роль в развитии процесса и его исходах. При наблюдении за состоянием радужки и ресничного тела при хориоидитах в различные периоды заболевания мы отметили следующую последовательность развития вос­палительных изменений: вначале отмечалось выпадение

5' 67

экссудата и преципитатов, затем уменьшение и частич­ное рассасывание экссудата, образование гониосинехий, а в более позднем периоде экзогенная пигментация ивторичная атрофия корня радужки.

При наблюдении за течением туберкулезного процес­са в динамике отмечено отсутствие параллелизма в ак­тивности процесса в заднем и переднем отделах сосуди­стого тракта глаза.

В большинстве случаев при наличии еще активного хориоидального очага в переднем отрезке наблюдались продуктивные изменения без признаков активности. Од­нако у некоторых больных при наличии хориоидальных очагов в стадии рубцевания в переднем отделе обнару­живались активные воспалительные изменения.

Больная А., 10 лет, после гриппа заметила ухудшение зрения до 0,1 на правом глазу. Диагноз: обострение хориоретинита правого глаза туберкулезной этиологии. В переднем отделе изменений не най­дено. Легкое помутнение стекловидного тела. На глазном дне боль­шое количество старых пигментированных очагов как в центральном отделе, так и на периферии. На нескольких очагах наблюдалось обо­стрение в виде инфильтрации по краю. В момент гониоскопического исследования очаги в собственно сосудистой оболочке находились в стадии рубцевания, границы их были почти четкими. В области угла передней камеры на 6 часах обнаружены три туберкула в активной стадии, сливающихся между собой и образующих вместе с экссуда­том массивную роговичную гонносияехию.

Для суждения об излечении хориоидального процес­са наряду с применением других методов должно про­водиться детальное изучение угла передней камеры ме­тодом микрогониоскопии. В тех случаях, когда в обла­сти угла передней камеры выявляются узелки и тубер­кулы корня радужки с наличием инфильтрации, нечет­кими границами ирасширенными новообразованными сосудами, экссудат в виде хлопьев или в виде взвеси, преципитаты с большой оптической плотностью, ровны­ми краями и без пигмента, расширенные и извитые ново­образованные сосуды корня радужки и корнеосклераль-ной трабекулы, процесс должен трактоваться как неза­конченный.

Выявляемые в передней камере гониосинехий, орга­низовавшийся экссудат, полупрозрачные преципитаты с неровными контурами и пигментацией, экзогенная пиг­ментация в виде отдельных глыбок в области синехий, корнеосклеральной трабекулы, венозного синуса склеры, задней поверхности роговицы оболочки типичны для

неактивного воспалительного процесса в радужке и рес­ничном теле.

Характер изменений радужки и ресничного тела при туберкулезных хориоретинитах был различным: в боль­шинстве случаев (82%) изменения носили характер не­специфического воспаления. Эти элементы неспецифи­ческого воспаления в области угла передней камеры при туберкулезном поражении собственной сосудистой обо­лочки возникают, по-видимому, в результате развития распространенной перифокальной реакции вокруг спе­цифической гранулемы или вследствие токсического по­ражения ресничного тела. Гораздо реже, в 18% случаев,, наблюдалось специфическое поражение собственно со­судистой оболочки одновременно с развитием туберку­лезных изменений (туберкулы иузелки) в радужке и ресничномтеле.

Обнаруженные при туберкулезных хориоретинитах изменения в переднем отрезке глаза локализовались преимущественно в нижнем сегменте. Большой интерес представляет вопрос о том, при каких формах туберку­лезного поражения заднего отдела глаз ресничное тело и радужка чаще вовлекаются в процесс.

По нашим данным, при диссеминированных хорио-идитах и пернфлебитах изменения в углу передней ка­меры встречались наиболее часто. При геморрагических хориоретинитах воспалительные изменения в области угла передней камеры отмечались значительно реже.

Анализ изменений в переднем отделе при туберкулез­ном поражении заднего отдела показывает, что хорио-идальный процесс нельзя считать законченным, если в области радужки и ресничного тела наблюдаются ак­тивные воспалительные изменения.

Изучение протяженности воспалительных изменений и их активности в переднем и заднем отделах сосуди­стого тракта позволяет более объективно оценивать степень извлечения туберкулезного процесса в различ­ных отделах глаза.

