Дифференциальная диагностика КЭ

ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ

ИКСОДОВЫМИ КЛЕЩАМИ

Учебное пособие

УФА

УДК 616.9-022:595.421(075.8)

ББК 55.14+56.127.7я7

И 74

Рецензенты:

заведующий кафедрой инфекционных болезней ГБОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет МЗ РФ, д.м.н., профессор А.А. Суздальцев

заведующий кафедрой инфекционных болезней ГБОУ ВПО Южно-Уральский государственный медицинский университет МЗ РФ, д.м.н., профессор Л.И. Ратникова

И 74 Инфекции, передающиеся иксодовыми клещами: учебное пособие для ординаторов / Д.А. Валишин, Р.Т. Мурзабаева, А.П. Мамон, М.А. Мамон, Арсланова Л.В. – Уфа: Изд-во ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2015. – 73 с.

Учебное пособие подготовлено в соответствии с основной образовательной программой (ООП) высшего образования – уровень подготовки кадров высшей квалификации – программой ординатуры специальности 31.08.35 – Инфекционные болезни.

В учебном пособии представлены современные аспекты этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики, дифференциальной диагностики, лечения, профилактики инфекций, передающихся иксодовыми клещами. Усвоению материала будет способствовать предложенный комплекс тестовых заданий и ситуационных задач с эталонами ответов.

Учебное пособие предназначено для обучающихся в ординатуре по специальности – Инфекционные болезни.

Рекомендовано в печать координационно-методическим советом и утверждено решением редакционно-издательского совета ГБОУ ВПО «БГМУ» Минздрава России.

©ГБОУ ВПО «БГМУ» Минздрава России, 2015.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

КЭ – клещевой энцефалит

КВЭ – клещевой вирусный энцефалит

ИКБ – иксодовые клещевые боррелиозы

МЭЧ – моноцитарный эрлихиоз человека

ГАЧ – гранулоцитарный анаплазмоз человека

МЭ – мигрирующая эритема

ЦНС — центральная нервная система

АД — артериальное давление

ГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ДВС —диссеминированное внутрисосудистое свёртывание

ВПГ — вирус простого герпеса

ИФА — иммуноферментный анализ

КТ — компьютерная томография

ЛПУ — лечебно-профилактическое учреждение

ЛФК — лечебная физкультура

МРТ — магнитно-резонансная томография

ПЦР — полимеразная цепная реакция

РН — реакция нейтрализации

РНГА — реакция непрямой гемагглютинации

РНИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции

РСК — реакция связывания комплемента

РТГА — реакция торможения гемагглютинации

СМЖ — спинномозговая жидкость

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

ЭКГ — электрокардиография

ЭНМГ — электронейромиография

ЭхоКГ — эхокардиография

СОДЕРЖАНИЕ

Актуальность

6-7

1.

Клещевой энцефалит

Этиология

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

10-14

Диагностика

15-16

Дифференциальная диагностика

16-18

Лечение

19-22

2.

Иксодовые клещевые боррелиозы

Этиология

23-24

Эпидемиология

Патогенез

24-25

Клиника

26-30

Диагностика

30-31

Дифференциальная диагностика

31-32

Лечение

33-35

3.

Эрлихиозы

Моноцитарный эрлихиоз человека

Этиология

37-38

Эпидемиология

38-39

Патогенез

Клиника

40-41

Диагностика

41-42

Дифференциальная диагностика

Лечение

Гранулоцитарный анаплазмоз человека

Этиология

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

44-45

Диагностика

Лечение

45-46

4.

Бабезиоз

Этиология

Эпидемиология

Патогенез

47-48

Клиника

Диагностика

Лечение

5.

Профилактика инфекций, передающихся иксодовыми

клещами

Вопросы для самоконтроля

Тестовые задания с эталонами ответов

59-67

Ситуационные задачи с ответами

67-72

Рекомендуемая литература

72-73

Введение.

Россия - один из самых больших в мире ареалов инфекционных заболеваний, передающихся клещами. Ежегодно к врачам различных специальностей по поводу укуса клеща обращается несколько сотен тысяч пациентов.

В последние годы актуальность представляют клещевые инфекции, передающиеся иксодовыми клещами, характеризующиеся большим разнообразием клинических форм. В 30-ые годы ХХ века (1937г.) был известен возбудитель клещевого энцефалита. В 1975 году в США в городке Лайм впервые были описаны случаи клещевого боррелиоза у детей с клиническими симптомами ювенильного ревматоидного артрита. Заболевание получило название болезни Лайма.

