V1: Обмен белков и нуклеиновых кислот

Форма ОКО ТЗ 004

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Новосибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации»

(ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России)

ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

Кафедра медицинской химии

УВЕРЖДАЮ

Декан лечебного факультета

д.м.н., профессор

_____________Евстропов А.Н.

(подпись)

«___» _________________20__ г.

ИТОГОВЫЙ ТЕСТ

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ

Индекс ___ЕН.Ф.06_____

По специальности (название, код)_ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО - 060101_____

Форма обучения____очная________

Курс (ы) ___2_______

Семестр (ы) __III-IV___

Структура теста
Объем банка тестовых заданий
из них:
открытой формы
закрытой формы
на упорядочение
на соответствие
Контрольный тест (заданий)
Предполагаемое время тестирования (мин)	45 мин

Новосибирск – 2011

Тест разработан на основании законов РФ «Об образовании», «Об обеспечении единства измерений», «О стандартизации нормативных документов Госстандарта России и международных стандартов IMS, в соответствии с Постановлением правительства Российской Федерации от 20 февраля 2007 г. № 116 «Об утверждении Правил осуществления контроля и надзора в сфере образования. Базовыми требованиями к содержанию тестов являются требования ГОС ВПО по специальности 060101 - __ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО, рабочая программа дисциплины ЕН.Ф.06 -биологическая химия_ (полное название по ГОС ВПО), утвержденная _12.04.2008 г.__ Ученым советом лечебного факультета ГОУ ВПО НГМУ, рекомендации разработчикам тестовых заданий ОКО НГМУ.

Фамилия И.О. разработчика (ов) тестовых материалов	Должность	Ученая степень, ученое звание	Кафедра	Отметка об обучении в ОКО (№ протокола, дата)
Шарапов В.И.	профессор	Доктор медицинских наук	медицинской химии	№5 от 17.10.08г.

Тест рассмотрен и одобрен на заседании кафедры медицинской химии

Протокол №__10__ от «_21__»___декабря_____2011 г.

Зав. кафедрой медицинской химии

д.м.н., профессор _____________________________ Потеряева О.Н.

(подпись)

Фамилия И.О. эксперта ОКО	Должность	Квалификация (№ удостоверения, диплома)
ученая степень	ученое звание
Новоселов А.А.

Тест прошел техническую экспертизу на соответствие установленным требованиям в ОКО

Протокол №______ от «___»_________________20__ г.

Начальник ОКО (Попова А.А.)_______________________(подпись)

Фамилия И.О. рецензента (ов)	Должность	Ученая степень, ученое звание	СП НГМУ / другое образовательное учреждение
Зубахин А.А.	профессор кафедры патологической физиологии	Доктор медицинских наук, профессор	НГМУ
Некрасова М.Ф.	Зав. кафедрой общей и биоорганической химии	Доктор медицинских наук, профессор	НГМУ

Тест рассмотрен, согласован и утвержден на заседании ЦМК по ФИЗИОЛОГИИ

Протокол №__5____ от «_18_»__мая____2012 г.

Председатель ЦМК по ФИЗИОЛОГИИ

д.м.н., профессор Е.Н. Самсонова _________________(подпись)

Тест актуализирован на заседании кафедры медицинской химии

Протокол № 9 от 03.11.2012г.

Зав. Кафедрой медицинской химии д.б.н., доцент Суменкова Д.В.__________________(подпись)

V1: Витамины

I:

S: Витамин В₁ называется ###

+: тиамин

I:

S: Витамин В₁₂ называется ###

+: кобаламин

+: к*б*ламин

I:

S: Витамин Е называется ###

+: токоферол

+: токофер#$#

I:

S: Провитамином А является:

-: карнитин

-: креатин

+:каротин

-: креатинин

-: кератин

I:

S: Активная форма холекальциферола образуется в:

-: кишечнике

-: печени

+: почках

-: костях

I:

S: Геморрагический синдром (кровотечение) возникает при нехватке витамина:

-: Е

-: А

+: К

-: D

I:

S: Коферментом транскетолаз пентозофосфатного цикла является:

+: тиаминпирофосфат

Пиридоксальфосфат

-: ретинолфосфат

-: тетрагидрофолиевая кислота

I:

S: Коферментом дельта-аминолевулинатсинтетазы, участвующей в синтезе гема, является:

-: тиаминпирофосфат

-: никотинамидадениндинуклеотид

Дезоксиаденозилкобаламин

+: пиридоксальфосфат

I:

S: В синтезе биогенных аминов принимает участие витамин:

-: В₁₂

-: В_С

-: В₁

+: В₆

I:

S: При гиповитаминозе В₁ в крови накапливается все кроме:

-: лактата

-: пирувата

-: глюкозы

+: холестерина

I:

S: При недостатке витамина В₆:

-: увеличивается активность АлТ и АсТ

+: снижается активность АлТ и АсТ

-: АлТ увеличивается, АсТ снижается

-: АлТ снижается, АсТ увеличивается

I:

S: Установить соответствие:

L1: пиридоксальфосфат

L2: менахинон

L3: тетрагидрофолиевая кислота

R2: кофермент карбоксилирования остатков глутамата в 4-х факторах свёртывания крови

R3: кофермент С₁-трансфераз, участвующих в синтезе пуриновых нуклеотидов

R1: кофермент в синтезе гема

I:

S: Синтез никотиновой кислоты (точнее НАД⁺) в организме осуществляется из:

-: фенилаланина

-: глутамина

+: триптофана

-: тирозина

-: гистидина

I:

S: В организме может синтезироваться витамин:

-: В₁

-: С

+: Д₃

-: Д₂

-: Е

I:

S: Ксерофтальмия (сухость роговицы) возникает в результате гиповитаминоза:

-: К

-: Д

+: А

Е

I:

S: Гликопротеид, образующийся в фундальной части желудка и необходимый для

всасывания кобаламина, называется:

-: транскобаламин

+: фактор Касла

-: металлотионеин

-: церулоплазмин

-: ферритин

I:

S: Установить соответствие витамин и его функции:

L1: аскорбиновая кислота

L2: тетрагидрофолиевая кислота

L3: тиаминпирофосфат

R3: кофермент окислительного декарбоксилирования ПВК

R2: кофермент трансфераз, переносящих одноуглеродные фрагменты

R1: восстановление железа (III)

I:

S: Коферментные формы витамина РР (ниацина) не входят в состав:

-: малатдегидрогеназы

-: изоцитратдегидрогеназы

+: сукцинатдегидрогеназы

-: 6-фосфоглюконатдегирогеназы

I:

S: Коферментные формы витамина В₆ не входят в состав:

-: аспартатаминотрансферазы

-: гистидиндекарбоксилазы

-: дельта-аминолевулинатсинтетазы

+: моноаминоксидазы

I:

S: Активной формой витамина В₁ является:

-: тетрагидрофолиевая кислота

-: дезоксиаденозилкобаламин

-: пиридоксальфосфат

+: тиаминпирофосфат

I:

S: Пантотеновая кислота (витамин В₃₎ входит в состав:

-: НАД⁺

-: ФАД

+: HS-КоА

-: АТФ

I:

S: Биотин принимает участие в реакциях:

+: карбоксилирования

-: декарбоксилирования

-: трансаминирования

-: дезаминирования

I:

S: Витамин К является коферментом:

-: Пролин- и Лизин-гидроксилаз в процессе созревания коллагена

-: Лизилоксидазы в процессе созревания коллагена

+: гамма-карбоксилазы остатков глутамата в четырёх факторах свёртывания крови (II, VII, IX, X)

-: тирозинйодазы в процессе синтеза йодтиронинов

I:

S: К природным антиоксидантам не относится:

-: ретинол

-: токоферол

-: аскорбиновая кислота

+: пантотеновая кислота

-: селен

I:
S: Для нормального световосприятия необходим:

-: токоферол

+: ретинол

-: рибофлавин

-: пиридоксин

-: биотин

I:
S: В состав коферментов пируватдегидрогеназного комплекса не входит витамин:

-: тиамин

+: пиридоксин

-: ниацин

-: рибофлафин

-: пантотеновая кислота

I:
S: Составной частью коэнзима А является:

-: n-аминобензойная кислота

-: пиридоксин

-: карнитин

-: оротовая кислота

+: пантотеновая кислота

-: аскорбиновая кислота

I:
S: Повышение проницаемости и хрупкость сосудов возникают при недостаточности витамина:

-: тиамина

-: ниацина

-: пиридоксина

+: аскорбиновой кислоты

-: токоферола

I:
S: Кобаламин входит в состав фермента:

-: ацетилтрансферазы

-: дельта-аминолевулинатсинтетазы

-:пируваткарбоксилазы

-: пируватдегидрогеназы

+: метилмалонилмутазы

I:
S: Антивитамины используются при лечении:

-: авитаминозов

+: опухолевых заболеваний

-: анемий

-: рахита

-: пеллагры

-: подагры

V1: Биохимия крови

I:

S: Количество гемов в гемоглобине:

-: один

-: два

-: три

+: четыре

I:

S: Соответствие между типом протеинограммы и изменением белкового спектра плазмы:

L1: диспротеинемия

L2: парапротеинемия

L3: гипопротеинемия

R1: изменение соотношения белковых фракций плазмы

R2: появление патологических белков

R3: снижение количества общего белка плазмы

I:

S: Коллоидно-осмотическое давление крови поддерживается:

-: С-реактивным белком

+: альбуминами

-: парапротеинами

-: глобулинами

I:

S: Количество пептидных цепей в гемоглобине:

-: одна

-: две

-: три

+: четыре

I:

S: 2,3-дифосфоглицератат в эритроцитах:

-: повышает сродство гемоглобина к кислороду

- : не изменяет сродство гемоглобина к кислороду

+: понижает сродство гемоглобина к кислороду

-: активирует гликолиз

I:

S: Синтез альбуминов осуществляется в:

+: гепатоцитах

-: лимфоцитах

-: адипоцитах

-: миоцитах

I:

S: В синтезе гема не участвует:

-: дельта-аминолевунилатсинтетаза

-: порфобилиногенсинтетаза

+: гемоксигеназа

-: феррохелатаза

I:
S: δ-Аминолевулиновая кислота образуется при конденсации:

-: глицина и альфа-кетоглутарата

-: глицина и оксалоацетата

+: глицина и сукцинил-КоА

-: глутамата и сукцинил- КоА

-: аланина и ацетил- КоА

I:
Q: Установить последовательность основных этапов синтеза гема:

1: синтез δ-аминолевулиновой кислоты

2: синтез порфобилиногена

3: конденсация порфобилиногенов

4: синтез уропорфириногена III

5: синтез копропорфириногена III

6: синтез протопорфириногена III

7: синтез протопорфирина IX

8: присоединение Fе²⁺ феррохелатазой

I:
S: Аллостерическим ингибитором δ-аминолевулинатсинтетазы является:

+: гем

-: Fе²⁺

-: Fе³⁺

-: протопорфирин IX

-: стероиды

I:

S: Основным процессом синтеза АТФ в эритроцитах является:

-: бета-окисление жирных кислот

-: пентозофосфатный цикл

-: окислительное фосфорилирование

+: гликолиз

I:

S: В эритроцитах функционирует фермент:

+: лактатдегидрогеназа

-: цитратсинтетаза

-: изоцитратдегидрогеназа

-: сукцинатдегидрогеназа

-: фосфоенолпируваткарбоксикиназа

-: глюкокиназа

I:

S: Гемоглобин присоединяет кислород к:

-: остаткам пропионовой кислоты в геме

+: железу, в составе гема

-: альфа-глобиновым цепям

-: бета-глобиновым цепям

I:

S: Установите соответствие:

L1: карбгемоглобин

L2: карбоксигемоглобин

L3: дезоксигемоглобин

L4: оксигемоглобин

L5: метгемоглобин

R1: Нb (FeII) + CO2

R2: Нb (FeII) + CO

R3: Нb (FeII)

R4: Нb (FeII) + O2

R5: Нb (FeIII)

I:

S: Метгемоглобинобразование связано с:

-: повышением степени сродства гемоглобина к кислороду

+: действием сильных окислителей

-: метилированием гемоглобина

-: нарушением синтеза нормальных цепей глобина

I:

S: Молекула гемоглобина A₁ содержит цепи:

-: альфа и эпсилон

-: альфа и гамма

+: альфа и бета

-: альфа и дельта

I:

S: Какой тип гемоглобина не относится к аномальному:

+: HbP

-: HbH

-: HbS

-: Hb Барта

I:

S: Какой тип гемоглобина имеет большее сродство к кислороду:

-: HbA₁

-: HbA₂

-: HbА₃

+: HbF

I:

S: Для HbF характерно наличие цепей:

-: альфа и эпсилон

+: альфа и гамма

-: альфа и бета

-: альфа и дельта

-: только эпсилон

I:

S: Белки плазмы крови не выполняют функцию:

+: регуляторную

-: ферментативную

-: транспортную

-: буферную

I:

S: Этап превращения гембилирубин – холебилирубин называется:

-: внутриэритроцитарным

-: эритрофагальным

+: гепатоцеллюлярным

-: энтеральным

I:

S: Причиной талассемий является:

-: замена глутамата в бета-цепях гемоглобина в 6-м положении на валин

-: снижение активности феррохелатазы

+: угнетение синтеза одной из цепей гемоглобина

-: недостаток железа

I:

S: Отметьте верное утверждение:

-: все этапы превращения гема осуществляются системой гемоксигеназы

-: ферменты гемоксигеназы катализируют превращения гембилирубина в холебилирубин

+: ферменты гемоксигеназы катализируют превращения гема до вердоглобина

-: ферменты гемоксигеназы катализируют превращения гема до гембилирубина

I:

S: Гембилирубин транспортируется в крови:

-: глобулинами

+: альбуминами

-: гемопексином

-: гаптоглобином

-: церулоплазмином

I:

S: В печени гембилирубин претерпевает:

-: ацилирование

-: фосфорилирование

+: глюкуронирование

-: сульфатирование

-: дезаминирование

I:

S: Процесс, обеспечивающий повышение гидрофильности билирубина:

-: эпоксидирование

+: конъюгация

-: солюбилизация

-: амфилизация

I:

Q: Установить правильный порядок образования метаболитов гемоглобина:

1: вердоглобин

2: биливердин

3: гембилирубин

4: холебилирубин

5: мезобилирубиноген

6: стеркобилиноген

I:

S: Экскреция билирубина в желчь происходит:

-: по градиенту концентрации, пассивный транспорт

+: против градиента концентрации, активный транспорт

-: по механизму симпорта

-: по механизму облегчённой диффузии

I:

S: Энтеральный этап превращения билирубина:

-: гембилирубин – холебилирубин – мезобилирубиноген

+: холебилирубин – мезобилирубиноген – стеркобилиноген

-: гембилирубин – биливердин– холебилирубин

-: холебилирубин – биливердин – вердоглобин

-: биливердин – холебилирубин - стеркобилиноген

I:

S: Физиологическая желтуха новорожденных относится к желтухам:

+: гемолитическим

-: обтурационным

-: паренхиматозным

-: наследственным

I:
S: В составе желчи билирубин экскретируется в кишечник в виде:

-: свободного билирубина

-: гембилирубина

+: билирубиндиглюкуронида

-: мезобилирубиногена

I:

S: Альфа,- и бета- глобулины синтезируются:

-: В-лимфоцитами

-: адипоцитами

+: гепатоцитами

-: миоцитами

-: лейкоцитами

I:

S: Понижает сродство гемоглобина к кислороду:

-: 3-фосфоглицериновый альдегид

-: глицерофосфат

-: 1,3-дифосфоглицериновая кислота

+: 2,3-дифосфоглицериновая кислота

I:
S: В процессе восстановления билирубина микрофлорой кишечника не образуется:

-: мезобилирубиноген

-: стеркобилиноген

+: биливердин

-: стеркобилин

I:
S: Обезвреживание билирубина в печени происходит при участии фермента:

+: УДФ-глюкуронилтрансферазы

-: сульфотрансферазы

-: цитохрома Р-450

-: биливердинредуктазы

I:
S: В норме моча человека содержит желчный пигмент:

-: гембилирубин

-: биливердин

-: мезобилиноген

+: стеркобилиноген

I:

S: Гемоглобин транспортируется в крови:

+: гаптоглобином

-: церулоплазмином

-: альбуминами

-: липопротеидами

-: трансферрином

I:

S: Иммуноглобулины делятся на классы:

+: по типу тяжелых цепей

-: по типу легких цепей

-: по количеству мономеров в молекуле

-: по молекулярной массе

I:

S: Осадочные пробы характеризуют:

+: коллоидную устойчивость плазмы

-: количество глобулинов

-: количество альбуминов

-: количество общего белка

I:

S: При помощи коагуляционных проб можно определить:

-: количество общего белка

-: количество альбуминов

-: количество глобулинов

+: соотношение альбуминов и глобулинов

I:

S: Пусковым механизмом для альтернативного пути активации комплемента является:

-: комплекс антиген – антитело

-: мембраноатакующий комплекс

+: компоненты мембраны бактериальной клетки

I:

S: Иммуноглобулины синтезируются:

-: Т-лимфоцитами

+: В-лимфоцитами

-: гепатоцитами

-: лейкоцитами

I:

S: Белки специфической защиты:

-: альбумины

-: фибриноген

-: цитокины

+: гамма-глобулины

-: фибронектин

I:

S: Секреторный компонент содержат:

+: Ig А

-: Ig Е

-: Ig М

-: Ig D

-: Ig G

I:

S: К свойствам Ig М относится:

+: первичный иммунный ответ

-: вторичный иммунный ответ

-: проникают через плаценту

-: являются рецепторами на поверхности В-лимфоцитов

I:

S: Свойство характерное для гембилирубина:

-: хорошо растворим в воде

+: транспортируется альбуминами

-: фильтруется через почечные клубочки

-: выделяется через желчные протоки

I:

S: Свойство характерное для холебилирубина:

-: не растворим в воде

-: переносится альбуминами

+: фильтруется через почечные клубочки

-: не выделяется через желчные протоки

I:

S: Коагуляционные пробы не изменяются при:

-: патологии почек

-: патологии печени

-: белковом голодании

+: обезвоживании

I:
S: Препятствует образованию альфа-спирали полипептидной цепи аминокислотный остаток:

-: аланина

-: серина

-: валина

+: пролина

-: глутамата

-: аргинина

I:
S: Иммуноглобулины G содержит следующая фракция белков сыворотки крови:

-: α₁-глобулины

-: α₂-глобулины

-: β-глобулины

+: γ-глобулины

I:
S: Реализацию реакций иммунитета обеспечивают:

-: тучные клетки, макрофаги, В-лимфоциты

+: макрофаги, В-лимфоциты, Т-лимфоциты

-: эритроциты, Т-лимфоциты, макрофаги

I:
S: Иммуноглобулины являются:

