У больного наблюдается повышение температуры тела, усиление двигательной активности, дрожание рук. С гиперфункцией какой железы внутренней секреции связано это явление?

Гипертиреоз приводит ко всем перечисленным симптомам. Тиреодные гормоны вызывают разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к потере энергии в виде тепла.

Билет 12

1) Вит А….

2) Витамин А (ретинол) - циклический, ненасыщенный, одноатомный спирт. Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир. Суточная потребность витамина А взрослого человека составляет от 1 до 2,5 мг витамина. Биологические функции витамина А. В организме ретинол превращается в ретиналь и ретиноевую кислоту, участвующие в регуляции ряда функций (в росте и дифференцировке клеток); они также составляют фотохимическую основу акта зрения. Основные клинические проявления гиповитаминоза А. Наиболее ранний и характерный признак недостаточности витамина А у людей - нарушение сумеречного зрения (гемералопия, или "куриная" слепота). Специфично для авитаминоза А поражение глазного яблока - ксерофтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза как следствие закупорки слёзного канала в связи с ороговением эпителия. Это, в свою очередь, приводит к развитию конъюнктивита, отёку, изъязвлению и размягчению роговой оболочки, т.е. к кератомаляции. Ксерофтальмия и кератомаляция при отсутствии соответствующего лечения могут привести к полной потере зрения.

2)Регул-я углеводного обмена…

В регуляции постоянства концентрации сахара в крови главную роль выполняет печень. При избыточном поступлении углеводов в организм в печени происходит накопление гликогена, а при недостаточном поступлении, наоборот, гликоген, в ней распадается до глюкозы. Таким образом поддерживается нормальное количество сахара. Постоянство содержания глюкозы в крови, гликогена в печени регулируется нервной системой. На обмен углеводов оказывает влияние кора больших полушарий головного мозга. Доказательством этого является повышение сахара в моче у студентов после трудного экзамена. Центр углеводного обмена находится в гипотоламусе и продолговатом мозге. Влияние гипоталамуса и коры больших полушарий на углеводный обмен осуществляется преимущественно посредством симпатической нервной системы, которая вызывает усиленную секрецию адреналина надпочечниками. Большое значение в углеводном обмене имеют железы внутренней секреции — поджелудочная, щитовидная, надпочечники, гипофиз и др., которые под действием ЦНС регулируют ассимиляцию и диссимиляцию углеводов. Гормон поджелудочной железы инсулин переводит глюкозу в гликоген и тем самым уменьшает количество сахара в крови. Адреналин и гликогон увеличивают расщепление гликогена в печени, в мышцах, вследствие чего увеличивается содержание сахара в крови. Следовательно, инсулин — это сахаропонижающий гормон, гликогон — сахароповышающий. При снижении концентрации сахара в крови возбуждается центр углеводного обмена в гипоталамусе, который дает импульсы поджелудочной железе, и она увеличивает выработку глюкагона до тех пор, пока содержание глюкозы за счет распада гликогена не увеличится до нормального уровня

3) Количественное определение содержания ЛПНП в сыворотке крови. ЛПНП способны осаждаться в присутствии хлорида кальция и гепарина. По степени помутнения раствора судят о концентрации ЛПНП в сыворотке крови. 3 – 4.5 г/л Увеличение ЛПНП наблюдается при наследственном холестеринозе, сахарном диабете, нефрозах, гепатитах, хроническом алкоголизме, ксантоматозе, ожирении.

4) У больного наблюдается повышение температуры тела, усиление двигательной активности, дрожание рук. С гиперфункцией какой железы внутренней секреции связано это явление?

Гипертиреоз приводит ко всем перечисленным симптомам. Тиреодные гормоны вызывают разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к потере энергии в виде тепла.

Билет 13

1)Микросомальное окисление…

Свободное окисление. Одна из задач свободного (несопряженного) окисления – превращения природных или неприродных субстратов, называемых в этом случае ксенобиотиками (ксено – несовместимый, биос – жизнь). Они осуществляются ферментами диоксигеназами и монооксигеназами. Окисление протекает при участии специализированных цитохромов, локализованных чаще всего в эндоплазматическом ретикулуме, поэтому иногда этот процесс называют микросомальным окислением. В реакциях свободного окисления участвуют также кислород и восстановленные дыхательные переносчики (чаще всего НАДФН). Акцептором электронов является цитохром Р-450 (иногда цитохром b5). Окисление субстрата протекает по следующей схеме:

SH + O2 –> SOH.

Механизм действия оксигеназ включает изменение валентности входящих в их состав ионов двухвалентных металлов (железа или меди). Диоксигеназы присоединяют к субстрату молекулярный кислород, активируя его за счет электрона атома железа в активном центре (железо при этом становится трехвалентным). Оксигенация протекает как атака субстрата образующимся супероксид-анионом кислорода. Одной из биологически важных реакций такого типа является превращение β-каротина в витамин А. Монооксигеназы требуют участия в реакции НАДФН, атомы водорода которого взаимодействуют с одним из атомов кислорода, поскольку только один электрон связывается с субстратом. К широко распространенным монооксигеназам относятся разнообразные гидроксилазы. Они принимают участие в окислении аминокислот, оксикислот, полиизопреноидов. В процессе свободного окисления вследствие особенностей используемых цепей передачи электронов не происходит образования АТФ; биологическая роль этих процессов заключается в метаболизме ряда природных и ксенобиотических субстратов. В последнем случае свободное окисление выполняет важную функцию модификации чужеродных соединений

