Варикозна хвороба нижніх кінцівок. Тромбофлебіти. Флеботромбози. Посттромбофлебiтичний синдром

Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування»

Варикозне розширення вен це зміни, що виражаються в мішковидному розширенні і збільшенні довжини, утворенні звивистості і вузлоподіб­них клубків.

Варикозне розширення вен може виникнути в різних ділянках тіла. В хірургічній практиці найбільш важливі фор­ми: варікоцеле, геморой, варикозне розширення вен стравоходу і нижніх кінцівок.

При варикозному розширенні вен нижніх кінцівок розширюються поверхневі вени, які мають клапани.

Патогенез варикозного розширення вен нижніх кінці­вок складний. Ведуче значення мають сприяючі етіологічні моменти - вроджена слабкість венозної стінки і особливо аномалія артеріо-венозних анастомозів. Моментами, що призводять до розширення є всі умови, при яких наступає затруд-нення відтоку і застій крові у венах кінцівок /довготрива­ле стояння пов'язане з професією, вагітність, здавлювання вен пухлиною в мисці; звуження глибоких вен після тромбо­флебіту і т.д./. При ціх умовах артеріо-венозні анастомози, до того не функціонуючі, зкидають артеріальну кров у вени, окрім капілярної сітки. Просвіт вен розширюється, клапаний апарат їх поступово стає недостатнім, що підси­лює переповнення вен і прискорює їх розширення. Якщо клапани перфоруючих вен, сполучаючі поверхневі вени з глибокими, також стають не­достатніми, кровоток, що в нормі йде з поверхневих вен в глибокі, отримує зворотний напрямок і система глибоких вен вже не компенсує порушення циркуляції. Виникаючий тяжкий застій прзводить до набряку, а потім до дегенеративних і деструктивних змін тканин, аж до утворення варикозних виразок. Сповільнення венозного кровотоку, особливо при наяв­ності виразок, які є постійними воротами інфекції, призводить до частих спалахів тромбофлебіту.

Клінічна картина варикозного розширення вен нижніх кінцівок дуже демонстративна і діагноз простий. Характерні болі по ходу вен або по всій кінцівці, котрі на відміну від облітеруючого ендартериїту або атероскле­розу артерій пов'язанні з довгим стоянням, а не з ходою. При огляді добре помітна звилитість і кулуби розширених вен на внутрішній (v.saphena magna) або задньо зовнішньої (v.saphena porte) поверхні стегна і гомілок. Шкіра на початку захворювання не змінена. При да­леко йдучому процесі відмічається пігментація /гемосидероз/ шкіри на гомілці, атрофічні та екзиматозні зміни, набряк, рубці, виразки. Гострі інфекційні ускладнення /тромбофлебіт, лімфангоїт/ проявляються ділянками за­пальної гіперемії, часто у вигляді смуг.

Варикозна виразка локалізується,як правило на гомілці, форма її округла, рідше фестончата, краї її підриті. Виразка виповнена в'ялими, часто синюшними грануляціями, оточена пігментованим рубцем. У ряда хворих відмічається плоскоступість, нерідко є супутником варикозно розширених вен /конституційна слабкість сполучної тканини/.

При пальпації в стоячому і лежачому положенні у хво­рого виявляють варикозні вузли, не помітні при огляді, за­пальні інфільтрати, флеболіти, що вказують на перенесений тромбофлебіт.

Обов'язкова перевірка пульсу на артеріях ступні, а при порушеннях його - осцилографія. Важливе значення має оцінка функції глибоких вен і клапанного апарату. Вказівки в анамнезі на перенесений сипний тиф або післяпологовий тромбофлебіт стегна примушують допустити облітерацію глибоких вен, як пер­шу причину варикозного розширення поверхневих вен.

Обов'язковою є проба Троянова-Тренделенбурга в слідуючій модифікації. Хворий лягає на спину, ноги припіднімають, погладжуванням випорожнюють варикозні вузли, стегно у в/з перетягують слабо джгутом так щоб здавити тільки поверхне­ві вени. Потім хворого ставлять на ноги, якщо набухання вузлів не наступає на протязі 20-25 сек. функція клапанів перфоруючих вен достатня. Потім джгут знімають, при ненедостатності клапанів підшкірної вени остання відразу ж наповнюється, причому набухання вузлів відбувається швидко, зверху вниз, при достатності клапаного апарату на­повнення відбувається більш повільно, знизу доверху. Швидке /на протязі 10-15 сек. після вставання хворого/ вибухання вузлів при знятті джгута свідчить про недостатність клапанів перфоруючих вен, або показує, що глибокі вени зовсім не функцінують, і відток відбувається тільки через розширені підшкірні вени. Це особливо вирогідно якщо в анамнезі є вказівки на перенесений тромбофлебіт глибоких вен. В таких випадках необхідно встановити стан глибоких вен ангіографічно. Обов'язковим є обстеження органів мис­ки т.я. варикозне розширення вен може бути вторинним, обу­мовленим пухлиною, що стискає вени.

