Изменение функций сенсорных систем при старении.

Зрение. С возрастом развивается липидная инфильтрация роговой оболочки глаза, вследствие чего, формируются, так называемые, старческие дужки, окаймляющие лимб. Хрусталик глаза с возрастом становится неэластичным, в результате чего, уменьшается аккомодативная возможность глаза и развивается пресбиопия (старческая дальнозоркость). Эти изменения начинают проявляться обычно с 40-летнего возраста. В сетчатке развиваются новые кровеносные сосуды, их высокая проницаемость приводит к геморрагиям и экссудации. В норме поврежденные клетки сетчатки устраняются пигментными эпителиальными клетками и макрофагам, но с возрастом эти механизмы повреждаются и клетки оказываются "неубранными", в результате чего, палочки и колбочки, окруженные ими, в конечном счете, обречены на гибель. Изменения в стекловидном теле вызывают появление в нем небольших светонепроницаемых телец, которые воспринимаются как черные точки, проплывающие в поле зрения. Катаракта, глаукома, ретинопатия связаны с диабетом пожилых или с гипертонической болезнью, и их относят к болезням, сопровождающим процесс старения.

Слух. Ухудшение слуха у пожилых людей связано с уменьшением эластичности барабанной перепонки и базилярной мембраны улитки, а также чувствительности волосковых клеток. Старческая тугоухость (пресбиакузия), нарушение звуковосприятия обусловлены атрофическими и дегенеративными изменениями в кортиевом органе и спиральном ганглии улитки. У части пожилых это сопровождается гиперчувствительностью к громкому звуку, шуму. С возрастом звон в ушах и ухудшение слышимости на расстоянии возрастают.

Вкус и обоняние. С возрастом число вкусовых луковиц уменьшается, одновременно снижается и продукция слюны. Оба эти обстоятельства притупляют вкусовые ощущения. Дегенерация обонятельных нейронов является причиной нарушения у пожилых людей восприятия запахов.

Наружные покровы. С возрастом проявляются видимые изменения кожных покровов. Примерно к 55 годам снижается эластичность кожи, уменьшается толщина эпидермиса, гиподермы, подкожного жира, что увеличивает ее морщинистость. После 60 лет количество нефункционирующих капилляров и артериол нарастает, сальные, потовые железы и волосы подвергаются дистрофии. Кожа становится тоньше и легче травмируется. В результате даже после умеренных травм возникают многочисленные кровоподтеки. У стариков нередко проявляются долго незаживающие язвы кожных покровов, являющиеся следствием ранимости кожи. Реакция кожи пожилых людей на температурные и механические раздражители снижается, яркость пило моторного рефлекса и дермографизма уменьшаются. Цвет волос с возрастом меняется, что связывается с недостаточностью фермента тирозиназы, ответственной за формирование красящего пигмента волос.

Определение остроты зрения.

Цель работы. Определить остроту зрения по таблице Головина.

Методика.

1. Сесть на стул на расстоянии 5 м от таблицы Головина и закрыть один глаз экраном.

2. Показывать обследуемому буквы из строк в направлении сверху вниз; он должен их назвать. Отметить последнюю строку, буквы которой он может прочесть.

3. Определить остроту зрения по формуле:

Острота =	расстояние, с которого Вам видна последняя прочитанная строка
расстояние, с которого эта строка должна быть видна нормальному глазу

Например, если с 5 м обследованный читает пятую строку, которую нормальный глаз должен видеть с 10 м, то острота зрения равна 5/10 = 0,5.

Билет №5.

Синапс.

Синапс -это специфическая структура, обеспечивающая передачу нервного импульса с аксона на дендрит другой клетки.

Виды:

1. Центральные:

ü аксосоматические,

ü асодендрические,

ü аксоаксональные

2. Переферические:

ü мотонейрональные

ü нейро-нейрональные

Электрические - встречаются редко, клетки содержат высокоорганизованные контакты, с помощью котор особых комплексов

Химические возбуждаются с помощью медиатора. Синапс работает по принципу клапана или диода.

