ОБМЕН НУКЛЕОТИДОВ И НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. 1.Подагра – это заболевание, при котором кристаллы мочевой кислоты и её солей (уратов)

1.Подагра – это заболевание, при котором кристаллы мочевой кислоты и её солей (уратов) откладываются в суставных хрящах, синовиальной оболочке, подкожной клетчатке с образованием подагрических узлов, или тофусов. Диета со сниженной калорийностью и ограничением пуринов. Исключаются из рациона алкоголь, мясные бульоны, печень, почки, пища с большим содержанием сахарозы, кофе, шоколад, сладкие крепленые вина.

2.Можно предположить почечную недостаточность, причиной которой может быть почечно-каменная болезнь, связанная с высоким уровнем мочевой кислоты и образованием уратных камней.

3.При лечении аллопуринолом ингибируется фермент ксантиноксидаза. В результате этого мочевой кислоты образуется меньше, но увеличивается образование гипоксантина и ксантина – веществ также плохо растворимых в воде.

4.Происходит усиленный распад клеток, а вместе с этим распад нуклеиновых кислот и пуриновых нуклеотидов с образованием мочевой кислоты.

5.Аллопуринол, которым лечат подагру, в организме превращается в оксипуринолмононуклеотид. Последний является ингибитором УМФ-синтазы, катализирующей образование и декарбоксилирование оротидин-5-монофосфата. В результате оротат не включается в состав пиримидиновых нуклеотидов и накапливается.

6.Аспартат является донором азота в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. В пуринов ых нуклеотидах метка появится в 1 положении пуринового азотистого основания. В пиримидиновых нуклеотидах метка будет в 1 положении.

7.а) аденин → гипоксантин → ксантин → мочевая кислота;

б) аллопуринол является конкурентным ингибитором ксантинокси-дазы;

в) конечным продуктом будет ксантин.

МАТРИЧНЫЕ СИНТЕЗЫ

1.Гистоны являются положительно заряженными белками, благодаря этому при формировании третичной структуры ДНК. Между ДНК и гистонами возникают связи за счет электростатического притяжения. Эти связи слабые и легко разрываются в процессах репликации и транскрипции. Образование ковалентных связей между гистонами и ДНК нарушает процессы репликации и транскрипции.

2.Можно, для ответа необходимо посмотреть, какими триплетами кодируются данные аминокислоты.

3.Различие в количестве тРНК и мРНК связано с их функциями. тРНК осуществляют транспорт всего 20 видов аминокислот, которые закодированы 61 триплетом. мРНК кодируют огромное количество белков.

4.При повреждении ДНК при каждом процессе транскрипции будет синтезироваться дефектная мРНК, а следовательно измененный белок. Повреждение только молекулы мРНК менее опасно, так как она живет короткое время и дефектных белков будет синтезировано немного.

5.Фенилаланингидроксилаза переводит фенилаланин в тирозин. Коферментом этого фермента является тетрагидробиоптерин, который в этой реакции окисляется в дигидробиоптерин. Регенерация последнего происходит при участии дигидробиоптеринредуктазы. Мутация гена, кодирующего этот фермент, приводит к фенилкетонурии.

АЗОТИСТЫЕ ВЕЩЕСТВА КРОВИ.

ВЗАИМОСВЯЗЬ ОБМЕНОВ

1.Причиной отеков является гипоальбуминемия. Это состояние может быть вызвано: нарушением синтеза альбуминов, их потерей из кровяного русла и усиленным распадом под действием катепсинов.

2.У первого больного гипоальбуминемия, у второго – воспалительный процесс в результате этого гиперпротеинемия.

3.Крахмал →гликозидазы ЖКТ → глюкоза →реакции гликолиза → пируват → ПДГ → ацетил-КоА →реакции синтеза жирных кислот → ацил-КоА

Глюкоза → реакции гликолиза → ДОАФ → глицерофосфат-ДГ →

→ фосфоглицерин + ацилы-КоА → реакции липогенеза → жир

4.Жир → реакции липолиза → жирные кислоты + глицерин.

