Нарушение постнатального роста

Ненормальный быстрый рост и развитие (гигантизм). При-чина: повышение содержания соматотропного гормона эозино-фильных клеток передней доли гипофиза, поражение гипоталамо-гипофизарной системы, например, при опухолях передней доли гипофиза; ускорение развития может привести к преждевременном половому развитию.

Задержка роста и развития: евнухоидизм при гипофункции половых желез. Задержка роста (карликовый рост – нанизм) - рост у мужской особи ниже 130 см, у женской особи ниже 120см; Причины:

-повреждение промежуточногомозга;

-белковый голод;

-атрофия передней доли гипофиза;

-гипофункция щитовидной желез;

- наследственные болезни (болезнь Дауна).

Особый вид хонродистрофия – поражение эпифизарного хряща конечностей – маленькие короткие конечности. Голова, туловище нормальное. Умственные способности нормально.

Гипербиотические процессы.К ним относятся: 1) гипер-трофия и гиперплазия клеток, органов и тканей; 2) регенерация – возрождение клеток, органов и тканей; 3) опухоли.

Гипертрофия:

-рабочая гипертрофия - мышц при физической тренировки, молочной железы при лактации, матки при беременности.

-заместительная (компенсаторная) гипертрофия – наступает после удаления одного из парных органов (почки, легкие, надпочечники).

-регенерационная гипертрофия – например, восстановление, но не полностью, после удаления части органа (печени, поджелудочной железы, селезенки);

-корреляционная гипертрофия – например, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы..

Нарушения функции органов при гипертрофии. Пол-ного восстановления после гипертрофии не происходит, максимум на 70-80 %. Первая фаза – недостаточность функции по сравнению с функцией обоих органов. Вторая фаза – функция постепенно восстановляется. Компенсаторная гипертрофия происходит путем пролиферации клеточных структур (повышение масштабов и скорости клеточного цикла у же на 2 сутки у крыс).

Изменения в легких: процесс в другом легком после удаления начинается с растяжения альвеол, затем клеточное размножение, выработка зластических и коллагеновых волокон, формирование новых альвеол аценусов. Влияние оказывает и общее состояние организма, полноценность ухода и питания.

Компенсаторная гипертрофия на почках отмечено и без удаления, при нарушении функции (пиелонефрит, гидронефроз) в одной почке. Установлено тормозящее влияние на гипертрофию гормонов коры надпочечников.

Регенерация(восстановление). Физиологическая регене-рации – постоянное обновление клеточноного и межклеточного ком-понентов тканей в норме. Осуществляется в процессе клеточного цикла (различные виды размножения и синтеза межклеточного вещества). Патологическая регенерация – восстановление тканей пос-ле повреждения. Соединительные ткани: на месте повреждения фор-мируется рубец (после воспалительного процесса). Эпителиальные ткани: поврежденный участок покрывается эпителием полностью, но отсутствуют придатки – волосы. Мышечные ткани: гладкие миоциты кардиомиоциты размножаются, однако поврежденный участок закрывается соединительнотканным рубцом. Скелетные мышечные волокна регенерируют путем почкования, полного восстановления после повреждения может не произойти – образуется соедини-тельнотканный рубец. Нервная ткань. Отростки нейронов, распо-ложенных вне ЦНС после перерезки, повреждения регенерируют по ходу трубочки из шванской оболочки. Если швановкая оболочка прерывается, то формируется невринома, вызывающие каузальгию вследствие раздражения окружающими тканями. Нервные отростки в ЦНС не восстонавливаются,так как нет шванновских клеток. На месте повреждения в ЦНС формируется глияльный рубец.

Обмен веществ в регенерирующей ткани. После повреж-дения в тканях наблюдается:

-распад поврежденных тканей при действии протеолитических ферментов, освобожденных из лизосом поврежденных клеток, а также из нейтрофилов, макрофагов;

-усиление метаболизма регенерирующих тканей – окислительного фос-форилирования (активация цитохромоксидазы, сукцинатдегидро-геназы), сборка белковых молекул (активация транспортных, рибосомальных, рибонуклеиновых кислот);

-в регенерирующей ткани преобладает анаэробное окисление, поэтому накапливаются молочная, пировиноградная кислоты, создается ацидоз. Механизмы регенерации.Стимуляторы грануляции «десмоны»:

-продукты распада поврежденных тканей – протеазы, полипептиды, низкомолекулярные белки;

-продукты распада нейтрофилов - «трефоны».

Десмоны специфичны по тканям, активность их зависит от возраста, условий (уход, питание, витамины).

Железы внутренней секреции. Гормоны щитовидной железы, гипофиза, поджелудочной железы, половых желез способствуют заживлению. Минералокортикоиды стумулируют, глюкокортикоиды угнетают.

Нервная система. Повреждение коры головного мозга, вентромедиального ядра гипоталамуса затрудняет заживление. Трофические язвы на конечностях обусловлены нервно-сосудистым обстоятельством, связанным вегетативной иннервацией.

Заживление ран.Это типичный пример патологической регенерации тканей.Заживление первичным натяжением. Края раны склеиваются фибрином, образуется корка – струп. Под ним наступает эпителизация. Восстанавливается соединительная ткань по типу слабого воспаления (нейтофильная фаза, макрофагическая фаза, фибробластческая фаза).Заживление вторичным натяжением. Края раны широкие и поэтому заполняются грануляционной тканью, который состоит из свежих клеточных элементов и межклеточного вещества рыхлой соединительной ткани, капилляров. Грануляция служит барьером против инфекции (содержит много фагоцитов). Через определенное время место раны занимает зрелая рубцовая ткань, которая в отличие грануляции преимущественно состоит из колагеновых и эластических волокон.

8.2.Трансплантация органов и тканей

Трансплантация – пересадка органа или ткани. Аутотранс-плантация – в пределах одного человека или животных. Гомотран-сплантация – пересадка в пределах одного вида, например, переливание одногруппной крови. Широко прменяются пересадка органов у людей с одного на другой (почки, суставы, даже сердце) при подавлении тканевой несовместимости с помощью иммун-одепрессантов. Гетеротрансплантация – из одного вида в другой вид. Эффект временный, за счет продуктов разложения трансплантата, почти не практикуется.

Воздействие организма рецепиента на пересаженную ткань.Для трансплантата характерны:

-почти полная денервация (за исключением собственных вегетативных узлов и нервов);

-отсутствие кровообращения и питания.

Трансплантат встречает иммунное противостояние, направленное на отторжение из организма по механизму аллергической реакции замедленного типа. Трансплантат подвергается некрозу (через несколько дней начинается отек эндотелия и базальной мембраны капилляров, тромбоз более крупных сосудов, некробиоз структур). Отторжение происходит по типу воспаления (перифеическая инфильтрация нейтрофилами, затем макрофагами, лимфоцитами). После отторжения происходит процесс рубцевания и эпителизации. В некоторых случаях пересадки кожи происходит не приживление трансплантата, постепенная замена его грануляциями и эпителием, напрмер, мужчине кожи женщны.

Воздействие трансплантата на организм реципиента. Трансплатат ведет себя как антиген. Выработка антител начинается уже через 7 дней, в лимфоузлах, в инфильтрате вокруг трасплантата. Доминантная группа этих антигенов находится на поверхности клеток. Антитела вокруг их относятся комплиментсвязывающим антиор-ганным антителам. Появляются и гемаглютенины и преципитины.