Работа хим снапса

3. ПД доходит к терминале

4. .Из внешней среды начинает поступать ионы кальция

5. Связывание кальция с везикулами

С-ва синапса:

ü Возбуждение проводится в одном направлении

ü Хим синапсы обеспечивают сохранение инфор знач сигнала

ü Кол-во медиаторов пропоционально частоте нервной приходящей импульсации

ü Синусовая передача не подчиняется закону»все или нчего» возможно суммация возбуждения на пост синаптической мембране, градация потенциала по амплитуде и времени

ü Отсутствие рефрактерности

ü Трансформация ритма

ü Скорость проведения возбуждения в синапсе меньше, чем по нерву. Сигнал задерживается

ü Низкая лабильность

ü Высокая чувствительность к хим вещ-м, недостатку кислорода

ü Высокая утомляемость.

Основные этапы ПД:

1. 1.приход ПД к пресенаптич мембране, ее деполяриз-я и генерация на ней ПД

2. 2проникновение внутрь пресин. Мембр кальция для транспорта везикул с медиаторами

3. 3 взаимодействие везикул с активными уч-ми пресинаптич-ой мембраны

4. 4.экзоцитоз и выделение квантов медиатора в синаптическую щель (квант сод-ся в везикулах)

5. диффузия медиатора на постсинаптич-ой мембране

6. 6 взаимодействие медиаторов с клетками рецепторамимембраны

7. 7 изменение неспецифической проницаемости для ионов.8.Образование постсинаптических потенциалов и возникновение на поссинаптич мембране ПД

В зависимости от того, какой медиатор синтезируется в нервной клетке синапсы и рецепторов постсинаптической мембраны подразделяются:

1холинергические (медиатор ацетилхолин)

Всего 5-10% всех синапсов, делятся на N-холинергические (нервно-мышечные)синапсы вегетативных ганглиев

Холинергические- синапсы постганглионарных нервных волокон

На мембране развивается гиперполяризация.

2. адренергические (норадреналин )0,5% от общего кол-ва

Виды медиаторов: ацетилхолин, норадреналин, АТФ, адреналин, глицин, серотонин, гистидин, гаммоаминомаслянная к-та.

Глицин и ГАМк тормозные медиаторы

Инактивация медиатора необходима для реполяризации постсинаптической мембраны восстановления исходного потенциала. Ацетилхолин дей-ет на рецепторы постсин. Мембраны всего 1-2 милисек, потом часть ацетилхолина диффундирует в лимфу, кровь, а часть гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой на холин и уксус-ю к-ту, которые снова могут поступать в нервные волокна и из них син-ся ацетилхолин. Для норадреналина таким ферментом является моноаминооксидаза.

Мех-м блокады первичной передачи.

-блокада нервов возбуждения в пресинаптич-м нервном окончании

-блокада высвобождающегося медиатора (тосин ботулизма)

Блокада холинорецепторов (яд кураре)

Угнетение ацетилхолинэстеразы

2.Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа

Организм защищается от болезнетворных агентов с помощью неспецифических и специфических защитных механизмов. Одним из них являются барьеры, т.е. кожа и эпителий различных органов (ЖКТ, легких, почек и т.д.). Кроме этого, в крови и лимфе имеются неспецифические клеточные и гуморальные механизмы. Эти механизмы способны обезвреживают даже факторы, с которыми организм раньше не сталкивался. К неспецифическим защитным механизмам крови относятся неспецифический клеточный и гуморальный иммунитет. Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.

Неспецифический гуморальный иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях организма естественных антител и ряда белковых систем. Раньше считали, что естественные антитела образуются в организме без контакта с антигеном. Однако сейчас установлено, что они не синтезируются самопроизвольно. Они возникают в результате контакта организма с облигатной кишечной микрофлорой, т.е. иммунной реакции. Имеется и несколько защитных белковых комплексов.

1. Лизоцим. Белок, обладающий ферментативной активностью и подавляющий развитие бактерий и вирусов. Он содержится в гранулах гранулоцитов и макрофагах легких. При их разрушении выделяется в окружающую среду. Лизоцим имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.

2. Пропердин. Комплекс белковоподобных веществ. Участвует в лизисе бактерий.

3. Система комплемента. Комплекс 11 белков плазмы, активирующийся при иммунологических реакциях. Совместно с пропердином участвует в лизисе бактерий.

4. Интерферон. Белок, вырабатываемый многими клетками при поступлении в них вирусов. Начинает выделятся в кровь до появления иммунных антител. Препятствует выработке рибосомами пораженных клеток вирусного белка.

5. Лейкины. Выделяются лейкоцитами.

6. Плакины. Продукт тромбоцитов. Те и другие разрушают микроорганизмы.

