Вопрос №7. Назовите основные признаки и опишите уровни хирургического наркоза.

1. Стадия анальгезии. Исчезает болевая чувствительность. К концу стадии пациент теряет сознание полностью. Рефлексы глазные, глоточные, с кожи, с брюшины сохранены, тонус мышц сохранён.

2. Стадия возбуждения. Подкорковые структуры выходят из под контроля коры. Выражено речевое и двигательное возбуждение. Рефлексы повышены. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Дыхание частое, глубокое, аритмичное. Пульс частый, АД повышено, мышечный тонус повышен.

3. Стадия хирургического наркоза. Развивается торможение в подкорковых структурах. Развивается потеря всех видов чувствительности. Дыхание, АД, пульс нормализуются.

a. Первый уровень – поверхностный наркоз . Глазные яблоки фиксированы эксцентрично или совершают медленные круговые движения. Зрачок реагирует на свет.

b. Второй уровень – лёгкий наркоз. Уровень роговичного рефлекса. Движения глаз прекращаются. К концу уровня исчезает роговичный рефлекс.

c. Третий уровень – глубокий наркоз. Уровень расширения зрачка.

d. Четвёртый уровень – сверхглубокий наркоз. Уровень диафрагмального дыхания.

4. Стадия агональная/пробуждения.

Вопрос №8. Укажите типы и локализацию серотониновых рецепторов, функции серотонинергической системы.

Серотониновые рецепторы (5-HT рецепторы) — мембранные рецепторы 5-гидрокситриптамина (5-HT), нейромедиатора и гормона, известного под названием серотонин, взаимодействующие также с множеством медицинских препаратов и психоактивных веществ. Активация рецепторов запускает внутриклеточные процессы, влияющие на активность других медиаторных систем — глутаматной, дофаминовой и ГАМК.

● 5-HT₁ (снижение цАМФ) Стимуляция гладких мышц сосудов. Пресинаптические – тормозные в цнс

● 5-HT₂ (повышение фосфолипазы C) Стимуляция гладких мышц сосудов и кишечника, повышение адгезии тромбоцитов, галлюцинации

● 5-HT₃ (действие на лиганд-открываемые Na⁺ и K⁺ каналы) Стимуляция в area postrema – рвота, периферические нервные окончания - боль

● 5-HT₄ (повышение цАМФ) — повышение клеточного уровня цАМФ

Вопрос 9. Укажите составляющие и функции дофаминегической системы в ЦНС, охарактеризуйте две группы дофаминергических рецепторов.

Дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления (ФВП) и служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия, влияет на процессы мотивации и обучения. Дофамин естественным образом вырабатывается в больших количествах во время позитивного, по субъективному представлению человека, опыта — к примеру, секса, приёма вкусной пищи, приятных телесных ощущений, а также стимуляторов, ассоцированных с ними.Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Дофамин играет немаловажную роль в обеспечении когнитивной деятельности. Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения внимания человека с одного этапа когнитивной деятельности на другой.

Известно несколько дофаминовых ядер, расположенных в мозге. Это дугообразное ядро (лат. nucleus arcuatum), дающее свои отростки в срединное возвышение гипоталамуса. Дофаминовые нейроны чёрной субстанции посылают аксоны в стриатум (хвостатое и чечевицеобразное ядро). Нейроны, находящиеся в области вентральной покрышки, дают проекции к лимбическим структурам и коре. Многие группы фармакологических веществ действуют на дофаминергичес-кую систему, которая включает нигростриатные, мезолимбические и туберо-инфундибулярные пути. От состояния дофаминергической системы зависят центральная регуляция двигательной активности, поведенческие и психические функции, продукция ряда гипофизарных гормонов (секреция пролактина, гормона роста), функция центра рвоты. Регуляция дофаминергической системы осуществляется через разные типы дофаминовых (D) пост- и пресинаптических рецепторов. Стимуляция пресинаптических дофаминовых рецепторов уменьшает синтез и высвобождение из нервных окончаний дофамина.

Выделяют 2 группы дофаминовых рецепторов:

Группа Д1-рецепторов (подгруппы D1 и D5) в основном вызывает постсинаптическое торможение. Они связаны с G-белками. Стимулируют аденилатциклазу, повышая содержание цАМФ.

Группа D2-рецепторов (подгруппы D2, D3 и D4) вызывает пре- и постсинаптическое торможение. Эти рецепторы связаны с G1/0-белками. Ингибируют аденилатциклазу. Кроме того, они активируют К-каналы и оказывают угнетающее действие на Са2+-каналы.