Лікування ділиться на паліативне і радикальне. Консер­вативний метод /паліативний/ - бинтування еластичним бинтом або використання еластичних панчох - показаний на початкових стадіях хвороби і при наявності протипоказів до радикальних способів. Еластичний бинт накладається ранком в ліжку на злегка припідняту ногу. Кінцівку бинтують від основи пальців до коліна, лишаючи п'яту відкритою. При великих вузлах на стегні його бинтують другим бинтом вище коліна не захвачуючи останнє, інакше бинт збивається при ході.

Радикальні методи лікування показані при наявній не­достатності клапанів. Їх ділять на склерозуючі /ін'єкційні/ і оперативні.

Склерозуючий метод полягає у введенні у розширені вени речовин, що викликають облітерацію. Концентровані розчини саліцилово кислого або хлористого натрію, глюкози, етилового спирту, варикоцид.

Оперативне лікування складається з ряда методів.

Флебіт – це запалення стінки вени, тромбофлебіт – запалення стінки вениз одночасним утворенням у ній тромбу. Наявність у просвіті вени тромбубез запалення її стінки називається флеботромбозом.

Запалення вени може починатися як із зовнішньої її оболонки (перифлебіт), так і з боку внутрішньої (ендофлебіт). У процес швидко втягується вся стінка судини. У просвіті вени утворюється кров’яний згусток. Виникненню флебіту сприяють зниження реактивності організму, пошкодження венозної стінки (частіше під час пункції), сповільнення в ній руху крові, підвищення коагуляційних властивостей крові. За локалізацією розрізняють поверхневий і глибокий флебіти. Поверхневі вени – велика і мала підшкірні (v. saphena magna and parva) –розташовані в підшкірній основі, глибокі – передні і задні гомілкові, підколінна, стегнова (v. tibiales anteriores and posteriores, v. poplitea, v. femoralis) – під фасціями, у м’язах тощо. Обидві системи сполучаються між собою за допомогою анастомозів. Гострий флебіт може бути простим (серозним) і гнійним. У разі першої форми стінка вени пошкоджується незначно, тромби в ній не утворюються і просвіт її зберігається. Процес такий звичайно закінчується одужанням. Для гнійного флебіту характерне утворення в просвіті вени тромбів, які нагноюються. Небезпека тромбів полягає в тому, що вони, закриваючи просвіт вени, порушують кровообіг. З другого боку, інфіковані тромби розносяться кровоносними судинами по організму, що призводить до виникнення у віддалених органах і тканинах нових осередків запалення. Тромби, потрапляючи в кровоносне русло, можуть заноситися в легеневу артерію, спичинюючи її емболію і смерть. За клінічним перебігом тромбофлебіт ділять на гострий, підгострий і хронічний. Виділяють ще низхідну і висхідну його форми. У разі висхідного тромбофлебіту, коли процес, поширюючись угору, охоплює

ору, охоплює все нові ділянки вени, з’являється небезпека переходу його на загальну клубову вену. Такі хворі потребують негайного оперативного втручання –перев’язування великої підшкірної вени у ділянці впадіння її в стегнову вену (операція Троянова - Тренделенбурга). Тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок виявляється появою під шкірою, у ділянці великої або малої підшкірної вени, змієподібних випинань. Шкіра над ними гіперемійована з ціанотичним відтінком. Характерна пастозність кінцівки. Під час пальпації по ходу вен виявляють щільні, дуже болючі утворення. На дотик кінцівка холодніша від здорової. У разі простого тромбофлебіту загальний стан хворого майже непорушується, у разі ж гнійного підвищується температура тіла до 38-390С, з’являється озноб, іноді розвивається сепсис. Якщо тромб нагноюється, новоутворення втрачає свою щільність, може з’явитися симптом флюктуації. Сприяє цьому варикозне розширення вен, що частіше буває у жінок і зумовлюється застоєм крові у венах (вагітність, робота стоячи, травматичне пошкодження вени тощо).При тромбофлебіті глибоких вен кінцівка набрякла, шкіра напружена, бліда, з ціанотичним відтінком, місцева температура підвищена. Спостерігаються ущільнення і болючість м’язів (особливо литкових).З діагностичною метою можна використовувати флебографію. Лікування гострого тромбофлебіту поверхневих вен нижніх кінцівок полягає передусім у наданні кінцівці спокою. Кінцівці надають припіднятого положення. На уражену кінцівку кладуть компреси з гепаріновою маззю. Сучасні засоби лікування тромбофлебіту включають: антикоагулянти прямої і непрямої дії, тромболітичні засоби, препарати, які поліпшують мікроциркуляцію і зменшують агрегацію форменних елементів крові.Призначають фібрінолітичні препарати, антибіотикотерапію. У разі нагноєння тромбофлебітичного вузла показаний розтин гнояка. Після стихання гострих проявів хворому спочатку дозволяють рухи упостелі, через 2-3 доби – опускають ногу, а відтак ходити, міцно бинтуючи її. При хронічному тромбофлебіті, особливо якщо він супроводжується варикозним розширенням вен, потрібна радикальна операція з видалення тромбованих вузлів. Особливою формою є мігруючий тромбофлебіт, який, уражаючи поверхневі вени, може переміщатися в різні ділянки. Часто він супроводжується одночасним ураженням артерій (хвороба Бюргера).