Глицерин → глицерокиназа → фосфоглицерин → глицерофосфат-дегидрогеназа → ДОАФ → реакции гликолиза → пируват → аланинаминотрансфераза → аланин → биосинтез пептида →

→ ала-ала-ала-ала

5.9,3 молекулы трипептида ала-ала-ала, 30 АТФ

9 ала-ала-ала → 27 ала →переаминирование → 27 пируват → ПДГ → 27 ацетил-КоА → реакции синтеза жирных кислот+ 24 АТФ →

3 С₁₈

1/3 ала-ала-ала → ала → переаминирование → пируват → реакции глюконеогенеза+ 6АТФ → ДОАФ → глицерофосфат-ДГ → фосфоглицерин

Фосфоглицерин + 3С₁₈ → реакции липогенеза → тристеарин

6.ТГ в ходе липолиза расщепляется на глицерин и 3 остатка жирных кислот. Глицерин активируется с образованием фосфоглицерина, при этом расходуется АТФ. Фосфоглицерин дегидрируется, превращаясь в ДОАФ, который вступает в ГНГ с образованием глюкозы.

7.У ребенка желтуха новорожденных, которая возникает по следующим причинам:

а) из-за более высокой скорости распада эритроцитов (их больше нормы), чем в последующее время;

б) из-за возрастного недостатка фермента конъюгации билирубина - глюкуронилтрансферазы, что приводит к повышению неконъюгированного (свободного) билирубина в крови.

8.

Показатель	Вид желтухи
Механическая   каяая	Паренхиматоз-ная	Гемолитическая
I. Кровь:
Общий билирубин	↑	↑	↑
Прямой билирубин	↑	↑	N
непрямой билирубин	N	↑	↑
II. Моча:
билирубин	+	+
уробилиноген		+
III. Кал:
стеркобилиноген	↓ или N	↑	↑ или N

9.Паренхиматозная желтуха из-за вирусного поражения печени.

10.Чтобы конкретизировать причину желтухи нужно определить в крови активность печёночных ферментов, среди которых ключевые ферменты синтеза мочевины и γ-глутамилтранспептидаза. Если активность ферментов отличается от нормы, то желтуха паренхиматозная, если в норме, то желтуха механическая.

11.Гемолитическая желтуха. В крови повышен общий билирубин за счёт свободного билирубина, в моче такие же изменения.

12.Гемолитическая болезнь новорожденных.

ВИТАМИНЫ

1.Терапевт должен назначить викасол и терапию, свойственную циррозу печени. Инфекционист назначает лечение вирусного гепатита А.

2.РР, В₁, В₂, пантотеновую кислоту.

3.Гиповитаминоз Д. Врач педиатр должен проводить профилактику рахита.

4.Применение витамина С в больших дозах может вызвать образование камней.

5.Сонливость и повышенная утомляемость бывает при недостаточном образовании АТФ. АТФ образуется в гликолизе, цикле Кребса и дыхательной цепи. В гликолизе используется витамин РР в форме НАД⁺; в цикле Кребса – РР (НАД⁺), В₂ (ФАД), В₁(тиаминдифосфат); в дыхательной цепи – В₂ (ФМН).

6.В₁₂ всасывается в желудке только при участии фактора Кастла. Если фактор отсутствует, В₁₂ не усваивается.

7.В моркови содержится провитамин А (каротин). В организме каротин под действием каротиназы распадается с образованием 2 молекул витамина А. У детей витамин А необходим для роста, укрепления иммунитета. При недостаточности каротиназы каротин не расщепляется, может откладываться в коже, придавая ей желтый цвет. Чтобы исключить желтуху, необходимо измерить билирубин крови.

8.Водорастворимые витамины в отличие от жирорастворимых не накапливаются в организме. Избыток водорастворимых витаминов выводится с мочой.

9.Водорастворимая форма витамина Д предпочтительней, так как при недостаточном образовании желчи у ребенка витамин Д всасываться не будет.

10.Феррум лек может использоваться в форме инъекций, а ферроплекс – в форме таблеток, так как для всасывания необходима аскорбиновая кислота.

11.Для обезвреживания ксенобиотиков требуются витамины РР (НАДФН) и аскорбиновая кислота как доноры водорода в реакции гидроксилирования.

БИОХИМИЯ РЕГУЛЯЦИЙ