В России болезнь Лайма включена в официальный перечень инфекционных болезней в 1991 году. Далее в 1998 году обнаружены моноцитарные эрлихии, в 2002 году выявлена заражённость клещей возбудителем ещё одного заболевания – анаплазмоза.

Для всех этих заболеваний характерны единый механизм передачи, общий резервуар хозяев и переносчиков возбудителя. Было установлено, что клещи рода Ixodes оказались переносчиками многих микроорганизмов.

В настоящее время известны сочетанные очаги трансмиссивных природно-очаговых инфекций: клещевого энцефалита (КЭ), иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ), моноцитарного эрлихиоза человека (МЭЧ) и гранулоцитарного анаплазмоза человека (ГАЧ).

Наибольшую актуальность на территории России имеют иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) и клещевой энцефалит (КЭ).

Переносчиками этих инфекций являются клещи рода Ixodes Persulcatus, обитающие в центральных, восточных районах и на отдельных территориях лесной зоны Европейской части России; Ixodes ricinus - в Западных регионах страны.

Очаги инфекций приурочены к лесным ландшафтам.

Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечен в Сибирских регионах (Алтай, Тува, Хакасия, Красноярский край, Томская и Курганская области). Идёт расширение нозоареала, до 80% заболевших оказываются жителями городов, распространение сочетанных очагов.

В Республике Башкортостан больше всего клещей в Архангельском, Альшеевском, Бурзянском, Белорецком, Гафурийском, Калтасинском, Куюргазинском, Нуримановском, Салаватском, Стерлитамакском, Туймазинском и Уфимском районах.

Инфицированность клещей боррелиями в природных очагах может составлять от 10 до 70% и более, вирусом клещевого энцефалита составляет от 0,1 до 12%. В разных очагах клещи от 5-10 до 25-50% инфицированы одновременно вирусами клещевого энцефалита и боррелиями, инфицированность вирусами гранулоцитарного анаплазмоза и моноцитарного эрлихиоза достигает 5-15%.

Около 25% заболевших лиц не указывают на присасывание клещей: оно происходит или в течение короткого периода времени, или в области тела, трудной для обнаружения.

Учитывая недавнее открытие новых клещевых инфекций, разрозненность информации об этих заболеваниях и с целью предоставления более полной современной информации о данной патологии, возникла необходимость в создании указанного учебного пособия для ординаторов.

Учебное пособие предназначено для совершенствования профессиональных компетенций у обучающихся в ординатуре по современным клещевым инфекциям с целью предупреждения возникновения и распространения данных заболеваний среди населения (ПК-1), для своевременной диагностики (ПК-5) и проведения комплексного лечения, оказания неотложной помощи при развитии осложнений (ПК-6) и специфической профилактики различных клещевых инфекций, направленной на сохранение здоровья людей (ПК-9).

Клещевой энцефалит (КЭ)

Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит, таёжный энцефалит, русский энцефалит, дальневосточный энцефалит, клещевой энцефаломиелит) - природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.

КОДЫ ПО МКБ-10

А84.0. Дальневосточный клещевой энцефалит (русский весенне-летний энцефалит).

А84.1. Центрально-европейский клещевой энцефалит.

Клиническое описание болезни дали в 1936-1940 гг. на Дальнем Востоке А.Г. Панов, А.Н. Шаповал, М.Б. Кроль, И.С. Глазунов. В 1937 году во время первой экспедиции под руководством Л.А. Зильбера был открыт возбудитель - вирус, установлен основной его переносчик и предложены меры профилактики. В 1938 году во время второй экспедиции под руководством Е.Н. Павловского и А.А. Смородинцева проведены вирусологические исследования. В 1939 году третья экспедиция под руководством Рогозина изучила эффективность инактивированной вакцины против КЭ. В эти годы М.П. Чумаковым и А.А. Печоркиным описаны случаи заболевания клещевым энцефалитом на Урале и в Предуралье.

Среди заболеваний, вызываемых арбовирусами, КЭ занимает одно из лидирующих положений. Природные очаги КЭ зарегистрированы во всех лесных и таежных зонах России. Особенно высока заболеваемость КЭ в Приуралье, на Урале и в Сибири, эндемичны по заболеванию также Калининградская и Ленинградская области.