Післятромбофлебітичний синдром (ПТФС) – це хронічна венозна патологія, пов’язана з перенесеним гострим тромбозом глибоких вен, із подальшими патоморфологічними і патофізі-ологічними процесами у венозній системі, які об’єднуються в окрему нозологічну форму з ти-повими зовнішніми проявами і характерними порушеннями регіонарної та центральної гемоди-наміки. Гострий ілеофеморальний тромбоз у 75% закінчується роз-витком ПТФС.

Ефективність застосованих методів лікування, особливо консервативних, недостатня. Більш ніж у 80 % хворих у терміни понад 10 років від початку захворювання розвиваються трофічні розлади тканин і виразки, що ведуть до інвалідності. Практичні хірурги застосовують недостатньо обґрунтовану тактику лікування, не завжди використовують сучасні високоінфор-мативні методи дослідження, такі як ультразвукове сканування, флебографію. Часто хворим ві-дмовляють у хірургічному лікуванні у зв'язку з наявністю виражених трофічних порушень тка-нин нижніх кінцівок.

“Розгляд хворих з облітеруючими захворюваннями судин.

Облiтеруючий атеросклероз. Облiтеруючий ендартерiїт. Хвороба Рейно. Синдром Лерiша i Такаясi. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування“

Ендартеріїт - запалення внутрішньої оболонки артері з розростанням внутрішньої оболонки артерії по типу грануляційного новоутворення сполучної ткани­ни з послідуючою частковою, або повною облітерацією просвіта судини.З загальнопаталогічного погляду ендартеріїт не завжди є запаленням і цим терміном позначають адаптаційну гіперплазію інтіми при довготривалому виключенню артерії з кровотоку, організований тромб і т.і.Істиний ендартеріїт найчастіше є елементом інфекційно-алергічного васкуліту, вражаючого усі шари стінки артерії, або головним чином інтіму.

Облітеруючий ендартеріїт – (син. спонтанна гангрена, самопризволяща гангрена, переміжна кульгота, хвороба Фридлендера, хвороба Винивартера, хвороба Бюргера, стегнова ангіна та ін.) - захворювання периферійних кров'яних судин, що веде до їх облітерації і порушенню периферійного кровообігу і врешті до ішемічного некрозу дистальних відділів кінцівок або кінцівки.Це захворювання молодого і середнього віку. Найбільші зміни при ньому відбуваються в периферійних артеріальних магістралях. При цьому судини вражуються не однаково на усьому протязі, сегментарно і більше всього в дистальних відділах - на ступні та гомілці.

Облітеруючий атеросклероз - захворювання похилого віку при якому зміни носять більш загальний характер і відбуваються головним чином в більш великих артеріях. Є багато класифікацій облітеруючого ендартеріїту, але вони не отримали поширення. Виділяють 2 форми:

- артеріальну;

- артеріовенозну.

Етіологія. Облітеруючий ендартеріїт є поліетіологічне захворювання. Причини різноманітні. До них відносяться:

- деякі інфекції /тифи, сифіліс, дерматофітози/;

- фактори, що викликають довгий спастичний стан периферійних судин – хронічні

інтоксикації /свинцем, нікотином/;

повторне довгострокове охолодження, особливо, що викликає відмороження;

порушення інервації /хронічний неврит сідничного нерва/;

емоційні фактори, що є причиною судиних спазмів, вроджена, або набута

лабільність судин з перевагою вазоконстрікторних реакцій;

- хронічне перенапруження нервової системи і перш за все центральних її відділів;

найбільше значення має дисфункція вегетативної нервової сис­теми і як наслідок

цього дезорганізація ендокринної діяльності, а саме порушення гормональної

функції статевих залоз і наднирників.

Патологічна анатомія. Класична картина враження артерій, що описана Бюргером і послідуючими авторами, вкладається в картину аллергічного панартеріїта з усіма стадіями його розвитку.

Як правило в патологоанатшїчній практиці дослідник має діло з заключною, склеротичною стадією процесу, коли вражена су­дина /або її відрізок/ являє собою твердий фіброзний шнур з облітерованим просвітом, а гістологічне дослідження виявляє рубцьове проростання стінки і заростання просвіту фіброзною тканиною з чисельними новоутвореними судинами і каналами. Частина останніх також знаходиться в стані часткової, або повної фіброзної облітерації. Поряд з цими заключними стадіями артериїта можуть бути виявленні на окремих ділянках картини гострого грануляційного_запалення з непостійною наявністю в складі інфільтрату багатоядерних гігантських клітин. Тромбоутворення не можна вважати постійним елементом артериїта: воно може приєднуватись до основ­ного процесу і підсилювати оклюзивні явища. Процеси аналогічні описаним протікають і в vasa vasorum, що вносить додаткові ускладнення і підсилює облітеруючі враження.

Може вторинно приєднуватись атеросклероз, що ускладнює морфологічний і патогенетичний аналіз враження і його ідентифі­кацію.

Облітеруючий ендартеріїт, як правило супроводжується тромбофлебітом. В деяких випадках останній може домінувати в патологічному перебігу.

