Противоинфекционный иммунитет и его формы.

Противоинфекционный иммунитет - это приобретенный иммунитет против конкретного возбудителя инфекционного заболевания, индуцированный им и направленный на его элиминацию.

Классификация:

1. по происхождению

1. естественный

1. естественный пассивный - приобретается пассивно, когда антитела от матери во время внутриутробного развития передаются плоду через плаценту. Передаются антитела против возбудителей тех болезней, которыми мать переболела или против которых была иммунизирована. Если ребенок вскармливается грудным молоком, то он получает еще и секреторные иммуноглобулины А.
2. естественный активный - приобретается в результате перенесенного заболевания. Приобретается индивидуально, его продолжительность различна, проявляется через 1-2 недели после начала заболевания и может оставаться на месяцы, годы, пожизненно.

1. искусственный

i. искусственный пассивный - приобретается при введении в организм готовых антител. Возникает сразу, длится 2-3 недели, если гетерологичные антитела (от лошади), и 4-5 недель, если антитела человеческие.

ii. искусственный активный - при введении вакцин.

1. по связи с возбудителем

a. стерильный (постинфекционный) - сохраняется после элиминации возбудителя из организма (корь, дифтерия).

b. нестерильный (инфекционный) - существует до тех пор, пока в организме есть возбудитель (туберкулез, сифилис).

1. по охвату организма

a. общий - охватывает весь организм

b. местный - какой либо орган. Основная роль принадлежит IgA₂. Эти иммуноглобулины связывают антигены, препятствуют адсорбции микробов, блокируя их рецепторы.

1. по механизму

a. гуморальный

b. клеточный

c. смешанный (основной)

1. по направленности

a. антитоксический - против экзотоксинов, ферментов - токсинов, эндотоксинов. В основе лежит гуморальный иммунный ответ. Элиминация токсина происходит за счет взаимодействия антител с токсичной группой токсина и ее нейтрализации, модификации антителом рецепторов токсинов (токсин не может прикрепиться к клетке - мишени), преципитации (осаждения).

b. антибактериальный. Антитела образуются против всех антигенов бактерий, но защитную роль играют антитела, выработанные на протективные антигены. Элиминация бактерий зависит от их локализации. Если бактерии находятся внеклеточно, то их элиминация идет следующими путями:

i. бактерия + антитела + комплемент è иммунный лизис

ii. антитела способствуют опсонизации бактерий и этим способствуют фагоцитозу

Если бактерии находятся внутриклеточно, то элиминация происходит за счет образования инфекционной гранулемы ( по Т- эффекторному пути). Если организм не ослаблен, то в гранулеме микроорганизм либо погибает, либо долго остается в жизнеспособном состоянии. В противном случае при распаде гранулемы происходит диссеменация микрба по организму.

c. противовирусный - зависит от локализации вируса. В основном вирус находится внутри клеток, где живет и размножается. В ходе внедрения в клетку и жизнедеятельности вирус изменяет антигенную структуру клеточной мембраны и на такую клетку вырабатываются Т- киллеры. Кроме того, может образовываться гранулема (Т- эффекторный путь). На внеклеточный вирус вырабатываются антитела, они соединяются с вирусом, и комплекс вирус * антитело захватывается макрофагом. В некоторых случаях имеет место антитело- зависимая цитотоксичность - к клетке с вирусом присоединяется антитело, нормальные киллеры выделяют вещества типа перфорина, которые вызывают гибель клетки путем разрушения ее мембраны.

d. антигрибковый - близок к антибактериальному, но имеет свои особенности, т. к. в составе гриба имеется много полисахаридов, и грибы могут существовать в виде спор и вегетативных форм. Неспецифические факторы - альтернативный путь активации системы комплемента. Помимо гибели клеток гриба, белки системы комплемента привлекают к грибу воспалительные клетки - развивается воспалительная реакция. Клетки гриба также могут стать объектом действия нормальных киллеров. Возможен гуморальный путь - гриб + антитела + комплемент è лизис. При грибковых заболеваниях вырабатываются иммуноглобулины Е, которые участвуют в развитии аллергических реакций типа гиперчувствительности немедленного типа, это способствует развитию воспаления. Имеет место и клеточный иммунный ответ ( Т- хелперы è g - интерферон è фагоцитоз; Т- эффекторы è инфекционная гранулема). От частой стимуляции Т- супрессоров может возникнуть анергия - отсутствие либо очень слабый иммунный ответ.

e. противопаразитарный - против простейших и гельминтов. Необходимо учитывать, что многие паразиты имеют несколько стадий развития, соответственно возникают стадия - специфичные антитела. При смене стадии паразит на некоторое время “уходит” от действия антител, что затрудняет развитие иммунного ответа. Механизмы - ГИО и КИО. Необходимо учитывать, что простейшие сами выделяют супрессивные факторы, в результате чего возникают вторичные иммунодефициты. Угнетается синтез цитокинов (особенно интерлейкина 2). Паразиты стимулируют выработку макрофагами фактора некроза опухолей (TNF), который является белком воспалительной реакции, поэтому в месте локализации паразита часто бывает воспалительный инфильтрат. В отношении простейших имеют значение и механизмы антитело- зависимой цитотоксичности.