2)Св-ва и распр-я гликогена…

Гликоген – высокомолекулярный полимер, построенный из остатков глюкозы, связанных α-1,4- и α-1,6-гликозидными связями. В большом количестве содержится в печени и мышцах. Гликоген упакован в гранулы, размер которых 100 – 400 А. В гранулах находятся ферменты синтеза и распада гликогена. Распад гликогена происходит в интервалах между приемами пищи; этот процесс ускоряется при физических нагрузках. Гликогенолиз происходит за счет отщепления остатков глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата. Фермент гликогенфосфорилаза расщепляет α-1,4-гликозидные связи в гликогене в результате остаются 4 остатка глюкозы до места ветвления (α-1,6-гликозидная связь). Олигосахаридтрансфераза переносит фрагмент гликогена (состоящий из трех остатков глюкозы) на неразветвленный участок цепи, остается один остаток глюкозы, связанный α-1,6-гликозидной связью. Фермент α-1,6-глюкозидаза отщепляют мономерный остаток глюкозы. Суммарная реакция: Глюкозо-1-фосфат изомеризуется в глюкозо-6-фосфат под действием фосфоглюкомутазы. Образующийся глюкозо-6-фосфат вступает в реакции гликолиза (или пентозного цикла) клеток мышц и мозга, а в клетках печени, почек и кишечника происходит дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата с образованием глюкозы и фосфорной кислоты (под действием фермента глюкозо-6-фосфатазы). Далее глюкоза поступает в кровь и разносится с кровью к тканям. Гормональная регуляция обмена гликогена осуществляется адреналином, глюкагоном и инсулином. Адреналин и глюкагон активируют распад гликогена и тормозят его синтез. Гормональная регуляция опосредуется общими механизмами через ц-АМФ, который активирует цитозольные ферменты протеинкиназу, киназу фосфорилазы и киназу гликогенсинтазы. Киназы при участии АТФ фосфорилируют ферменты гликогенфосфорилазу и гликогенсинтазу. Фосфорилаза активна в фосфорилированном состоянии, поэтому под действием адреналина и глюкагона активируется распад гликогена, а гликогенсинтаза, напротив, в фосфорилированном состоянии становится неактивной, поэтому синтез гликогена под действием адреналина и глюкагона тормозится. Под действием инсулина активируются ферменты фосфодиэстераза и фосфопротеинфосфатазы. Фосфодиэстераза разрушает ц-АМФ; фосфопротеинфосфатазы катализируют дефосфорилирование ферментов гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы. Фосфорилаза в дефосфорилированном состоянии становится неактивной и процесс распада гликогена прекращается, а гликогенсинтаза, напротив, активируется, поэтому под действием инсулина активируется синтез гликогена. Заболевания, связанные с обменом гликогена: гликогенозы и агликогенозы. 1. Болезнь Гирке (недостаток глюкозо-6-фосфатазы печени). Клиническая картина: увеличение печени уже в период новорожденности, гипогликемия между приемами пищи, гипогликемия, сохраняющаяся при действии адреналина и глюкагона, нарушение жирового обмена (усиливается отложение жира в подкожной клетчатке и внутренних органах). 2. Болезнь Форбса-Кори (дефицит фермента амило-1,6-глюкозидазы печени): неполное расщепление гликогена, гепатомегалия, мышечная слабость, гипогликемия. Эта болезнь не угрожает жизни ребенка, хотя может привести к задержке физического развития и полового созревания. У некоторых больных в подростковом возрасте отмечается умеренная миопатия, т.к. понижена мышечная утилизация гликогена. 3. Болезнь Андерсена (недостаток активности «ветвящего» фермента в печени): гепатоспленомегалия, цирроз печени, прогрессирующая печеночная недостаточность - длинные неразветвленные цепи плохо разрушаются; развивается цирроз печени. Эта болезнь встречается крайне редко и всегда приводит к ранней смерти. 4. Болезнь Херса (недостаток активности печеночной фосфорилазы): гепатомегалия, умеренная гипергликемия, ацидоз. Данная патология встречается крайне редко и только у мальчиков. 5. Болезнь Мак-Ардля (недостаток мышечной фосфорилазы): спазмы мышц при нагрузке, преходящая миоглобинурия. Агликогенозы – наследственное заболевание, вызванное дефектом гликогенсинтазы. В печени почти или полностью отсутствует гликоген, выражена гипогликемия (0,39 – 0,67 ммоль/л). Характерный симптом – у детей судороги обычно по утрам. Их можно предупредить частым кормлением ночью. Гипогликемия новорожденных. Наблюдается у всех новорожденных из-за прекращения поступления крови через плаценту (преходящая гипогликемия). Коррекция происходит быстро и самостоятельно. У новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, может быть тяжелая гипогликемия – проявление функционального гиперинсулинизма, устраняемое только введением глюкозы

3) Количественное определение остаточного азота крови. Определение остаточного азота ведут в безбелковом фильтрате крови. При нагревании с конц. серной кислотой безбелковый фильтрат минерализуется, затем определяются колориметрически с реактивом Несслера. Сульфат аммония образует с реактивом Несслера желто-оранжевое окрашивание. Расчет ведут по количеству стандартного раствора NH4Cl, пошедшего на титрование опытной пробы:

(А · 0.05) ·100% = мг%

0.066

мг% = 0.714 = ммоль/л, где А – количество стандартного раствора, пошедшего на титрование. 20 – 40 мг%

15 – 25 ммоль/л Подъем уровня остаточного азота (азотемия) наблюдается при ряде патологических состояний. В клинической практике азотемию подразделяют на 2 типа: ретенционную и продукционную. Ретенционная в основном зависит от недостаточной функции почек и обусловлена недостатком мочевины. Продукционная азотемия связана с поступлением в кровоток избыточного количества азотсодержащих веществ, как правило, за счет повышенного распада тканевых белков при сохраненной выделительной функции почек. Повышенное содержание остаточного азота (свыше 80 – 90 мг%) – уремия.