В патологію облітеруючого ендартеріїту входить враження м'яких тканин, в першу чергу м’язів кінцівок, як результат комплексу трофічних порушень /недостатність кровопостачання порушення рухової функції і нервоввї трофіки і т.д./. Тяжкі порушення при недостатності колатерального кровообігу за­кінчуються гангреною кінцівки.

Патогенез облітеруючого ендартеріїту досить складний. Схематично його можна представити слідуючим чином: його перша ланка - спазм судин, тобто функціональні розлади, що призводить в подальшому до органічних зміщав судинній стінці. їх розвиток обумовлений ішемією стінки судини, пору­шенням її інервації, алергією. Кровопостачання судинної стін­ки страждає внаслідок здавлення vasa vasorum спазмовоної мускулатури судини. Ця зумовлена спазмом ішемія викликає сильну больову імпульсацію, а у відповідь на неадекватні центро стрімливі імпульси виникають зміни центробіжної вагомоторної і трофічної інервації. Вони ведуть з одного боку, до посилення і розповсюдження спастичного звуження судини, а з другого, - до порушення трофіки судинної стінки і дегене­ративних змін в ній, котрі особливо швидко наступають в умовах ішемії. Відбувається загибель ендотелію. На цих місцях можуть утворюватись тромби. Подразники великої інтенсивності створюють також ряд гуморальних зрушень, сприяючих тромбоутво­ренню /підвищенню згортання крові/, спазму /гіперадреналінемія/ та ін. В решті-решт відбувається порушення тканьового обмі­ну; діючі як алергени, денатуровані білки обумовлюють розвиток гіперергічних реакцій в судинній стінці.

Органічні зміни в судині єдругою ланкою патогенезу; вони призводять до зменшення просвіту судини і створюють можливість його облітерації та різкої ішемії. Патологічний процес не обмежується лиш магістральними судинами, такіж зміни знаходять ї в колатеральній стінці, а в деяких випадках враження її наступає одночасно.

Початково колатеральний кровообіг стає недостатнім тільки в момент функціонального навантаження кінцівки при ході; наступивша абсолютна недостатність проявляється в стані спокою, особливо в горизонтальному положенні.

Клінічний перебіг та симптоми. Облітеруючим ендартеріїтом хворіють переважно чоловіки у віці від 20 до 50 років. У жінок хвороба протікає у вигля­ді хвороби Рейно. Захворювання як правило виникає на одній нозі і може лишатись одностороннім, або вражати другу ногу. Обидві ноги страждають відносно рідко. Облітеруючий ендарте­ріїт захворювання хронічне, що розвивається повільно, про­тікає з ремісіями. Перебіг має 3 стадії:

І/ переміжний спазм судин;

2/ прогресування трофічних розладів /тріщини, виразки, сухість нігтів і шкіри/;

3/ некрози і гангрена кінцівок.

Багаточисельні класифікації складні і не відображають усіх форм і фаз облітеруючого ендартеріїту.

І. Стадія переміжного спазму судин.

Першою клінічною ознакою хвороби є болі в кінцівках/ці/. Болі посилюються при русі, викликаючи переміжну кульготу, приму­шуючи хворих під час ходи часто зупинятись. З'являється від­чуття оніміння, парестезії, судомні посіпування м'язів. По­далі болі в нозі дозволяють спати тільки з опущеною ногою, а потім взагалі позбавляють хворого сну.

Важливий і ранній симптом є підвищення чутливості до холо­ду. Ноги починають "зябнути" їх приходиться закутувати іноді в теплий час року. При огляді враженої кінцівки можна відмітити зміну ко­льору шкірних покривів, їх блідість або ціаноз, поява багрових плям; шкіра стає сухою і блискучою, волосся зникає; у ви­падках двустороннього враження зміни на одній з кінцівок більш виражені. Нерідко відмічається симптом Опеля; при піднятті кінцівки з'являється різка блідість пальців, а при опусканні ноги вона змінюється повільно наступаючою нерівномірною пля­мистістю, "мармурною" гіперемією.

У ряда хворих розвиток облітеруючого ендартеріїту по­чинається явищами мігруючого тромбофлебіту. На периферії кінцівки, на ступні та гомілці, в підшкірних венах утворюються більш, або менш помітні тромби. Розлади вазомоторного ха­рактеру, крім змін пофарбування, можуть виражатись також набряком шкіри, дифузним схудненням м'язів.

До числа основних симптомів відноситься зникнення Рs в різних ділянках кінцівок, як правило раніше всього на тильній поверхні ступні на задній великогомілковій артерії. Визначення Рs найкраще починати згори з стегнової артерії і далі послі­довно визначити пульс в підколінній ямці, на гомілці та ступні. Така послідовність дозволяє лікарю краще орієнтуватись в стані магістрального кровообігу на периферії кінцівки.

Під впливом спазму периферійних артерій уже на початкових стадіях захворювання наступає помітне зниження температури на ступні хворої кінцівки в порівнянні з здоровою, що визначається на дотик, а більш точно шкірним термометром.

ІІ. Стадія прогресуючих трофічних розладів.