Вопрос 10. Охарактеризуйте основные эффекты адренергической передачи в ЦНС, локализацию рецепторов.

В ЦНС большое скопление норадренергических нейронов находится в голубом пятне (locus coeruleus) серого вещества моста. Отсюда аксоны нейронов проецируются в кору головного мозга, гиппокамп, гипоталамус, мозжечок, продолговатый и спинной мозг. Как известно, с адренергической системой связаны преимущественно стимулирующие влияния на функции ЦНС. На эту систему влияют некоторые психостимуляторы (сиднокарб), анорек-сигенные средства (фепранон), препараты, применяемые при артериальной ги-пертензии (клофелин). Трициклические антидепрессанты (имизин и др.) угнетают обратный нейрональный захват норадреналина. Опосредуются эффекты указанных групп веществ в основном через а- и в-адренорецепторы.

Вопрос 11. Охарактеризуйте основные эффекты и особенности холинергической передачи в ЦНС, локализацию рецепторов.

Важным медиатором, участвующим в межнейронной передаче возбуждения, является ацетилхолин. Он взаимодействует с М- и Н-холинорецепторами, расположенными в различных отделах головного мозга и ствола мозга. Локализуются холинорецепторы как пост-, так и пресинаптически. Обычно ацетилхолин выполняет функцию возбуждающего медиатора. В отдельных случаях возникает тормозной эффект. Возбуждение пресинаптических м-холинорецепторов снижает высвобождение ацетилхолина. Функция холинорецепторов в ЦНС недостаточно ясна (особенно н-холинорецепторов). Известно, что холинергические процессы участвуют в контроле психических и моторных функций, в реакции пробуждения, в обучении. В медицинской практике центральные холиноблокаторы используют при паркинсонизме (циклодол). В последние годы пристальное внимание привлекли вещества, активирующие центральные холинергические процессы (например, антихолинэстеразные препараты, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер, в том числе физостигмин). Это обусловлено тем, что в ряде случаев они оказывают благоприятное действие при болезни Альцгеймера (пре-сенильная деменция), при которой снижено содержание в головном мозге холинергических нейронов. М- и н-холинорецепторы, локализованные в ЦНС, имеют также значение в регуляции проведения ноцицептивных (болевых) стимулов.

Вопрос 12. Охарактеризуйте все типы опиатных рецепторов, основные эффекты, связанные с их активацией.

Шаблон: Тип, локализация рецептора (лиганд) — эффекты.

µ (мю), неостриатум, кора, таламус, п. accumbens, гиппокамп, миндалевидное тело, серое вещество задних рогов спинного мозга, большое ядро шва, околоводопроводное серое вещество (Эндоморфины) — Анальгезия, седативный эффект, эйфория, физическая зависимость, угнетение дыхания, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, брадикардия, миоз.

δ (дельта), обонятельная луковица, кора головного мозга, неостриатум, п. accumbens, таламус, гипоталамус, ствол головного мозга, поверхностный слой серого вещества задних рогов спинного мозга (Энкефалины) — Анальгезия, угнетение дыхания, снижение моторики желудочно-кишечного тракта.

к (каппа), кора головного мозга, n. accumbens, перегородка, межножковое ядро (Динорфины) — анальгезия, седативный эффект, дисфория, миоз, небольшое снижение моторики желудочно-кишечного тракта, возможна физическая зависимость.

Вопрос 13. Представьте современные теории возникновения наркоза, укажите типы рецепторов, с которыми взаимодействуют средства для наркоза.

1. Липидно-водная. Построена на существовании прямого параллелизма между способностью наркотиков растворяться в липидах мембран альвеол, попадать в крови и цнс и оказывать негативное влияние на функциональную активность нейрональных мембран.

2. Теория ингибирования энергии продукции/утилизации – снижение энергии продукции мозга, связанное с блокадой метаболических процессов.

3. Теория микрокристаллов. За счёт связи с гидрофобными зонами молекул белка клетки образуют кристалл-гидраты, являющиеся плохими проводниками электричества.

4. Теория оккупации мембран. Анестетики занимают поверхность мембран, что приводит к снижению поверхностного давления в мембранах, закрытию ионных каналов.

5. Теория поверхностного давления.

6. Теория флюидизации мембран. Анестетики растворяются в липидах мембран и повышают их текучесть.

Основными рецепторами являются ГАМК-бензодиазепин-барбитуратовые и др.