ПАТОМОРФОЗ ТУБЕРКУЛЕЗА ГЛАЗ

На протяжении последних десятилетий в раз­витии и исходах многих инфекционных болезней, в том числе туберкулеза, произошли выраженные изменения, которые обозначаются термином «патоморфоз» — кли-нико-морфологическое изменение (Кочнова И. Е., 1972;

Hellpach W., 1950, и др.]. Различают спонтанный и инду­цированный патоморфоз.

Под влиянием различных факторов произошли глу­бокие изменения реактивности человека к туберкулезу. Снизились показатели заболеваемости, болезненности туберкулезом и смертности от него. Наиболее выражен­ные положительные сдвиги произошли при первичном туберкулезе у детей. Отмечаемая в прежние годы специ­фическая реакция на первичное инфицирование тубер­кулезом утратила типичные черты. Установлено усиле­ние общей резистентности и специфического иммунитета у детей.

Патоморфоз в области фтизиатрии объясняется сово­купностью ряда факторов, основными из которых явля­ются динамика эпидемиологических показателей тубер­кулеза, изменения соотношения между ним и другими заболеваниями, сдвиги в структуре его основных клини­ческих форм и развитие качественных особенностей в клиническом течении и морфологическом выражении каждого из этих факторов. Они отразились на развитии, течении и исходах туберкулеза глаз. Явления патомор-фозов в офтальмофтизиатрии изучены мало [Бахолди-на Л. П., 1972; Ченцова О. Б., 1982; Шульпина Н. Б., Гоптуар Н. С, 1985].

Патоморфоз туберкулеза глаз выразился в изменении ряда показателей: 1) снижении заболеваемости тубер­кулезом глаз как у взрослых, так и у детей; 2) измене­нии клинических признаков и впервые выявленных про­цессов; 3) изменении течения и исходов заболевания;

4) снижении кожной туберкулиновой чувствительности;

5) сочетании туберкулеза глаз с так называемыми малы­
ми формами туберкулеза других органов; 6) снижении
эффективности антибактериального лечения при разных
формах туберкулеза глаз.

Положительные сдвиги в профилактике, лечении и излечении различных форм туберкулеза в нашей стране отразились на заболеваемости туберкулезом глаз. Если в 50—60-х годах гематогенный туберкулез глаз состав­лял 30—51% воспалительных процессов сосудистого тракта и 1,5—4,8% глазных заболеваний, то 80-е годы характеризуются значительным снижением заболевае­мости туберкулезом глаз (20—22% при увеитах). Увели­чилась частота туберкулезно-аллергических заболеваний у взрослых [Самойлов А. Я., Папшева 3. М., 1967].

Изменения клинических признаков заболевания вы-

ражаются в: 1) редкости возникновения типичных форм (туберкулы радужки, туберкулемы собственно сосуди­стой оболочки); 2) преобладании атипичных хронических рецидивирующих поражений.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органа зрения преобладают лица с обострением старых, ранее не диагностированных очагов (80%). Свежие, впервые выявленные процессы встречаются в 20% слу­чаев. Клинически рецидивы характеризуются преобла­данием обострений по краю старых очагов. Новые очаги хориоретинита и кератосклероувеита встречаются редко.

Наименее стойкие результаты лечения наблюдаются при распространенных процессах (диссеминированные хориоретиниты, кератосклероувеиты, панувеиты). По на­шим данным, в первые 5 лет после эффективного лече­ния рецидивы при единичных очагах наблюдались у 12% больных, при множественных — в 4 раза чаще.

Антибактериальное лечение в настоящее время менее эффективно, чем в 60—70-х годах, что можно объяснить несколькими причинами: развитием устойчивых штам­мов микобактерий туберкулеза и их форм (трансформи­рованные микобактерии), изменением реактивности мак­роорганизма, увеличением неспецифической аллергиза-ции населения, побочным действием химиопрепаратов.

В комплексной терапии туберкулезных поражений глаз все большее значение приобретают специфическая и неспецифическая десенсибилизация, хирургическое, лазерное лечение.

Выявляется снижение кожной туберкулиновой чув­ствительности у больных туберкулезом глаз: в 60-х годах отрицательные внутрикожные туберкулиновые пробы (проба Манту) наблюдались у 12%, в настоящее вре­мя— более чем у 30% больных.