Трофічні зміни, характерні для другої стадії захворювання іноді можуть наступати дуже рано. На хворій ступні шкіра стає тонкою, блискучою, або сухою, грубішає, лущиться; нігті втрачають при­родній вигляд, потовщуються, приймають примхливу форму, легко руйнуються, робляться матовими. Потім шкіра стає легко вразли­вою, на ній під впливом самих незначних впливів з'являються тріщини, ссадіння, котрі важко гояться. Без видимих причин, або під впливом незначної травми утворюються невеличкі рани. Часом ці виразки очищаються, навіть підживають, але потім на томуж самому місті, або по сусідству виникають знову.

ІІІ. Стадія некрозу і гангрени.

Некроз і гангрена ступні розвиваються на самій останній стадії захворювання. Іноді некроз наступає "спонтанно", але в поло­вині випадків початок гангрени пов'язаний з дією зовнішніх механічних, термічних та інших факторів. Початковим пунктом гангрени є існуюча виразка. Навкруги виразки з'являється наб­ряк, шкіра стає синюшною і некротизується. В ряді випадків гангрена виникає навкруги нігтьового ложа. Омертвінню підля­гають пальці та ступня рідше воно розповсюджується на гоміл­ку. В результаті інфекції, що приєдналась розвивається волога гангрена з значним набряком ступні. В других випадках некротичні тканини муміфікуються.

Діагностика.Артеріальна осцилографія, капіляроскопія, плетизмографія, артеріографія, доплерографія.

Диференційна діагностика проводиться в першу чергу з атеросклерозом периферійних судин. Для останнього характерний розвиток старше 50 років, більш повільне наростання симптома­тики - зміни пофарбування шкіри ступнів, сухістю шкіри, трофічних змінах. Кінцівки вражаються симетрично, не буває тромбофлебіту, особливо мігруючого, колатералі довго збе­рігають свою функцію, розлади кровообігу у більшості хворих розвиваються повільно з довгими ремісіями. Разом з тим атеросклероз частіше супроводжується тромбозами та емболіями, котрі викликають гостру непрохідність великої магістралі і бурхливі ішемічні розлади на більшій частині кінцівки. Облітеруючий ендартеріїт протікає як правило більш гоштро, чим молодший хворий; особливо "злоякісна" юнакова форма, що виникає у віці 20-25 років.

Не завжди /особливо у похилих людей/ вдається з повною впевнненістю диференціювати ці два захворювання.

При хронічній недостатності вен нижніх кінцівок /вари­козне розширення/ скарги хворих на болі фогах пов'язані з застоєм венозної крові і болі підсилюються в положенні стоя­чи. В деяких випадках необхідно диференціювати ендартеріїт з больовими синдромами, обумовленими ревматоїдними явищами, міозитом, фасцикулітом, радикулоневритом, деформаціями ступні залишковими явищами травми та ін. При всіх цих захворюваннях відсутні ознаки порушення магістрального кровообігу, судини гарно пульсують, осцилограма нормальна.

Лікування переслідує 3 основні завдання:

1) усунення сприяючих факторів - впорядкування праці та побуту, повноцінне регулярне харчування, вітамінізація;

2) виключення впливів сприяючих виникненню артеріального спазму, - місцеві вогнища хронічної інфекції /напр. грибкової/ інтоксікацій, особливо паління;

3) підсилення артеріального кровопостачання за рахунок лікві­дації спазма судин і покращення функції колатералей.

Консервативне лікування:

- медикаментозне;

- фізіотерапевтичне.

Хірургічне. Багаточисельні оперативні методи можна розділити на операції, що покращують функцію колатералей і операції, що поновлюють магістральний кровообіг. 1) групу складають різні види симпатектомій. 2) групу складають операції по­новлюючі прохідність магістралей, /тромбендартеректомія, аутопластичне заміщення артерії, її протезування/.

В гангренозних стадіях облітеруючого ендартеріїту ви­конують ампутацію. При ізольованих некрозах пальців, коли мається демаркація, виконують екзартикуляцію пальця.

Профілактика включає усунення всіляких подразників, що викликають спазм судин, використання методів сприяючих зниженню судинного тонуса, розширенню периферійних судин кінцівок, підсиленню їх кровотоку. Необхідно дотримуватись найпростіших гігієнічних вимог. Протипоказано перебування /довготривале в холодному або паркому, або сирому кліматі, хворий повинен завжди тримати ноги у теплі, оберігати їх від сирості/. Паління категорично заборонено. Треба користуватись зручним взуттям.

Облітеруючий атеросклероз /лат. оbliterare закрес­лювати, знищувати; син. оклюзійне враження судин кінцівок/ - група захворювання кров'яних і лімфатичних судин кінцівок, що характеризується звуженням їх просвіта аж до повної облітерації /оклюзії/ і супроводжується різними ступенями порушення крово- та лімфообігу в кінцівці.

Облітеруюче враження артерій.

Етіологія і патогенез до кінця невідомі. Має значення:

- алергічний або інфекційно-алергічний компонент;

- порушення ферментативної активності судинних стінок;

- інтоксикація, особливо нікотином та ін.

В патогенезі наступаючих розладів при облітеруючих враженнях артерій грає роль:

- ступінь розвитку колатерального кровообігу;

- зниження об'єму та швидкості кровотоку;

- порушення мікроциркуляції внаслідок чого розвивається гіпоксія тканин.

