Вадреноблокаторы: метопролол по 5 мг в/в стр 3 рпаза через 2-5 мин, затем по 50 мг внутрь через 6 час.

№12) тактика при остром болевом синдроме в животе.

Острый живот – клинический симтомокомплекс, развивающийся при повреждениях и о.хирургических заболеваниях в органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

До госпитализации: восполнение ОЦК, симтоматическая терапия.

Нельзя: обезболивание, антибиотики, клизму, согревание.

№91) диагностика и тактика при желудочно-кишечном кровотечении.

А)симптомы ковопотери – гемодинамические нарушения, пульс/АД норма 0,5. При 1кровопотеря 30% ОЦК. 1,5 – 40%.

Б) признаки кровотечения кровь в стуле, рвотных массах.

Лабораторно: реакция кала на скрытую кровь, Нь, Нт, эр-ты, тромбоциты, ПТИ, фибриноген.

Степени:

Легкая: Нь более 100, эр более 3,5, пульс менее 80, АД б 110, Нт б 0,3

Средняя: 83-100, 2,5 – 3,5 , пульс 80 – 100 , АД 90 – 100 , Нт0,25 – 0,3

Тяжелая: мен 83, мен2,5 , пкльс болеее100, мен 90, Нт менее 0,25

Лечение: быстро восстановить ОЦК, эр масса, свжезамороженная плазма и тр масса, Н2 блокаторы в/в, эндоскопическое и хирургическое лечение.

№92) почечная колика.

Диагн.: боли в пояснице + повышТ + дизурия + тошнота + рвота гематурия, лейкоцитурия, протеинурия. УЗИ,рентген.

Лечение: тепловые процедуры, баралгин в/м 5мл, атропин +промедол по 1мл в/м., 2-4мл но-шпы или папаверина.

Блокада по Лорину-Эпштейну в область семенного канатика или круглой связки, по Школьникову – внутритазовая.

№93) диагностика и тактика при печеночной энцефалопатии.

сочетание гепатоцеллюлярной недостаточности с неврологическими расстройствами.

Стадия 1 – эмоционально-психических расстройств, нар. Сна. Стадия 2 – неврологических р-в и нар сознания: дезориентация, эйфория, «хлопающий тремор», часы-недели. Стадия 3 – кома: отсутсвие сознания, ригидность, патол. Рефлексы. нарушение дыхания. Кровь: лейкоцитоз, анемия, рост СОЭ, гипопротеинемия, кровоточивость, уменш витК и холестерин, билирубино-ферментативная диссоциация. Моча: темная, ув протность, сниж диуреза. Печеночный запах, геморрагический синдром, отечно-асцитический синдром.

Лечение: 1)уменш образования церебротоксических вещетв, диета со снижением белка, клизмы и слабительные, антибиотики, подавляющие кишечную флору канамицин 2-3г/сут. Лактулоза, холестирамин. 2) детоксикация, глюкоза 5%- 1000мл + 10ед инсулина + 100мг вит С. 3) корр КЩС. 4) седация галоперидол. 5) ГКС в прекоме 120мг/сут преднизолон, в коме 200мг.

№94) диагностика и терапия при диабетических комах.

Кетоацидотическая кома: клиника: полная потеря сознания, дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона, сухость и цианоз кожи и слизистых, резкая гипотония, тахикардия, сниж АД.

Лабораторно: глюкоза >30 мМ/л, повыш осмолярность плазмы, молочная к-та >1,6мМ/л, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперазотемия, челочной резерв снижен,

Лечение: регидратация, (физиология 1л/ч до стабилизации, далее по 0,5 л/ч. при глюкозе < 15 мМ/л, 1л 5% глю за 8часов.

Инсулинотерапия 0,1 ЕД/кг инсулина короткого действия в/в, снижать Г постепенно 10% / час.

Коррекция К

Коррекция КЩС сода 4%.

Гипоглкемическая кома: кожа влажная, судороги, гиперрефлексия, АД сниж, глюкоза < 3мМ/л

Лечение: глюкагон ё 1-2мл 10% п/к или в/м или 40-80 мл 40% глю

+ 5% в/в кап до стабилизации на уровне 6-9мМ/л

если сознание не восстанавливается 150-200мг гидрокортизона.