Иммунитет- это комплекс реакции, напрвленных на поддержание гомеостаза при встрече ор-иа с АГ, которые расцениваются как чужеродные независимо от того, образуется ли они в самом организме или поступают в него извне. Чужеродные для данного организма соединения, способные вызвать иммунный ответ, получили название- антигены.

Их способность вызывать специфич-ий иммунный ответ обусловлен наличием на его молекуле многочисленных детерминант, к которым специфически, как ключ к замку, подходят активные центры образующихся АТ. Аг, взаимодействуя с АТ, образуют иммунные комплексы.

Органы, примающие участие в иммунитете, делятся на четыре группы:

1. Центральные – тимус, или вилочковая железа, костный мозг.

2. Переферические – лимфатические узлы, селезенка, система лимфоэпителиальных образований, расположенных в слиз-х оболочках различных органов.

3. Забарьерные – ЦНС, семенники, галаза, паренхима тимуса и при беременности- плод.

4. Внутрибарьерные - кожа

Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет. Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов. Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они имеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация, с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа. Так как раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом.

Специфический гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. Они превращаются в иммунокомпетентные клетки в лимфатических узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разносятся ею в селезенку и лимфатические узлы лимфатического русла. При первом контакте с антигеном они пролиферируют. Это явление называется начальной активацией или сенсибилизацией. Одна часть образующихся дочерних клеток превращается в клетки памяти и покидает центры размножения. Другая часть лимфоцитов оседает в лимфатических узлах, превращаясь в плазматические клетки. Эти клетки вырабатывают гуморальные антитела, поступающие в кровь. Выработку иммуноглобулинов

стимулируют Т-хелперы. Многие иммуноглобулины очень длительно сохраняются в крови.

При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа. Они наблюдаются при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д.

В медицине, для формирования специфического иммунитета, используется вакцинация. При пересадке органов наоборот с помощью иммунодепрессантов определенные звенья иммунитета подавляются. Это предотвращает отторжение трансплантата.

Эндокринные ф-ции ЖКТ

Регуляторные пептиды пищеварительного тракта влияют не только на секрецию, моторику, всасывание, высвобождение других регуляторных пептидов и пролиферацию органов пищеварения, но и оказывают так называемые общие эффекты. Они многочисленны и проявляются в ряде поведенческих реакций, но особенно выражены в изменении обмена веществ, деятельности ССС и эндокринной систем.

Гастрин усиливает высвобождение гистамина, инсулина, кальцитонина, липолиз в жировой ткани, выделение почками воды, калия, натрия. Соматостатин тормозит высвобождение гастроинтестинальных гормонов, соматотропина, подавляет гликогинолиз, изменяет пищевое поведение. ВИП снижает тонус кровеносных сосудов с гипотензивным эффектом, тонус бронхов. Секретин усиливает липолиз и гликолиз, тормозит реабсорбцию гидрокорбанатов в почках, увеличивает диурез, ренальное выделение натрия и калия, повышает сердечный выброс. ХЦК является рилизинг-фактором для инсулина. ПП угнетает аппетит, ГИП усиливает высвобождение инсулина и глюкогона. Нейротензин усиливает высвобождение глюкогона, саматостатина, вазопрессина, гистамина, лютеинезирующего и фолликулостимулирующего гормонов, тормозит высвобождение инсулина, усиливает теплопродукцию.

На высвобождение регуляторных пептидов и аминов пищеварительного тракта влияют гормоны эндокринных желез, т.е. между этими эндокринными системами имеется двухсторонняя связь, деятельность этих эндокринных систем контролируется и нервнорефлекторными мех-ми.

Биологически активные вещ-ва могут синтезироваться в самих железах, элиминироваться из крови и затем выделяться в составе секретов. Слюна содержит лизоцим, который обладает бактерицидным дей-ем, участвует в реакциях местного иммунитета, увеличивая продукцию антител, фагоцитов, повышает межклеточную проницаемость, свертываемость крови. Калликреин слюны и слюн желез принимает уч-е в образовании эндогенных вазодилататоров и гипотензивных веществ, участвует в обеспечении местной гиперемии и повышении проницаемости капилляров, усиливает секрецию желудка.

Из слюны выделяется белок, обладающий свойствами антианемического фактора. Ферменты слюны влияют на микрофлору полости рта на трофику ее слиз оболочки и зубов. Слюнные железы принимают уч-е в обеспечении гомеостаза ферментов и гормонов в крови, выделяя их из крови в кровь.