Ці порушення найбільш часто спостерігаються при фізичних навантаженнях.

Патологічна анатомія. При органічних враженнях артерій кінцівок морфологічні зміни /запальні, проліферативні, дистрофічні/ можуть спостерігатись в різних оболонках судин. Вони розвиваються в артеріях різного колібра і розповсюджують­ся дифузно або сегментарно. Облітеруючий атеросклероз вражає артерії нижніх кінцівок в більшій мірі ніж верхніх. Зміни тут носять сегментарний характер, найбільш часто вони лока­лізуються в стегновій артерії, потім в підколінній, на го-мільці найчастіше вражаються великогомілкові артерії. В артеріях нижніх кінцівок нерідко відмічається атерокальциноз і подовжена оклюзія внаслідок організованого тромба. Трофічні порушення тканин виражені в різній ступені аж до некрозу.

При кальцифікації - склерозі середньої оболонки артерій миски і нижніх кінцівок відмічається кідьцевидна петри­фікація середньої оболонки з послідуючою атрофією її, можли­ва проліферація внутрішньої оболонки судини.

Синдром Лериша найчастіше обумовлений атеросклерозом.

Клініка облітеруючого атеросклерозу складається з симптомів ішемії кінцівки. Спочатку хвороба проявляється тільки при навантаженні кінцівки. Хворі скаржаться на па­рестезії, похолодання в дистальних відділах кінцівки, болі, підвищену втомленість. Біль різної інтенсивності, спостерігається навіть у спокої, іноді дуже виснажлива, позбавляє хворого сна, можливість пересуватися. Дуже характерна поява і підсилення болю в м'язах гомілки та інших м'язах ноги підчас руху. На початку захворювання вона проявляється порів­няно рідко і після довгої ходи з прогресуванням захворювання - часто іноді через кожні 100-150 м пройденого шляху, що при­мушує хворого періодично зупинятися.

При огляді виявляють блідість шкіри кінцівки, іноді з ціанотичним забарвленням, відмічається збіднення волосяного покрову, ломкість нігтів, а пізніше наступає атрофія кінцівки, іноді з ціанотичним забарвленням, трофічні зміни /виразка, гангрена пальців/.

Пальпація симетричних ділянок кінцівок визначає зниження температури на стороні враження, болючість м'язів по ходу су­дин. Відсутність або різке ослаблення пульсації магістральних артерій кінцівки свідчить про порушення їх прохідності. При враженні проксимальних відділів артерій атеросклерозом над судинами вислуховується систолічний шум. В залежності від сту­пеню вираженості клінічної симптоматики виділяють 4 ступені ішемії тканини кінцівки:

І ступінь - функціональної компенсації;

ІІ ступінь - декомпенсації при фізичному навантаженні;

ІІІ ступінь - декомпенсація в спокої;

IV ступінь - поява некрозів.

Некрози можуть бути обмеженими /напр. у вигляді виразки на І пальці ступні, сухої гангрени кінчиків пальців ступні або окістя/ або розповсюдженої, напр. гангрена ступні, гангрена гомілки.

По перебігу облітеруючі враження атрерій можуть носити: 1)функціональний, 2)органічний характер. При розвитку органічних змін виділяють: 1)прегангренозну і 2)гангренозну стадії.

Діагноз встановлюють на основі даних клініки, проб та інструментального дослідження. Використовують проби Опеля, Самуельса, Гольдфлама, Короткова /см. Кровеносные сосуды (БМЭ), рідше інші проби.

Проба Бурденко - поява мармурового забарвлення шкі­ри на підошвиній поверхні ступні хворого при згинанні кінцівки в колінному суглобі.

Проба Мошковича - хворий в положенні лежачи піднімає ноги вертикально догори, ч/з 2 хв, після збліднення шкіри дистальних відділів він встає; в нормі через 5-10 секунд шкіра кінцівки рожевіє, при оклюзивних враженнях судин на певних рівнях з'являється мармурова блідість або ціанотичний відтінок шкіри.

Усі описані проби недостатньо об'єктивні і тому цінність їх відносна.

Інструментальні методи дослідження осцило-плетизмографія, реовазографія більш інформативні,/проби нітрогліцеринова, ішемічна, з фізичним навантаженням та ін./. Ультрозвукова флюорометрія, доплерографія.

Ro контрасне дослідження /аорто або артеріографія/ при якій точно можна встановити наявність оклюзії судини, вираженість, локалізацію процесу і ступінь колатерального крово­обігу.

Лікування комплексне і залежить від етіології, локалізації враження і ступеню ішемії кінцівки. На початкових стадіях показане лікування, котре доцільно проводити 2-3 рази на рік з курсами протягом 2-3 міс. Використовуються судинорозширюючі /папаверин, но-шпа, нікошпан, галідор, компламін/, спазмолітичні, препарати підшлункової залози /депо-калікреїн, дельмінал, депо набутій/, препарати, що впливають на мікроциркуляцію за рахунок покращення реологіч­них властивостей крові, шляхом зменшення агрегації і адгезії тромбоцитів і еритроцитів /курантил, ацетилсаліцилова к-та, аспірин/.