№96) уремическая кома диагностика и неотл терапия.

-финал ХПН или ОПН.

Постепенно слабость, бессонница, беспокойство, апатия, сонливость, сопор, кома

Запах аммиака, сухая, бледная, кожа, расчесы, налет мочевины. Дыхание патологическое, шумы в сердце, ритм галопа, шум трения перикарда, АД повыш.

Кровь: уремия, более 30, креатинин б 1000, натрий Б150. Ацидоз. моча сниж плотностью.

Тактика: коррекция нарушений дыхания, 40мл 40% глюкозы. 250-500мл 5%глю. 200мл соды 4%.

Обильное промывание желудка, 2-4% раствором соды, сифонная клизма, экстракорпоральный или перитонеальный диализ.

№97) Алкогольное отравление диагн и неотл терапия.

ЛД этанола 4-12г/кг, в крови 3,5 г/л

Всасывается за 5-20 мин в крови, макс ч-з 40-90 мин натощак, 90-180мин с пищей, выводится ч-з7-12 час.

Отравление: потеря сознания 1 поверхностная кома, 2 глубокая кома, цианоз, мидриаз, арефлексия, коллапс, нарушение, дыхания, тахикардия, метаболический ацидоз и гипогликемия.

Осложнения: ОДН по аспирационно-обтурационному типу, апноэ центрального генеза, ОССН угнетение сосудодвигательного центра, синдром длительного позиционного сдавления.

Помощь: коррекция угрожающих нарушений дыхания и кровообращения: прох ДП., атропин, кордиамин 2мл п/к, ИВЛ.

Промывание ч-з зонд, солевое слабительное, акт уголь,

Инфузия : глюкоза, вит В6, ощелачивание крови 4% сода до 400мл, никотинка, 1мл 5%, унитиол, тиосульфат.

№100) неотложная помощь при отравлении

1 корр жизненных нарушений дыхания и кровообращения

2 прекращение дальнейшего попадения яда

3 специфическая терапия – антидоты.

4 искусственная детоксикация.

5симтоматическая терапия.

Методы детоксикации: форсированный диурез(водная нагрузка, диуретики, замещение электролитов) прпоказан при СН2-3, ОПН, ХПН

Гемодиализ - поскорости превосходит ФД в 5 раз. Прпоказан при коллапсе, декомпенс шоке.

Перитонеальный диализ – соль 6г + калий 0,3г + кальций 0,3г + гидрокабонат натрия 7,5 г + глюкоза 6г +1000г воды. Через каждые 30 мин менять. Прпоказан спайки, беременность.

Гемосорбция,

Заместительное переливание (ОЗК) уступает по эффекту.

Инфекции

9) оппортунистические инфекции при ВИЧ-инфекции. Классификация, клиника герпетической инфекции. Клинические особенности в лечении.

Опп-е заболевания (ВИЧ-ассоциированные, в диагностиическом плане ВИЧ-индикаторные)- возникающие в условиях, благоприятных для своего развития. Это инфекции, манифестно себя проявляющие у больных с имунодефицитом. Классификация: 1) наиболее характерные (висцеральный кандидоз, криптококкоз, криптоспоридиоз-диарея свыше 1-2 мес, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, саркома Капоши у больных моложе 60 лет, пневмоцистная пневмония) 2) встречающиеся реже (ВИЧ-энцефалопатия, саркома Капоши любой локализации В-клеточные лимфомы (кроме Ходжкина), лимфомы неизвестного иммунофенотипа-мелкоклеточные, туберкулез. Герпетическая инфекция- принимает клинически выраженное течение и часто рецедивирующие язвенно-некротические поражения кожи и слизистых + генерализованные формы. Поражение кожи: развивается язвенно-некротическая форма герпетическое высыпание –язва до 2 см, обширные язвенные поверхности с неровными краями, дно покрыто серозно-геморрагической жидкостью. Поражение слизистых- непрерывно рецедивирующий гингивостоматит, может принимать диссеминированный характер. Миграция и диссеминация простого герпеса- признак нарастающего иммунодефицита. Генитальный герпес- имеет рецедивирующее течение с тяжелыми местными проявлениями эрозивно-язвенного характера, распространением процесса на близлежащие участки кожи, регионарным паховым лимфаденитом. Пораежение НС- а) частая форма- серозный менингит, может протекать бессимптомно(без менингеального синдрома). Б) острый энцефалит. Типичные везикулярные высыпания встречаются редко. В) поражения периф НС по типу невритов и полиневритов. Г) поражение ВНС в сакральном отделе. Поражение внутренних органов- эзофагит, трахеобронхит, поражение печени, моноартикулярный артрит, некроз надпочечников. Лечение – ацикловир (зовиракс) пер ос по 0,2-0,4 5 р/д до выздоровления. В тяжелых случаях доза разовая до 0,8. При генерализованных формах в/в 10-15 мг/кг каждые 8 ч.