-: липопротеинами

-: гликолипидами

-: гликолипопротеинами

+: гликопротеинами

-: полисахаридами

I:
S: Образование четырехсубъединичной молекулы иммуноглобулина происходит в:

+: аппарате Гольджи

-: цитоплазме

-: цистернах ЭПР

I:
S: Активация системы комплемента происходит по типу:

+: ограниченного протеолиза

-: белок-белкового взаимодействия

-: аллостерической регуляции

-: химической ковалентной модификации

I:
S: Активация системы комплемента приводит к возникновению:

-: специфических ингибиторов в плазме крови

-: моноспецифических антител

+: активного мембраноатакующего комплекса

I:
S: Захват и фрагментацию чужеродного материала (антигена) главным образом осуществляют:

-: лимфоциты

+: макрофаги

-: тучные клетки

-: эритроциты

-: базофилы

I:
S: Решающим моментом иммунного ответа является взаимодействие:

-: макрофагов и нейтрофилов

-: лимфоцитов и системы комплемента

-: нейтрофилов и системы комплемента

-: В- и Т-лимфоцитов

+: макрофагов, В- и Т-лимфоцитов

V1: Липидный обмен

I:

S: Фермент поджелудочной железы принимающий участие в переваривании липидов называется ###

+: липаза

I:

S: Мононенасыщенной жирной кислотой является:

-: линолевая

-: стеариновая

+: олеиновая

-: арахидоновая

I:

S: Биологическая функция фосфолипидов:

-: форма депонирования энергии

-: структурные компоненты хроматина

+: структурные компоненты мембран

-: структурные компоненты протеогликанов

I:

S: Ацилглицеролы относятся к группе:

-: глицерофосфолипидов

+: нейтральных жиров

-: гликолипидов

-: восков

I:

S: Незаменимыми факторами питания липидной природы являются:

-: насыщенные жирные кислоты

-: холестерол

+: полиеновые (полиненасыщенные) жирные кислоты

I:

S: Липаза не синтезируется:

-: в желудке

-: в поджелудочной железе

+: в тонком кишечнике

-: железами языка

I:

S: При переваривании нейтральных жиров образуется:

-: сфингозин

+: бета-моноацилглицерол

-: фосфатидная кислота

-: фосфорная кислота

-: холестерол

-: холин

I:

S: Первичные желчные кислоты образуются непосредственно из:

-: эргостерола

-: холановой кислоты

+: холестерола

-: ланостерола

-: жирных кислот

I:

S: В образовании парных желчных кислот участвует:

-: цистеин

-: серин

+: таурин

-: аланин

-: лейцин

I:
S: В эмульгировании жиров в кишечнике принимают участие:

-: высшие жирные кислоты

+: желчные кислоты

-: моноацилглицеролы

-: лецитины

I:

S: Ресинтез триацилглицеролов активно протекает в:

-: жировой ткани

+: кишечнике

-: печени

-: коже

I:

Q: Расположите липопротеины по мере уменьшения их размеров:

1: хиломикроны

2: ЛПОНП

3: ЛПНП

4: ЛПВП

I:

S: Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) транспортируют преимущественно:

+: холестерин из тканей в печень

-: холестерин из печени в ткани

-: экзогенные триацилглицеролы

-: эндогенные триацилглицеролы

I:

S: Липопротеинлипаза локализована в:

-: клетках эпителия кишечника

-: просвете кишечника

-: адипоцитах

+: эндотелии капилляров

I:

S: Липопротеинлипаза активируется:

-: инсулином

+: апопротеином C-II

-: апопротеином А-I

-: апопротеином А-II

I:

S: У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы:

+: гипертриглицеролемия

-: повышено содержание жирных кислот в крови

-: нарушено переваривание жиров

-: нарушено всасывание продуктов переваривания жиров

I:

S: Препараты, снижающие синтез холестерина ингибируют:

+: гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу

-: гидроксиметилглутарил-КоА-синтетазу

-: гидроксиметилглутарил-КоА-лиазу

-: тиолазу

I:

S: Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) поступают в клетку путем:

-: активного транспорта

-: облегченной диффузии

-: простой диффузии

+: эндоцитоза

I:

S: Антиатерогенными липопротеинами являются:

-: перекисно-модифицированные липопротеины

+: липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

-: липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

-: липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

-: хиломикроны

I:

S: Мультиферментный комплекс - синтетаза высших жирных кислот локализован:

-: в матриксе митохондрий

+: в цитозоле

-: в эндоплазматическом ретикулуме

-: во внутренней мембране митохондрий

I:

S: Предшественником для синтеза жирных кислот служит:

+: ацетил-КоА

-: изоцитрат

-: сукцинат

-: мевалонат

I:

S: Регуляторным ферментом синтеза высших жирных кислот является:

-: АПБ-ацетилтрансфераза

-: АПБ-малонилтрансфераза

-: бета-кетоацил-АПБ-синтаза

-: бета-кетоацил-АПБ-редуктаза

+: ацетил-КоА-карбоксилаза

I:

S: Биотин (витамин Н) в качестве кофермента входит в состав:

-: бета-кетоацил-АПБ-синтазы

-: АПБ-дегидратазы

+: ацетил-КоА-карбоксилазы

-: бета-кетоацил-АПБ-редуктазы

I:

S: Тканевая липаза не активируется:

+: инсулином

-: адреналином

-: глюкагоном

I:

S: Основной путь катаболизма высших жирных кислот:

-: восстановление

-: омега-окисление

-: альфа-окисление

+: бета-окисление

-: окисление с вовлечением метаболитов в процесс гликолиза

I:

S: В переносе высших жирных кислот через мембраны митохондрий участвует:

-: креатин

-: креатинин

-: карнозин

+: карнитин

-: каротин

I:

S: Окисление жирных кислот проходит:

-: в цитозоле клетки

-: в межмембранном пространстве митохондрий

+: в матриксе митохондрий

-: в эндоплазматическом ретикулуме

I:

S: Фермент окисления жирных кислот ацил-КоА-дегидрогеназа содержит кофермент:

-: НАД⁺

-: НАДФ⁺

-: ФМН

+: ФАД

I:

S: Глицерол независимо от пути его дальнейшего превращения в организме, прежде всего:

-: окисляется

-: восстанавливается

-: метилируется

+: фосфорилируется

-: ацетилируется

I:

S: Холестерол не является предшественником:

-: желчных кислот

+: витамина D₂

-: кортикостероидных гормонов

-: витамина D₃

-: половых гормонов

I:

S: В ходе синтеза холестерола образуется:

-: бета-гидроксимасляная кислота

-: ацетоуксусная кислота

+: мевалоновая кислота

-: холевая кислота

-: дезоксихолевая кислота

I:

S: Донором восстановленных эквивалентов для биосинтеза холестерола служит:

-: НАДН·Н⁺

+: НАДФН·Н⁺

-: ФАДН₂

-: QH₂

-: глутатион

I:

S: Причиной жирового перерождения печени не является:

-: белковая недостаточность

-: сахарный диабет

-: стресс

+: гиперхолестеринемия

-: голодание

-: алкоголизм

I:

S: К кетоновым телам относится:

+: ацетоацетат

-: ацетоацетил-КоА

-: ацетил-КоА

-: ацетат

I:

S: Содержание кетоновых тел в крови не увеличивается при:

+: ожирении

-: сахарном диабете

-: длительной мышечной работе

-: голодании

I:

S: Синтез кетоновых тел идет в:

-: мышцах

+: печени

-: жировой ткани

-: почках

I:
S: Глутатион не принимает участия в работе:

-: гамма-глутамилтрансферазы

-: пероксидазы

-: дегидроаскорбатредуктазы

+: супероксиддисмутазы

I:

Q: Укажите последовательность реакций бета-окисления жирных кислот:

1: ацил-КоА-дегидрогеназная

2: еноилацил-КоА-гидратазная

3: гидроксиацил-КоА-дегидрогеназная

4: кетоацил-КоА-тиолазная

I:

S: Ферментом антиоксидантной системы не является:

-: глутатионпероксидаза

-: супероксиддисмутаза

-: каталаза

+: йодпероксидаза

I:
S: Высшие жирные кислоты всасываются в составе:

-: хиломикронов

+: мицелл

-: ЛПОНП

-: ЛПНП

-: ЛПВП

I:
S: Гиперхолестеринемия связана с повышением концентрации в крови:

-: хиломикронов

-: ЛПОНП

+: ЛПНП

-: ЛПВП

I:

Q: Укажите последовательность реакций первого этапа синтеза холестерина:

1: ацетоацетил-КоА-тиолазная

2: гидроксиметилглутарил-КоА-синтазная

3: гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазная

I:

Q: Укажите последовательность образования метаболитов второго этапа синтеза холестерина:

1: 5-фосфомевалоновая кислота

2: 5-пирофосфомевалоновая кислота

3: 5-пиро-3-фосфомевалоновая кислота

4: изопентилпирофосфат

5: геранилпирофосфат

6: фарнезилпирофосфат

7: сквален

I:
S: В настоящее время общепризнанной моделью строения клеточной мембраны является:

-: триламинарная

+: жидкостно-мозаичная

-: липидно-белкового ковра

-: липидного бислоя

I:
S: Фосфатидная кислота синтезируется в процессе:

-: фосфорилирования глицерола

-: восстановления диоксиацетонфосфата

-: окисления глицеральдегидфосфата

-: гидролиза сфингофосфолипидов

+: ацилирования глицерол-3-фосфата

I:
S: Холестерол входит преимущественно в состав:

+: цитоплазматической мембраны

-: ядерной мемраны

-: внутренней мембраны митохондрии

-: мембраны лизосом

I:
S: С участием желчных кислот происходит:

-: всасывание глицерола

-: всасывание моносахаридов

+: всасывание высших жирных кислот

-: образование липопротеинов

-: активация липопротеинлипазы

I:
S: Биосинтез глицерофосфолипидов локализован в:

-: митохондриях

+: цитоплазме

-: аппарате Гольджи

-: эндоплазматическом ретикулуме

I:
S: Донором метильных групп для синтеза фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина является:

-: метилтетрагидрофолиевая кислота

+: S-аденозилметионин

-: метилмалонил-КоА

-: карнитин

I:
S: Структурным предшественником всех углеродных атомов холестерола является:

-: малонил-КоА

-: глицин

+: ацетил-КоА

-: сукцинил-КоА

-: холановая кислота

I:
S: В состав мицелл не входят:

+: апобелки

-: высшие жирные кислоты

-: фосфолипиды

-: моноацилглицеролы

-: желчные кислоты

I:
S: В работе пероксидазы принимает участие:

-: глутамат

-: глутамин

-: глутатион окисленный

+: глутатион восстановленный

-: цистатионин

I:

S: Переносчиком ацетильных остатков из митохондрий в цитоплазму является:

+: цитрат

-: изоцитрат

-: ацетоацетат

-: сукцинат

-: альфа-кетоглутарат

V1: Минеральный обмен

I:

S: Процесс всасывания кальция активируется:

+: кальцитриолом

-: кальцитонином

-: инсулином

-: кортизолом

-: паратгормоном

-: кальций-кальмодулином

I:

S: При рахите наблюдается:

-: гиперфосфатемия

+: гипофосфатемия

-: гиперкальциемия

-: железодефицит

I:

S: Орган-мишень паратгормона:

-: печень

-: кишечник

+: почки

-: кора надпочечников

I:

S: Орган-мишень кальцитонина:

+: кость

-: кора надпочечников

-: печень

-: кишечник

I:

S: При дефиците железа нарушается:

-: синтез мочевины

+: тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование

-: обезвреживание билирубина

-: субстратное фосфорилирование

I:

S: При дефиците трансферрина снижается синтез:

-: холестерина

-: иммуноглобулинов

+: гемоглобина

-: альбуминов

I:

S: При железодефицитном состоянии больным уменьшают дозы лекарственных препаратов вследствие:

-: нарушения их всасывания

-: нарушения поступления их в клетки

+: снижения скорости микросомального окисления

-: усиления их связывания с белками плазмы крови

I:

S: Медь транспортируют белки:

-: альбумины, транскортин

-: транскортин, транскупреин

+: транскупреин, церулоплазмин

-: церулоплазмин, гаптоглобин

I:

S: Медь не принимает участия в работе:

+: алкогольдегидрогеназы

-: лизилоксидазы

-: цитохромоксидазы

-: супероксиддисмутазы

-: тирозиназы

I:

S: Цинк транспортируется в крови:

-: трансферрином

+: альбуминами

-: церулоплазмином

-: гаптоглобином

I:
S: Цинк не принимает участия в работе:

-: аминоацил-тРНК-синтетаз

-: нуклеотидилтрансфераз

-: алкогольдегидрогеназы

+: цитохромоксидазы

-: карбоксипептидаз

-: карбоангидразы

I:
S: Селен входит в состав:

-: супероксиддисмутазы (CОД)

+: глутатионпероксидазы

-: каталазы

-: цитохромоксидазы

I:

S: Инсулин образует надмолекулярные структуры с:

-: железом

-: медью

+: цинком

-: магнием

I:
S: Избыток железа в ретикулоэндотелиальных клетках печени и селезенки депонируется в:

-: ферритине

-: церулоплазмине

-: трансферрине

+: гемосидерине

-: гаптоглобине

-: гемопексине

V1: Обмен белков и нуклеиновых кислот

I:

S: Белки выполняют различные функции, кроме:

-: структурной

-: каталитической

-: регуляторной

+: генетической

-: рецепторной

I:
S: Биологическая ценность пищевого белка не зависит от:

+: порядка чередования аминокислот

-: присутствия незаменимых аминокислот

-: аминокислотного состава

I:

Q: Укажите последовательность реакций синтеза мочевины:

1: карбамоилфосфатсинтетазная

2: орнитинкарбамоилтрансферазная

3: аргининосукцинатсинтетазная

4: аргининосукцинатлиазная

5: аргиназная

I:

S: Трипсин относится к классу:

+: гидролаз

-: трансфераз

-: лигаз

-: лиаз

I:

S: Расщепление белков в желудке катализирует:

-: дипептидаза

-: эластаза

+: гастриксин

-: катепсин

-: аминопептидаза

-: карбоксипептидаза

I:

S: Расщепление белков в кишечнике катализирует:

-: пепсин

-: реннин

-: гастриксин

+: аминопептидаза

I:

S: Пепсин гидролизует пептидные связи, образованные аминокислотами:

+: ароматическими

-: гетероциклическими

-: серусодержащими

-: алифатическими

-: дикарбоновыми

I:

S: Механизм образования активных пептидаз из проферментов:

-: ассоциация субъединиц

-: диссоциация субъединиц

-: аллостерическая регуляция

-: фосфорилирование

-: дефосфорилирование

+: ограниченный протеолиз

I:

S: Обкладочные клетки желудка содержат большое количество:

-: лизосом

-: рибосом

+: митохондрий

-: пероксисом

I:

S: Активатор синтеза соляной кислоты:

-: гастриксин

+: гистамин

-: пепсин

-: глутиатион

-: простагландин Е₂

I:

S: Транспорт протонов в просвет желудка осуществляется:

-: Na⁺/ K⁺-АТФазой

+: Н⁺/K⁺-АТФазой

-: АДФ/АТФ-транслоказой

-: экзоцитозом

I:

S: При действии микрофлоры кишечника из триптофана образуется:

-: фенол

+: индол

-: кадаверин

-: путресцин

-: метилмеркаптан

I:

S: При действии микрофлоры кишечника из тирозина образуется:

+: фенол

-: индол

-: скатол

-: путресцин

-: кадаверин

I:

S: В обезвреживании фенола в печени участвует:

-: циклоксигеназа

-: цитохромоксидаза

+: глюкуронилтрансфераза

-: моноаминооксидаза

-: цитохром Р-450

I:

S: В обезвреживании индола в печени участвует:

+: цитохром Р-450

-: альдолаза

-: моноаминоксидаза

-: ксантиноксидаза

-: каталаза

I:
S: Фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС) участвует в синтезе:

-: никотинамидадениндинуклеотида (НАД⁺)

-: флавинадениндинуклеотида (ФАД)

-: биогенных аминов

+: животного индикана

-: фосфатидной кислоты

-: фосфоенолпирувата

I:

S: Наиболее активно трансаминирование аминокислот протекает в:

-: поджелудочной железе

-: кишечнике

+: печени

-: эритроцитах

I:

S: Окислительное дезаминирование аминокислот приводит к образованию:

-: альфа-оксикислот

+: альфа-кетокислот

-: бета-оксикислот

-: бета-кетокислот

-: ненасыщенных кислот

I:

S: Коферментом глутаматдегидрогеназы является:

-: ФАД

-: ФМН

+: НАД⁺

-: пиридоксальфосфат

-: тиаминпирофосфат

I:

S: В реакциях трансаминирования не участвует:

-: оксалоацетат

-: альфа-кетоглутарат

-: пируват

+: ацетоацет

I:

S: Мочевина синтезируется в:

-: печени и почках

+: печени

-: почках

-: почках и кишечнике

-: поджелудочной железе

I:

S: Фермент, локализованный в митохондриях клеток печени:

+: карбамоилфосфатсинтаза

-: аргиназа

-: аргининосукцинатсинтетаза

-: аргининосукцинатлиаза

I:

S: Фермент, использующий АТФ в качестве источника энергии:

-: аргиназа

-: аргининосукцинатлиаза

+: карбамоилфосфатсинтетаза

-: орнитинкарбамоилтрансфераза

I:

S: Обезвреживание аммиака в нервной ткани осуществляется путём:

-: синтеза мочевины

-: восстановительного аминирования альфа-кетоглутаровой кислоты

-: синтеза глутамина

+: восстановительного аминирования альфа-кетоглутаровой кислоты и синтеза глутамина

I:

S: Способ детоксикации биогенных аминов:

+: окислительное дезаминирование

-: трансаминирование

-: восстановительное дезаминирование

-: гидролитическое дезаминирование

-: внутримолекулярное дезаминирование

I:

S: Метионин не участвует в:

+: синтезе норадреналина

-: синтезе адреналина

-: синтезе холина

-: метилировании аденина в последовательностях ГАТЦ дезоксирибонуклеиновых кислот (ДНК)

-: сборке рибосомального комплекса для синтеза белка

I:

S: У взрослого здорового человека всасываются только:

-: нативные белки

-: денатурированные белки

-: пептиды

+: аминокислоты

I:

S: Пепсиноген активируется:

+: ограниченным протеолизом

-: аллостерически

-: фосфорилированием

-: дефосфорилированием

I:

S: Пепсин относится к:

-: экзопептидазам

+: эндопептидазам

-: аминопептидазам

-: карбоксипептидазам

I:

S: HCl не выполняет функции:

-: денатурации белка

-: обезвреживания

-: активации пепсиногена

+: активации всех протеолитических ферментов

I:

S: HCl образуется в:

-: митохондриях обкладочных клеток желудка

-: цитоплазме обкладочных клеток желудка

+: полости желудка

I:

S: Снижает образование HCl:

-: глюкоза

+: метилметионинсульфония хлорид

-: витамин В₆

-: жирные кислоты

I:

S: Трипсиноген активируется:

-: химотрипсином

-: пепсином

+: энтеропептидазой

-: аминопептидазой

-: карбоксипептидазой

I:

S: Ферментом поджелудочной железы не является:

+: энтеропептидаза

-: карбоксипептидаза

-: трипсин

-: химотрипсин

I:

S: Экзопептидазой является:

-: трипсин

-: химотрипсин

-: эластаза

+: карбоксипептидаза

-: пепсин

I:

S: Фермент участвующий в пристеночном переваривании:

-: эластаза

+: аминопептидаза

-: карбоксипептидаза

-: реннин

I:

S: Гниение белков проходит в:

-: желудке

+: кишечнике

-: почках

-: печени

I:

S: Животный индикан – это:

-: индол

-: скатол

-: крезол

+: соли индоксилсерной кислоты

I:

S: Продуктом гниения ароматических аминокислот является:

-: кадаверин

-: путресцин

-: скатол

+: крезол

-: индол

I:

S: В обезвреживании токсичных продуктов гниения белков не участвует:

-: уридиндифосфоглюкуроновая кислота (УДФГК)

-: микросомальная система окисления

+: митохондриальная система окисления

-: фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС)

I:

S: Глутатион это:

-: цистеинил-глутамил-глицин

-: глицил-цистеинил-глутамат

-: глутамил-цистеинил-глицин

+: гамма-глутамил-цистеинил-глицин

-: гамма-глутамил-глицил-цистеин

I:

S: Фермент ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза) принимает участие в:

-: синтезе глютатиона

-: транспорте глютатиона через клеточную мембрану

-: синтезе аминокислот

+: транспорте аминокислот через клеточную мембрану

I:

S: На транспорт одной аминокислоты через клеточную мембрану:

-: затрачивается 1АТФ

-: затрачивается 2АТФ

+: затрачивается 3АТФ

-: АТФ не затрачивается

I:

S: Реакция переноса аминогруппы с альфа-аминокислоты на альфа кетокислоту:

-: дезаминирование

+: трансаминирование

-: восстановительное аминирование

-: трансдезаминирование

I:

S: Прямое дезаминирование аминокислот происходит с участием:

+: глутамата

-: аспартата

-: аланина

-: инозиновой кислоты (ИМФ)

I:

S: В реакциях трансаминирования аминокислот участвует витамин:

-: В₁

-: В₂

-: В₃

-: В₅

+: В₆

-: В₉

I:

S: В реакциях альфа-декарбоксилирования аминокислот участвует витамин:

-: В₁

-: В₂

-: В₃

-: В₅

+: В₆

-: В₉

I:

S: Реакции альфа-декарбоксилирования приводят к:

-: образованию альфа-кетокислот

+: образованию биологически активных аминов

-: обезвреживанию аммиака

-: детоксикации биологически активных аминов

I:

S: В окислительном дезаминировании аминокислот участвует:

-: глутаминаза

+: глутаматдегидрогеназа

-: аспарагиназа

-: аргиназа

I:

S: Синтез карбамоилфосфата идет:

-: без затрат энергии

-: с затратой 1-ой АТФ

+: с затратой 2-х АТФ

-: с затратой 3-х АТФ

I:

S: Карбамоилфосфатсинтетаза I:

+: участвует в синтезе мочевины

-: участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов

-: локализована в митохондриях клеток различных тканей

-: локализована в цитоплазме клеток различных тканей

I:

S: в процессе биосинтеза мочевины из аргининосукцината образуется:

+: аргинин и фумарат

-: аргинин и сукцинат

-: орнитин и сукцинат

-: орнитин и мочевина

I:

S: Амидный азот входит в состав:

-: орнитина и лизина

-: аргинина

+: глутамина и аспарагина

-: глутамата и аспартата

I:

S: Фермент глутаминаза находится :

-: во всех органах

-: в печени

-: в почках

+: в печени и в почках

I:

S: Орнитин в процессе мочевинообразования синтезируется из:

+: аргинина

-: цитрулина

-: аргининосукцината

-: карбамоилфосфата

I:

S: Повышение концентрации мочевины в крови наблюдается при снижении функции:

-: поджелудочной железы

+: почек

-: печени

-: печени и почек

I:

S: Цитрулин в процессе орнитинового цикла превращается в:

-: орнитин

-: аргинин

-: аденилосукцинат

+: аргининосукцинат

I:

S: Карбамоилфосфат в митохондриях печени образуется в реакции:

-: NH₃ + СО₂ + АТФ

+: NH₃ + CO₂ + 2 АТФ

-: Глутамин + CO₂ + АТФ

-: Глутамин + CO₂ + 2 АТФ

I:
S: Карбамоилфосфат в цитоплазме клеток образуется в реакции:

-: NH₃ + СО₂ + АТФ

-: NH₃ + CO₂ + 2 АТФ

-: Глутамин + CO₂ + АТФ

+: Глутамин + CO₂ + 2 АТФ

I:

S: Моноаминоксидаза осуществляет:

-: дезаминирование аминокислот

-: трансаминирование аминокислот

-: образование биологически активных аминов

+: окисление биологически активных аминов

I:

S: Кофермент в реакции окислительного дезаминирования аминокислот:

-: пиридоксальфосфат

-: тиаминпирофосфат

+: НАД⁺

-: пиридоксаминофосфат

I:

S: Гистамин образуется из гистидина в результате реакции:

+: декарбоксилирования

-: дезаминирования

-: трансаминирования

-: трансдезаминирования

I:

S: Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) образуется из:

+: глутамата

-: глутамина

-: аспартата

-: аспарагина

I:

S: Коферментом моноаминооксидазы является:

-: пиридоксальфосфат

+: ФАД

-: НАД⁺

-: пиридоксаминофосфат

I:
S: Карбамоилфосфатсинтетаза II:

-: участвует в синтезе мочевины

+: участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов

-: локализована в митохондриях клеток различных тканей

-: локализована только в цитоплазме гепатоцитов

-: локализована только в митохондриях гепатоцитов

I:
S: Содержание мочевины в плазме крови не повышается при:

-: ретенционной почечной азотемии

+: сахарном диабете

-: стероидном диабете

I:
S: Источником аммиака в организме не являются:

-: аминокислоты

+: мочевина

-: биогенные амины

-: пуриновые основания

-: пиримидиновые основания

I:
S:Высокая потребность у млекопитающих в фенилаланине обусловлена использованием его в синтезе:

-: аланина

-: лизина

-: триптофана

+: тирозина

-: метионина

-: гистидина

I:
S: Реакции метилирования осуществляются при участии незаменимой аминокислоты:

+: метионина

-: валина

-: лизина

-: лейцина

-: изолейцина

I:
S: Соответствие между аминокислотой и её предшественником:

L₁: аланин
L₂: глутамат
L₃: аспартат
R₂: альфа-кетоглутарат
R₁: пируват
R₃: оксалоацетат

I:
S: Заменимые аминокислоты у млекопитающих могут синтезироваться из:

-: продуктов распада гема

-: промежуточных продуктов распада пуриновых нуклеотидов

-: ацетил-КоА

+: метаболитов цикла трикарбоновых кислот

I:
S: Пролин синтезируется из:

-: лизина

-: аргинина

+: глутамата

-: аспартата

-: валина

I:
S: Соответствие в реакциях трансаминирования:

L₁: пируват и глутамат
L₂: пируват и аспартат
L₃: оксалоацетат и глутамат
R₁: аланин и альфа-кетоглутарат
R₃: аспартат и альфа-кетоглутарат

R₂: аланин и оксалоацетат

I:
S: Незаменимой аминокислотой, применяемой при лечении язвенной болезни, атеросклероза, белковой недостаточности, является:

-: лейцин

-: лизин

-: фенилаланин

-: триптофан

+: метионин

-: валин

I:
S: При нарушении обмена фенилаланина и тирозина не возникает:

-: фенилпировиноградная олигофрения

+: кретинизм

-: алкаптонурия

-: альбинизм

I:

S: В состав ДНК не входит:

-: аденин

-: гуанин

+ урацил

-: тимин

-: цитозин

I:

S: В состав РНК не входит:

-: аденин

-: гуанин

-: урацил

+ тимин

-: цитозин

I:

S: К пиримидиновым основаниям не относится:

-: цитозин

+ гуанин

-: урацил

-: тимин

I:

S: Синтез дочерней цепи при репликации ДНК идет в направлении:

-: 3^′®5^′

+: 5^′®3^′

-: 3^′®3^′

-: 5^′®5^′

I:

S: Репарация ДНК – это:

-: удвоение ДНК

-: образование репликона

+: устранение ошибок репликации

-: образование фрагментов Оказаки

I:

S: Для ДНК характерны следующие функции:

-: служит переносчиком аминокислот к кодонам мРНК

+: осуществляет передачу генетической информации дочерним клеткам

-: является структурным компонентом рибосом

-: служит матрицей для синтеза белка

I:

S: Функцией гистоновых белков не является:

+: образование структуры рибосом

-: образование структуры хроматина

-: регуляция генетической активности ДНК

-: защита ДНК от нуклеаз

I:

S: Праймер – это:

-: фрагмент ДНК

+: фрагмент РНК

-: полипептид

-: олигосахарид

I:

S: Транскрипция – это синтез:

-: ДНК

-: белка

-: праймеров

+: РНК

I:

S: Сплайсинг – это:

+: удаление интронов

-: удаление экзонов

-: присоединение к мРНК 7-метил гуаниловой кислоты

-: присоединение к мРНК полиаденилового фрагмента

I:
S: К стадиям процессинга гетерогенной ядерной РНК (Г.я.РНК) не относится:

-: удаление интронов

+: удаление фрагментов Оказаки

-: присоединение к мРНК 7-метилгуаниловой кислоты

-: присоединение к мРНК полиаденилового фрагмента

I:

S: Трансляция – это синтез:

-: ДНК

-: РНК

+: белка

-: фрагментов Оказаки

I:

S: Синтез белков у эукариотов начинается с:

-: аланина

+: метионина

-: серина

-: цистеина

-: фенилаланина:

-: гистидина

I:
S: Соответствие между ферментом и катализируемой реакцией:

L₁: ЦТФ-синтетаза
L₂: декарбоксилаза оротидиловой кислоты
L₃: нуклеотидмонофосфаттрансфераза
L₄: оротатфосфорибозилтрансфераза
R₄: синтез нуклеотида из оротовой кислоты
R₂: образование УМФ
R₁: аминирование УТФ амидной группой глутамина
R₃: фосфорилирование нуклеотидмонофосфата

I:
S: Соответствие между реакцией и типом превращения:

L₁: УМФ→ЦМФ
L_2: дТМФ→дТДФ
L₃: дУМФ→дТМФ
L₄: ЦДФ→дЦДФ
R₂: фосфорилирование
R₃: метилирование
R₄: восстановление
R₁: аминирование

I:
S: Фосфорибозилпирофосфат необходим для биосинтеза:

+: пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

-: только пиримидиновых нуклеотидов

-: только пуриновых нуклеотидов

I:
S: Адениловая кислота синтезируется в реакции взаимодействия инозиновой кислоты с:

-: NН₃

-: НАД⁺, глутамином и АТФ

+: ГТФ и аспартатом

I:
S: Гуаниловая кислота синтезируется в реакциях взаимодействия инозиновой кислоты с:

-: NН₃

+: НАД⁺, глутамином и АТФ

-: ГТФ и аспартатом

I:
S: Донором метильной группы в реакции превращения дУМФ в дТМФ является:

-: холин

-: S-аденозилметионин

+: метилен-тетрагидрофолат

-: карнитин

I:
S: Аллостерическим ингибитором регуляторных ферментов синтеза пиримидиновых нуклеотидов являются:

-: АТФ

-: ГТФ

+: УТФ

-: дАТФ

-: дГТФ

I:
S: Причиной развития подагры может быть снижение активности:

+: гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы

-: карбамоилфосфатсинтетазы I

-: карбамоилфосфатсинтетазы II

-: декарбоксилазы оротидиловой кислоты

I:
S: Препарат аллопуринол, который применяется для лечения подагры, является конкурентным ингибитором:

-: аденозиндезаминазы

+: ксантиноксидазы

-: гуанозиндезаминазы

I:
S: В образовании репликативной вилки не принимают участия:

+: рибонуклеазы

-: белки, связывающиеся с одноцепочечными нитями ДНК

-: ДНК-хеликазы

-: топоизомеразы

I:
S: Соответствие между ферментом и функцией:

L₁: ДНК-полимераза α
L₂: ДНК-полимераза δ
L