Лериша синдром. /Лериш Рене 1879-1955/. Хронічна за­купорка аорти, атеросклеротичний тромбоз черевної аорти, аортоздохвинна оклюзія - сукупність клінічних проявів обумов­лених хронічною оклюзією біфуркації черевної аорти і здохвинних артерій.

У 1940р. Лериш Рене виконав першу поперекову симпатектомію і резекцію тромбованої біфуркації черевної аорти. Найчастіше захворювання відмічається у осіб у віці від 40 до 60 років.

Етіологія. Спостерігаються, як вроджені так і набуті оклюзії аортоздохвинного відділу судинного русла.

До числа вроджених захворювань відноситься гіпоплазія аорти і фіброзно-м'язева дисплазія здохвинних артерій. З на­бутих захворювань найбільш частою причиною є атеросклеротичне враження (88-94%), неспецифічний аортоартериїт, значно рідше постемболічні тромбози.

Патогенез порушення кровообігу зумовлений отупінню або подовженістю оклюзії аорти і здохвиних артерій, що різко змен­шує об'єм кровотоку в органи миски і нижніх кінцівок. Тому на перших етапах ішемія проявляється під час функціонального на­вантаження, а при прогресуванні процесу і в спокої. Ведучим проявом захворювання є зниження перфузійного тиску в дистальному судинному руслі і порушення мікроциркуляції, а потім і обмінних процесів в тканинах.

В характері компенсації порушень гемодинаміки велике зна­чення має розвиток колатерального кровотоку.

Клініка залежить від подовженості враження судинного русла і ступеню розвитку колатерального кровообігу. В залежності від проксимального рівня оклюзії черевної аорти виділяють 3 варіанта:

1) низька оклюзія /А/ дистальніше нижньої брижової артерії;

2) середня оклюзія /Б/ - проксимальніше нижньої брижової артерії;

3) висока оклюзія /В/ - зразу дистальніше або на рівні ниркових артерій.

В залежності від пораження дистального судинного русла доцільно виділяти 4 типа:

І тип - враження аорти і загальних здохвинних артерій;

ІІ тип - враження аорти загальних і зовнішніх здохвиних артерій;

ІІІ тип - до змін при ІІ типі приєднуються враження поверхневої стегнової артерії;

IV тип - додатково вражуються судини гомілки.

При усіх типах враження дистального судинного русла ви­діляється варіант "а" - з прохідністю глибокої артерії стегна і варіант "б" - мається стеноз або оклюзія війстя цієї артерії. При цьому мається на увазі не тільки оклюзія /повна облітерація/ судини, але й різкі стенози /більш 75% діаметра/. Враження дистального судинного русла у одного й тогож хворого може бути асиметричним.

Розрізняють 4 ступені ішемії:

І - початкові прояви;

ІІ А - прояви переміжної кульготи через 300-500 м ходи;

ІІ Б - поява переміжної кульготи через 200 м ходи;

ІІІ - болі через 25-50 м ходи або в спокої;

IV - наявність виразково-некротичних змін.

Перший симптом це болі, що з'являються в гомілкових м'язах при ході. Практично 90% хворих з'являються до лікаря з приводу переміжної кульготи. Чим проксимальніше враження аорти і менше змінено дистальне русло /напр., при враженні аорти лише на рівні нижньої брижової артерії в сполученні з враженням судин ноги нижче гілочок підколінної артерії/, тим компенсація кровообігу краща. При середніх і високих оклюзіях аорти болі локалізуються в сідничних м'язах, в по­переку і по задньолатеральній поверхні стегон /висока пе­реміжна кульгота/. Крім того хворі відмічають похолодання, оніміння нижніх кінцівок, випадіння волосся на нижніх кін­цівках, повільний ріст нігтів іноді спостерігається і атрофія нижніх кінцівок.

У 20-50% хворих з'являється імпотенція, котра є другим класичним симптомом синдрома Лериша.

Перебіг захворювання прогресивний, однак наростання симптомів іде в різних темпах. У хворих до 50 років, захворю­вання розвивається більш швидко, ніж у хворих яким за 60.

Діагноз У більшості випадків ставиться на основі огляду, пальпації і аускультації + аортографія, як найбільш інформа­тивний метод.

Лікування: консервативне, хірургічне.

Диференційний діагноз проводиться з облітеруючим ендарте­ріїтом, при котрому вражаються судини гомілки; пульсація стєгшвгі нових артерій збережена, відсутній систолічний шум над су­динами, вік хворого менший ЗО років. При попереково-крижовому радикуліті спостерігається больовий синдром, однак збережена пульсація магістральних судин.

Хвороба Рейно /син.-симетрична гангрена кінцівок/ - захворювання, що характеризується приступоподібними розла­дами артеріального кровообігу переважно окість і ступнів. Це окрема форма ангіотрофоневрозу. Найбільш часто синдром спостерігається при склеродермії.

Етіологія не уточнена, як і при інших ангіотрофоневрозах. Має значення спадкова схивність, конституційна дефектив­ність вазомоторної інервації і її функціональне порушення невивченої природи, певну роль відіграють, психогенні фактори, травми ц.н.с, хронічна інтоксикація нікотином, алкоголем. Хвороба частіше спостерігається у молодих жінок, іноді розвивається після інфекційних захво­рювань, в окремих випадках після дії провокуючих факторів /переохолодження, непомірна інсоляція, перевтомлення/. Звертають увагу на відносно високу захворюваність серед машиністок та піаністів, а також на сполучення з мігренню.