Туберкулез глаз нередко протекает на фоне малых форм туберкулеза других органов. Эти хронические про­цессы трудно выявляются и плохо излечиваются. Они могут служить одной из причин возникновения рециди­вов, изменяя реактивность организма.

Полисенсибилизация (миксты). Тяжелые формы за­болевания нередко вызываются полиаллергией к не­скольким антигенам (миксты), когда сенсибилизация тканей глаза обусловлена бактериальными и вирусными антигенами. Возможно сочетание бактериальных и ви­русных инфекций и токсоплазмоза.

Описаны микст-инфекции при поражении легких ту-

.

беркулезом и токсоплазмозом [Прянишникова М. Е. и др., 1971], а также туберкулезом и бруцеллезом [Лмире-ев С. А., 1969]. Микст-инфекция при поражении глаз описана при тяжелых увеитах (туберкулез — токсоплаз-моз) ([Шпак Н. И., 1969, и др.]. По данным Л. Е. Теплин-ской (1977) и А. Ф. Калибердиной (1979), миксты выяв­лены у 6,4% из 217 больных увеитами. Установлено сочетание токсаплазмоза и туберкулеза, токсоплазмоза с герпесвирусом.

По нашим данным, при периферических увеитах микст-инфекция обнаружена в 20% случаев.

Н. И. Шпак и соавт. (1975) у 60% больных увеитами установили повышенную чувствительность к нескольким бактериальным аллергенам, У 15% больных обнаружена чувствительность только к тканевым аллергенам. У 50% больных увеитами многолетней давности выявлена чув> ствительность клеток как к бактериальным, так и ткане­вым антигенам, что свидетельствует о том, что воспале­ние первично-инфекционной этиологии в дальнейшем осложняется аутоаллергическим процессом.

При смешанной сенсибилизации к нескольким анти­генам отмечается: 1) преобладание тяжелых форм забо­левания с распространением процесса на все отделы сосудистого тракта, роговицу, склеру, стекловидное тело, сосуды сетчатки; 2) экссудативно-пластический харак­тер поражения; 3) частота двусторонних процессов более 60%; 4) частые рецидивы.

По данным Н. С. Зайцевой и Л. А. Кацнельсона (1985), микст-инфекция может вызываться несколькими этиологическими факторами, один из которых является фоном основного процесса или же фактором, провоци­рующим основное инфекционное заболевание на раз­личных стадиях его развития.

Н. Б. Шульпина и Н. С. Гонтуар (1985) провели кли-нико-статистический анализ данных о метастатическом туберкулезе глаз за 1964—1970 гг. В период широкого применения длительной антибактериальной терапии па-томорфоз туберкулеза глаз выразился в перемещении максимума больных из возрастной группы от 21 года до 30 лет в группу от 31 года до 40 лет. Увеличилось число больных пожилого возраста. Отмечены уменьшение чис­ла больных кератитами и склеритами, увеличение числа больных хориоретинитами (геморрагические формы), участились неспецифические аллергические реакции (ле­карственная аллергия).

Клинико-морфологические исследования энуклеиро-ванных глаз позволили выявить различия в морфологи­ческой картине туберкулеза глаз в доантибактериальный период (30—40-е годы) и после внедрения антибакте­риального лечения и химиотерапии. В 30—40-х годах выявлялась картина специфической туберкулезной гра­нулемы. После специфического лечения в тканях глаза преобладали выраженная лимфоклеточная инфильтра­ция, распространенный неспецифический васкулит, ре­активное воспаление вокруг рецидивирующих кровоиз­лияний в отсутствие в большинстве случаев специфиче­ских изменений.

Наблюдались также изменения причинных факторов гибели глаз. В доантибактериальный период преобла­дали прогрессирование туберкулезного процесса, рас­пространение его из сосудистого тракта на склеру, рого­вицу, разрушение наружных оболочек вследствие некро­за и перфораций. В период длительной антибактериаль­ной терапии причиной гибели глаз явилось преобладание-пролиферативных реакций, вторичной глаукомы, атрофии глаза вследствие швартообразования. 70—80-е годы характеризовались уменьшением числа тяжелых форм заболеваний, возможностью более широкого применения микрохирургии и лазерного лечения.

