Транспортная функция крови

1. Перенос липидов и других гидрофобных веществ.

2.Связывание белками веществ способствует удержанию последних в сосудах, а затем и в интерстиции.

3.При связывании с белками уменьшается токсичность вещества ( лекарственных веществ, токсинов), снижается их биологическая активность (гормоны).

Причины транспортных болезней:

1. Врожденный или приобретенный дефицит переносчиков
2. Перегрузка транспортной системы
3. Блокада утилизации транспортируемых веществ
4. Введение в кровоток веществ, способных вступать в конкурентные взаимоотношения с эндогенными веществами за места связывания

Лечение и профилактика транспортных болезней:

1. Щажение существующих переносчиков с целью избежания их перегрузки (диета у больных гепатитом, снижение количества и дозы назначаемых медикаментозных средств).

2. Введение натуральных или искусственных переносчиков (переливание крови, плазмы, производных декстрана и других кровезаменителей).

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ:

1 – определение общего белка,

2 – определение белковых фракций,

3 – определение индивидульных белков.

Концентрация белка в плазме крови :

1. Количеством белка, синтезированным и поступающим в кровь в единицу времени,

1. Скоростью катаболизма и удаления белка из крови,

1. Объемом плазмы крови.

Нормопротеинемия (65-85 г/л)

Пониженная концентрация белка (Гипопротеинемияабсолютная и относительная). Как правило бывает за счёт альбуминов.

Относительная гипопротеинемия наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови (нагрузка водой – гидремия).

Абсолютная гипопротеинемия:

1.Снижении синтеза белков (патология печени, снижение ее белокситезирующей функции, иммунодефициты),

2. Усилении процессов катаболизма сывороточных белков

3. Потери белков (патология почек, увеличение проницаемости капилляров, образование обширных экссудатов, выпотов).

Повышенная концентрация белка (Гиперпротеинемия абсолютная и относительная). Как правило за счёт глобулинов.

Относительная гиперпротеинемия наблюдается при сгущении крови из-за значительных потерь жидкости организмом (поносы, рвота, обширные ожоги).

Абсолютная гиперпротеинемия :

Инфекционное или токсическое раздражении РЭС,

Стойкая гиперпротеинемия до 120 г/л и выше отмечается при появлении в крови патологических белков – парапротеинов

Диспротеинемии:

n Изменение процентного соотношения отдельных белковых фракций: альбуминов/ глобулинов, и отдельных фракций глобулинов друг к другу.

n Общий белок сыворотки крови при этом может оставаться в пределах нормы.

Осадочные пробы:

пробы на коллоидную устойчивость плазмы (тимоловая, сулемовая пробы, проба Вельтмана).

Результат осадочной пробы зависит от соотношения основных белковых фракций (альбуминов и глобулинов).

Тимоловая проба

чувствительна к повышению уровня β-и γ-глобулинов.

N: 0 – 4 единиц

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

n Показатель связан с изменением соотношения альбумины/глобулины, при увеличении фракции глобулинов СОЭ возрастает.

n На значение этого показателя влияет также количество эритроцитов,

n Нет четкой корреляции с течением воспалительного процесса.

БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ.

n С-реактивный белок,

n сывороточный амилоидный белок,

n α-1-антитрипсин,

n фибриноген,

n церулоплазмин,

n белки системы комплимента,

n фактор В.

Острофазовая реакция глобулинов:

n повышении антиоксидантной резистентности тканей,

n ограничении масштабов альтерации, индукции гипоферремии, гипоцинкемии, (что снижает скорость размножения некоторых бактерий)

n Побочным эффектом этих изменений являются ускорение СОЭ

БЕЛКИ - ПАРАПРОТЕИНЫ

1. миеломные протеины,
2. макроглобулины Вальденштрема,
3. уропротеины Бенс-Джонса,
4. опухолевые маркеры

Парапротеинемии

1. Миеломная болезнь (Рустицкого - Калера)

1. Макроглобулинемия Вальденштрема

1. Болезнь тяжёлых цепей

Белки – маркеры опухолевого роста:

n α-Фетопротеин – эмбриональный альбумин.

n Раково-эмбриональный антиген (РЭА) – онкофетальный антиген,

n Трофобластический β-глобулин.

Острый воспалительный процесс

n Выраженное уменьшение содержания альбуминов и возрастанием фракций α-1 и α-2-глобулинов.

n В более поздние сроки воспаления - увеличение уровня γ-глобулинов (начальные стадии пневмонии, сепсис, острые полиартриты, эксудативный туберкулез легких).

Подострое, хроническое воспаление

Отмечается уменьшение альбуминов и выраженное увеличение α-2-глобулинов и γ-глобулинов

(хронический туберкулез, холецистит, цистит, пиелит, эндокардит).

Нефротический симптомокомплекс:

n Значительно уменьшается содержание альбуминов, повышаются α-2-глобулины и β-глобулины при умеренном снижении γ-глобулинов.

n (нефроз, нефрит, нефросклероз).

Злокачественные новообразования

n Характеризуются резким снижением содержания альбуминов при значительном увеличении всех фракций глобулинов. Наибольшее увеличение отмечается фракции β-глобулинов.

n Этот тип электрофореграмм характерен для метастазирующей опухоли любой первичной локализации.

Гепатиты

Отмечается умеренное уменьшение содержания альбуминов, увеличение уровня β-глобулинов, а также некоторое увеличение γ-глобулинов

(инфекционные гепатиты, токсические гепатиты).

Цирроз печени

Значительное снижение содержания альбуминов при значительном увеличении γ-глобулинов.

Механические желтухи

Уменьшается уровень альбуминов,

умеренно возрастает содержание α-2-глобулины, β-глобулины и γ-глобулинов.