Паротин влияет на обмен белков, кальция, липидов, гемопоез, пролиферацию хрящевой ткани, увеличивают васкуляризацию органов, проницаемость гистогематических барьеров, сперматогенез.

Желудок выполняет многие непищеварительные ф-ции. Его сок обладает высокой бактерицидностью, содержит антианемический фактор Касла, про-, антикоагулянты и фибринолитики. В желудке об-ся ряд регуляторных пептидов и аминов широкого спектра действия.

Секрет поджелудочной железы принимает уч-е в регуляции микрофлоры киш-ка, трофики его слиз оболочки, и скорости обновления ее эпителиоцитов. Хроническая потеря сока поджел железы вызывает глубокие нарушения углеводного, жирового, белкового и водно-солевого обмена, деятельности кроветворных органов и некоторых эндокринных желез. Эти нарушения временно купируются подкожным введением нативного панкреатического сока, что свидетельствует о содержании в нем важных вещ-в. Велика роль в обмене вещ-в эндокринного аппарата поджелудочной железы. Железа образует ряд регуляторных пептидов (ВИП, гастрин, энкефалин, ПП) и ферментов (калликреин), липоксин – «гормон жирового обмена», ваготонин, повышающий тонус парасимпатической части автономной нервной системы.

Кишечник участвует во многих видах обмена и гомеостаза, содержит и выделяет многите регуляторные пептиды. Слиз-я оболочка тонкой к-ки обладает тромбопластической активностью, антигепариновой и фибринолитич-ой акт-ю.

МНОГОЧИСЛЕННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ПИЩ СИС-МЫ ОБУСЛОВЛЕНЫ НЕ ТОЛЬКО НАРУШЕНИЕМ ПИЩ-ОЙ ФУН-ЦИИ И АССИМИЛЯЦИИ ПИЩИ, НО И ВАЖНЫХ ЕПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИИ ЭТОЙ СИСТЕМЫ.

Определение цветоощущения.

Цель работы: научиться выявлять аномалии в способности различать цвета.

Методика: Для работы используются полихроматические таблицы Рабкина.

1. Закройте один глаз экраном и просмотрите последовательно все полихроматические таблицы на расстоянии 1 м.

2. Сообщите, какую фигуру или цифру Вы видите. Ответ записывайте в таблицу.

3. Повторите то же для другого глаза.

4. По прилагаемой к таблицам схеме определите правильность ответов, и к какой категории относится нарушение цветовосприятия, если оно имеется.

Билет № 6

Спинной мозг.

Это наиболее древнее образование центральной нервной системы, впервые появился у ланцетника. Структура в виде сегментов, имеющих выходы в виде задних корешков. Спинной мозг человека имеет 31-33 сегмента.

Функции:

1-проводниковая- осуществляется с помощью нисходящих и восходящих путей. Афферентная(чувствительная) информ проходит ч\з задние корешки. Эфферентная и регуляция о-ов и тканей ч\з передние корешки. Все афферентные пути, входящие в спинной созг несут информацию от 3-х групп рецепторов:

А)кожная(болевые, температурные, тактильные)

Б) проприорецепторы(мышечные, сухожильные, надкостицы, оболочки суставов)

В) от рецепторов внутренних органов (механо- и хеморецепторы)

Значение афферентной импульсации:

1)участие в координации деятельности в ЦНС под управление скелетной мускулатуры

2)участие в координации функций внутренних органов

3) Поддержание тонуса ЦНС

2.Рефлекторная:

-Разгибательные рефлексы: фазные и тонические

Б) сгибательные: фазные и тонические

В)Ритмические: многократное повторение сгибания и разгибания

Г)Рефлекс позы т.е. перераспределение мышечного тонуса возникающего при изменении положения тела и его отдельных частей

Спинальный шок- это перерезка спинного мозга, выражается в резком падении возбуждения и угнетении деятельности всех рефлекторных центров спин мозга, расположенных ниже места перерезки, а деятельность выше перерезки сохраняется.

Причины спинального шока- выключение ниже лежащих отделов. Продолжительность шока различна у животных, стоящих на разных ступенях эволюции. Чем сложнее организация ЦНС, тем сильнее контроль выше леж-х отделов мозга над ниже леж-ми.