При длительном антибактериальном лечении Н. С. Гонтуар (1985), как и другие авторы, отмечает развитие устойчивых штаммов и L-форм микобактерий туберкулеза. Вирулентность L-форм резко снижена И" может полностью исчезнуть на различные сроки, а затем при определенных условиях они могут реверсировать в исходную вирулентную форму и вызывать рецидив про­цесса.

Патоморфоз туберкулеза глаз у детей и подростков. В результате существенного улучшения организацион­ной помощи, укрепления материально-технической базы детских противотуберкулезных учреждений значительно снизилась туберкулезная инфицированность детей и под­ростков. Наибольшие положительные сдвиги наблюда­ются в клинической картине первичного туберкулеза у детей. Эти факторы положительно повлияли на течение туберкулеза глаз у детей и подростков и привели к сни­жению частоты туберкулезно-аллергических процессов с 10 до 1—1,2%, особенно в раннем детском возрасте,

Видоизменения клинических признаков заболевания выражались в: 1) значительном уменьшении частоты

тяжелых форм туберкулезно-аллергических процессов, таких как скрофулезные язвы роговой оболочки, паннус, фасцикулярный кератит; 2) уменьшении числа больных с рецидивирующими процессами; 3) преобладании лег­ких поверхностных форм (фликтенулезные конъюнкти­виты и кератоконъюнктивиты).

У 9% детей фликтены возникают после вакцинации вакциной БЦЖ (поствакцинальная аллергия). Метаста­тические туберкулезные увеиты у детей протекают преи­мущественно без типичных признаков, наблюдавшихся в доантибактериальный период (туберкулы радужки и собственно сосудистый оболочки).

У ряда детей, страдающих туберкулезными увеитами, одновременно наблюдается сенсибилизация к несколь­ким антигенам — туберкулину, герпесу, стафилококку, стрептококку, токсоплазмину. Выявление этиологическо­го фактора при полиаллергии представляет большие трудности и требует применения иммунологических ме­тодов обследования. Тяжелые увеиты и хориоретиниты могут возникать у детей после специфической ревакци­нации. В связи с этим необходим тщательный контроль за состоянием глаз до и после ревакцинации для профи­лактики развития тяжелых форм поражений.

Туберкулезно-аллергические заболевания глаз у де­тей в современных условиях в отличие от 50—70-х годов протекают преимущественно на фоне долокальных форм первичного туберкулеза (вираж туберкулиновых проб, туберкулезная интоксикация, туберкулезное инфициро­вание).

Локальные формы первичного туберкулеза встреча­ются значительно реже, чем в 50—70-х годах, когда пре­обладали активные формы первичного туберкулеза (пер­вичный комплекс, бронхоаденит, внелегочный туберку­лез). Отмечается снижение кожной туберкулиновой чувствительности при туберкулезно-аллергических забо­леваниях у детей и подростков.

По данным Л. П. Бахолдиной (1972), обследовавшей большую группу детей с туберкулезно-аллергическими заболеваниями в 70-х годах, отмечены снижение заболе­ваемости в раннем детском возрасте в 2,5 раза и преоб­ладание школьников в более старших возрастных груп­пах. Клинические особенности характеризуются преоб­ладанием легких форм (60%); тяжелые формы встреча­ются реже (10%). Среди легких форм превалируют фликтенулезные конъюнктивиты и кератоконъюнктиви-

ты (54,3%), реже наблюдались .глубокие кератиты (10,5%), паннозные (7%), язвенные (1,7%) и эписклери-ты (1,7%). Основной причиной туберкулезно-аллерги­ческих заболеваний глаз у детей, по материалам авто­ра, являются долокальные формы первичного туберку­леза (69,7%)- Локальные формы первичного туберкулеза установлены у 13,7%, внелегочной формы — у 1,7% де­тей. При обследовании детей в школе слабовидящих установлено, что аллергические заболевания глаз в сов­ременных условиях редко служат причиной слабовиде-ния (0,5—1%).

Проведенный автором анализ свидетельствует о зна­чительном изменении клинического течения туберкулез-по-аллергических заболеваний глаз у детей и возрастаю­щей роли долокальных форм туберкулеза в их развитии.

Глава 3

Наши рекомендации