Причиною може бути системне захворювання сполучної тканини /склеродермія, дерматоміозит, хвороба Хаммена-Річа/; дисфункція яїйників, захворювання щитовидної залози, наднирників, хвороби нервової системи /запалення передніх корінців спиномозкових нервів/ захворювання призводяще до шийноплечового синдрому /додаткові ребра, гіпертрофія м'язів/ облітеруючі враження судин кінцівок, криоглобулінемія. Може бути причиною хронічна дія холоду типу траншейної ступні або наслідки різких коливань температури; механічні пошкод­ження рук, в особливості - вібраційна хвороба.

Патогенез в значній мірі пов'язаний з особливостями кровообігу в шкірі, котра у людини ефективно бере участь у терморегуляції організму і зумовлює тепловий режим в тілі. Найбільше значення це має для пальців рук та ніг, окість та ступнів де судинне русло пристосовано для забевпечення кро­вотоку, в багато разів перевершуючого місцеві обмінні потре­би, маючи спецефічні артеріовенозні анастомози, що прий­мають участь у місцевій терморегуляції.

Клініка. Вражаються переважно ІІ-IV пальці окість і пізніше можуть страждати і інші підлягаючі охолодже­нню частини тіла /ніс, вуха, підборіддя/. Для хвороби Рейно, характерна чітка симетричність проявів, більш раннє залучення рук, чим ніг, стадійність і прогресування хво­роби, на відміну від синдрому Рейно.

Стадії:

В 1-й стадії спостерігаються короткочасні приступи ішемії пальців, на протязі декількох хвилин. В зв'язку з охолодженням рук /миття холодною водою, полосканням білиз­ни/, рідше при інших обставинах /хвилювання, паління/ наступає раптове оніміння пальців або їх дистальних від­ділів.

Пальці стають холодними, алебастрово-білими /симптом "мертвого пальця"/, з'являється відчуття жару, лом'ячі бо­лі, котрі можуть ставати важко переносимими навіть при місцевому охолодженні.

Ці симптоми при припиненні дії холоду припиняються через декілька хвилин. Зігрівання рук сприяє покращенню стану. Характерним є рецидування приступів з укороченням світлих проміжків.

ІІ стадія характеризується: збільшенням довжини приступів до години і більше, виникненням їх без помітних зовнішніх причин, розвитком в момент припинення фази ціанозу, іноді набряку тканин.

В ІІІ стадії приступи призводять до глибоких місцевих змін: на шкірі утворюються пухирі з геморагічним вмістом, з'являють­ся некротичні зміни, поверхневі виразки, дистрофічні зміни нігтів. Можливий масивний некроз тканин і гангрени на І-ІІ ст. не буває вони більш характерні для синдрому Рейно при скле­родермії, артериїтах і т.д., і бувають обумовлені глибоким по­рушенням реологічних властивостей крові в судинному руслі кінцівки.

Діагноз. Кісткові прояви Р. хвороби і синдрому характери­зуються дистрофічними змінами у вигляді остеопорозу, остеолізу, остеонекрозу. Ангіографія мало що дає. Диференціальний діагноз хвороби і синдрома Р. важкий.

Лікування. В період приступа місцеві теплові процедури, гаряче пиття, спазмолітик альфааденоблокатори /фентоламін/ або гангліоблокатори транквілізуючі. Хірургічне лікування – шийно-грудна симпатектомія.

Синдром Такаясу, неспецифічний аортоартеріїт, хвороба Такаясу, синдром дуги аорти — запальне захворювання невідомого походження, що уражає аорту та її відгалуження. Випадки захворювання фіксуються повсюдно, але більше поширені у молодих азіатських жінок. Співвідношення хворих чоловіків та жінок складає 1:8, а проявляється захворювання між 15-ю та 30-ю роками життя.

Симптоматика. Це захворювання відноситься до системних васкулітів. Приблизно у половини пацієнтів проявляються первинні соматичні симптоми: стомлюваність, лихоманка, розлад сну, втрата ваги, біль у суглобах. Доволі часто супроводжується анемією, лейкоцитозом, підвищення СРБ та збільшенням швидкості осідання еритроцитів. Пізніше гострофазові реакції згасають, але зберігається підвищенний рівень імуноглобулінів, показники бластної трансформації лімфоцитів. Ця стадія поступово завершується і переходить у хронічну стадію, що характеризується запаленням аорти та її відгалужень. У інших хворих на синдром Такаясу з'являються лише пізні зміни кровоносної системи без попередніх соматичних симптомів. На пізніх стадіях слабкість стінок артерій може привести до виникнення локалізованих аневризм. Також цей синдром може викликати феномен Рейно.

Лікування. Пацієнтам з Такаясу призначають преднізон. Щоденна стартова доза складає 1 мг на кілограм маси. Через значні побічні ефекти від тривалого приймання препарату стартова доза поступово зменшується на протязі кількох тижнів, поки лікар не вирішить, що хворий переносить лікування.