15. К. и Д. вирусных гепатитов (ВГ). Клинико – эпидемиологические и лабораторные критерии. ДД паарентеральных гепатитов. Хронические вирусные гепатиты. Классификация.

ВГ – группа антропонозных, вызываемых гепатотропными вирусами болезней с различными механизмами заражения, характеризующихся преимущественно поражением печени с развитием циклических (доброкачественных) и ациклических (прогрессирующих) форм заболевания.

ВГА – источником является больной, болеют молодые (до 40 лет), имеет сезонность (июль – октябрь), фекально – оральный путь заражения (пища, молоко, устрицы; контактно – бытовой, гр. вода), периодичность – вспышки через 8 – 10 лет. Вирус выделяется с испражнениями в преджелтушный и в начале желтушного периода. Инкубационный период 9 – 30 дней. 1 стадия (преджелтушная) может протекать как диарейный с – м (заболевание начинается постепенно, плохое самочувствие, status pascudicus, темп. N или субфибрильная, быстрая полнота насыщения при вроде нормальном аппетите, тошнота, рвота, запоры или поносы); как гриппоподобный (повыш. температ., слабость, ломота во всем теле, гиперемия зева, покашливание); как астено – вегетативный с – м (сонливость днем, вялость, бессонница ночью) и смешанно. 2 стадия (желтушная) – больные в эту стадию не заразны, только в начале. Симптомы: моча цвета пива (пена желтая); увел. печень, край ее закруглен и уплотнен; кал обесцвеченный; в 25% случаев – зуд кожи; в 33% - пальпируется селезенка увел.

Д.: в ИП наблюдается повыш. АлАТ; серологически – анти – HAV – IgM (сохраняются в течение 20 – 25 лет); сниж. суточный диурез, развивается инфекционная микардиодистрофия.

ВГВ – парентеральный (манипуляции, педикюр, в/в инъекции, гемотрансфузии), половой и вертикальный (от матери к ребенку) пути заражения; длительно персистирует; есть в слюне, слезах, поте, сперме, кале, моче и др. средах. Тяжелое течение, м.б. летальность. Инкубационный период от 60 до 180 дней и >. В преджелтушной стадии нет гриппоподобного с – ма, но есть ложноревматический (арталгический) с – м, боли в покое или ночью в крупных суставах. Его длительность около 2 – 3 нед. С появлением желтухи состояние ухудшается, проявляются с – мы – геморрагический, арталгический, астеновегетативный. До 10 – 15% - хронизация процесса. Осложнения: ранняя печеночная энцефалопатия, хр. гепатит, цирроз печени, холецистит, холангиты.

Д.: налиличие в анамнезе парентеральных вмешательств в теч. инкубационного периода, определение серологически – Hbs Ag, anti – HBc IgM, Hbc Ag, anti – Hbc AT.

ВГС («ласковый убийца») – парентеральный гепатит (половой и вертикальный пути заражения). Впервые описан как внутри больничная инфекция. 5% больных дают желтуху. Протекает легко – слабость, недомогание, незначительное увеличение печени, изменение цвета мочи, незначительное пов. ферментов, билирубина – только в 18% случаев больных госпитализируют , т.к. стертая симптоматика. 60 – 80% - хронизация, цирроз через 8 – 10 лет, затем часто – рак печени.

Д.: трудна. Ищем anti HCV, чуствительны ИФА и РИА, рекомбинантный иммуноблотинг (обнаружение АТ к белкам: Ns3, Ns4, Ns5), ЦПР при пункционной биопсии.