Этиология. Возбудитель - РНК-вирус рода Feavivirus, семейства Fogaviridae, группы Arvoviruses. Известны несколько антигенных вариантов и генотипов вируса. Основу вириона составляет нуклеокопсид (РНК), окружённый липопротеидной оболочкой с гликопротеидом. Вирус КЭ имеет инфекционный, комплемент связывающий, гемагглютинирующий и преципитирующий антигены. Их индикация лежит в основе иммунологической диагностики и идентификации штаммов. Обнаруживается вирус у больных в крови (на 1-4-й день болезни), ликворе, фекалиях, моче, в мозге умерших. В организме вирус сохраняется долгое время. Устойчив вирус к низким температурам. Кипячение убивает через 2 минуты. В молоке сохраняется 20 минут, при температуре холодильника количество вируса не снижается в течение 2-х недель, в сметане, масле-2месяца. Чувствителен к УФО, спирту, эфиру.

Эпидемиология

КЭ относится к группе природно-очаговых болезней человека. Природным резервуаром и переносчиком инфекции являются самки клещей рода Ixodes (I. persulcatus и I. ricinus). Присосавшись, самка может кормиться до 8 дней, столь же длительно-нимфа, личинка –до 5 дней. В момент присасывания клещ впрыскивает слюну, содержащую антикоагулянты, анестезирующие, сосудорасширяющие вещества, оказывающие токсическое и аллергизирующее действие. Зимуют клещи в любой стадии развития и с наступлением тепла вновь активизируются.

Клещи обитают в траве, мелком кустарнике и не поднимаются выше 50-70 см над землёй. Больше всего клещей в увлажнённых местах: оврагах, долинах рек, на лугах. Клещи прикрепляются к одежде человека в лесу, когда он передвигается, касаясь ветвей деревьев, кустарников, травы или садится на траву. В жилище клещи могут попасть с цветами, травой, дровами, одеждой. Присасывается клещ чаще всего за ушами, на шее, подмышками и паху, то есть в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением. Прикрепление и присасывание клеща к телу в большинстве случаев остаётся незамеченным. Саднение и зуд на месте присасывания возникает спустя 6-12 часов и позже.

Передача вируса боррелии и клещевого энцефалита возможно через фекалии клеща при попадании их на кожу при расчёсах. Возможно алиментарное заражение КЭ и инфицированным козьим и коровьим молоком.

Несмотря на то, что основная масса заболеваний приходится на весенне-летний период, эпидсезон может иметь большую протяженность, что зависит от погодных условий. В ряде случаев инфицирование возможно даже в зимний период, когда клещи попадают в жилище с заносимыми дровами, соломой и т.д. Существует и алиментарный путь инфицирования - при употреблении сырого козьего и коровьего молока. При этом нередко регистрируется семейно-групповые случаи заболевания.

Патогенез

Патогенез КЭ представляет собой сложный многокомпонентный процесс, находящийся в прямой зависимости от особенностей возбудителя, пути передачи и от иммунореактивности макроорганизма.

Доказанным является тот факт, что развитие менингеальных и менингоэнцефалитических форм заболевания обусловлено гематогенным путем распространения вируса, а полиомиелитических и радикулоневритических форм – лимфогенным. Возможен также и невральный путь внедрения вируса КЭ через обонятельный тракт. Вирусемия имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия и повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. Если резистентность организма человека к вирусу оказывается недостаточной, то это приводит к развитию острой формы заболевания с различными поражениями ЦНС.

Способность вируса к длительной персистенции в нервной системе ведет к развитию хронических, или так называемых прогредиентных форм инфекции.

Клиника

Клиническая классификация клещевого энцефалита основана на определении формы, тяжести и характера течения заболевания.

Формы клещевого энцефалита:

- инаппарантная (субклиническая);

- лихорадочная;

- менингеальная;

- менингоэнцефалитическая;

- полиомиелитическая;

- полирадикулоневритическая.

Течение клещевого энцефалита может быть стёртым, лёгким, средней тяжести и тяжёлым. По характеру течения различают острое, двухволновое и хроническое (прогредиентное) течение.

Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, но чаще длится 7-12 сут. В 10-30% случаев могут наблюдаться предвестники заболевания, или продромальные явления, в виде слабости, повышенной утомляемости, утраты интереса к труду, преходящей головной боли, чувства разбитости и ломоты в теле, снижения аппетита, сонливости, раздражительности.