ВГД – вирус паразит, встречается только в комби нации с ВГВ. Инкубационный период 1 – 2 мес. Многоволновое течение – за счет работы сначала Д, а потом - В. ко – инфекция ухудшает течение и прогноз, а при суперинфекции – быстрое прогрессирование цирроза , декомпенсация. В продроме есть все с – мы ( в том числе и гриппоподобный), выражены – отечно – асцитический, арталгический. Часто фульминантное (злокачественное) течение. Вирус Д оказывает прямое цитолитическое действие.Значительно увел. селезенка, гипергаммаглобулинемия.

Д.: маркеры о. фазы ВГВ + anti HDV(при коинфекции); Hbs – ADV м. б. anti HBc – суммарное, anti Hbc, anti HDV.

ВГЕ – это южный вирус. Напоминает вирус А по течению (возраст от20 до 40 лет, ИП = 15 – 50 дней). Протекает в преджелтушной стадии > тяжело и имеет ложноревматический с –м .

Д.: anti HEV – IgM (иммунитет не стой кий, через 10 лет возможна реинфекция.

Общие диагностические критерии: с – мы - катаральный, астеновегетативный, артралгический; гипотония, брадикардия, желтуха, пов. ферментов, увел. печени и селезенки; в ОАК – лейкопения, лимфо – и моноцитоз отн., сниж. СОЭ; в БАК – увел. билирубина (преобл. прямой), тимол. пробы, увел. спец. и индикат ферментов; холестаз – увел. прям. билирубина, ЩФ, ХС, гамма – ГДК.

№ 21) Сыпной тиф. Болезнь Брилля. Ранняя диагностика и дифф диагностика. Клинико-лабораторные критерии в условиях поликлиники и стационара. Лечение.

СТ – острое инфекционное заболевание, характеризуется поражением мелких кровеносных сосудов и ЦНС, клинически проявляется интоксикацией и поражением ЦНС.

Болезнь Брилла – повторный сыпной тиф. Спорадический СТ.

Клиника классического СТ.

Инкубационный период 15±6 дней. Заболевание начинается остро.

1й период до 4 дня идет быстрый ступенчатый рост температуры на 4й день спад, на 5й самая высокая температура и появление сыпи, Т держится до 8 дня на 10 день врез, на 11 – повышается и постепенно падает до 14 дня.

Симптомы ранней диагностики (первые 4 дня до появления сыпи).

си-м со стороны языка: не может высунуть язык изо рта, язык спотыкается, высунутый язык даёт тремор и девиацию.

С-м Десмана

Киари-Авцына на переходной складке на фоне конъюнктивита появляется мелкое пятно.

Розенберга – энантема «шахматная доска»

Поражение слухового и зрительного нервов.

Объективно: лицо гиперемировано, конъюнктивит, к 5 дню гепатомегалия.

2 вида сыпи: розеолезная (полиморфная) живет 2-3 дня. Геморрагически-петехиальная. Место появления – боковые поверхности, сгибатели рук и ног, кисти не покрывает, обильная, полиморфная.

Б-нь Брилла – начало более постепенное Т не более 38 и менее литически в 2-3 дня.

Д-з ставится лихорадка более 5 дней + сыпь + гепатомегалия, врезание на 8-12 дни. Серология: РСК с риккетсиями, диагностический титр СТ 1:160, 1:320, 1:80 – положителен на 5 день болезни. РНГА титр 1:1000.

Диф диагноз: грипп, инфекционный мононуклеоз, бр. Тиф.

Грипп отличает температурная кривая, нет сыпи и гепатомегалии.

Ин мононуклеоз – отс хар температурной кривой, ранних дианостических критериев, наличие в периферической крови лейкоцитоза и атипичные мононуклеары.

От брюшного: характер сыпи – бр розеолезная, сып –розеолезно-петехиальная. Мономофная – полиморфная. Локализуется боковые поверхности, живот, грудь – повсеместно. Сроки появления: 8-9 день – 5-6 день. Подсыпания: есть – нет.

Лечение: этиотропное: АБ ,тетрациклины, левомицетин.

Курс лечения – лихорадка + несколько дней нормальной Т.

Дезинтоксикационная терапия, ангиопротекторы, кардиальная.

Б-нь Брилла можно не лечить.