Как правило, заболевание начинается остро (нередко больные указывают даже час развития болезни), с резким повышением температуры тела до 38-40⁰С. Основными жалобами являются нарастающая головная боль, локализующаяся в лобно-височных областях, нарушение сна, утомляемость, общая слабость, тошнота, многократная рвота, миалгии преимущественно в мышцах шеи и надплечий, реже по ходу длинных мышц спины и конечностей. В некоторых случаях отмечаются тугоподвижность головы, диплопия, снижение слуха, расстройства речи, парестезии, слабость в руке.

У отдельных больных в первые часы могут возникнуть судороги миоклонического характера и эпилептиформные припадки. Нередко характерен внешний вид больных - гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины груди и видимых слизистых оболочек, а при бульбарных формах - резкая инъекция сосудов склер и «пылающее лицо», его одутловатость.

С развитием заболевания выявляются и признаки нарушения сердечно-сосудистой системы: глухость сердечных тонок, относительная или абсолютная брадикардия (до 44-50 уд.), тенденция к гипотензии. В 15-20% случаев, особенно при бульбарных расстройствах, развивается стойкая артериальная гипертензия. Характерной особенностью изменений на ЭКГ являются снижение вольтажа и синусовая брадикардия.

При неблагоприятном течении заболевания выявляются признаки поражения органов дыхания: тахипноэ (до 24-30 в мин.) и воспалительные изменения в легких, которые в ряде случаев могут быть одним из ранних проявлений заболевания. Пневмонии при КЭ носят очаговый характер и протекают благоприятно.

По мере нарастания общей интоксикации больные отмечают снижение аппетита, появление чувства горечи во рту, тошноту, рвоту.

При осмотре определяется обложенный серым налетом язык, вздутие живота и умеренная болезненность в правом подреберье. У ¼ больных может определяться увеличение печени с нарушением ее функций. Нарушения мочевыделительной системы в ряде случаев характеризуются задержкой мочеиспускания и признаками токсического нефрита с появлением в моче белка, реже – лейкоцитов и цилиндров. Высокая лихорадка сохраняется обычно 5-7 дней, снижаясь затем к 9-10-му дню. Лихорадочный период может быть значительно короче – до 3-4 дней, что наблюдается при более легком течении заболевания.

Менингеальная форма КЭ встречается наиболее часто и клинически характеризуется выраженными явлениями общей интоксикации (высокая лихорадка, слабость, тошнота, рвота, головная боль) и общемозговыми симптомами (нарастающая головная боль распирающего характера, головокружение, боли в глазных яблоках, светобоязнь, гиперакузия, частая рвота, общая гиперестезия). Особенностью этой формы являются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Оболочечные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Больные становятся вялыми, заторможенными.

Давление цереброспинальной жидкости повышено до 200-350 мм.вод.ст., ликвор прозрачный или слегка опалесцирует. Характерна клеточно-белковая диссоциация — лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в мкл) на фоне нормального или слегка повышенного количества белка. Выздоровление наступает через 2-3 недели, как правило, полное, без неврологического дефицита. В некоторых случаях сохраняется умеренно выраженный астенический синдром.

Менингоэнцефалитическая форма КЭ протекает тяжелее, чем менингеальная. Возникают сильная головная боль, тошнота, рвота. Отмечаются признаки нарушения сознания: больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Могут развиваться бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, иногда эпилептические припадки. Характерна стойкая фебрильная лихорадка. При этом на фоне оболочечных симптомов характерно появление двигательных расстройств центрального характера: спастических гемипарезов, подкорковых гиперкинезов, кожевниковской или джексоновской эпилепсии. Центральное место в неврологической симптомами КЭ заболевания занимают двигательные нарушения. Они проявляются как в форме выпадения, так и раздражения. Глазодвигательные расстройства характеризуются диплопией, птозом, синдромом Горнера, снижением зрачковой реакции на свет, ослаблением или утратой конвергенции и реакции на аккомодацию. Могут наблюдаться косоглазие, неполная офтальмоплегия, парез взора, симптом «кукольных глаз». Часто выявляется недостаточность функции лицевого нерва. Парез мимической мускулатуры может быть ведущим симптомом болезни, одним из признаков развития бульбарного синдрома, которому свойственны и ядерные поражения блуждающего и языкоглоточного нервов.

При благоприятном течении заболевания состояние больного уже с 5-10-го дня начинает улучшаться. Период реконвалесценции довольно длителен и сопровождается быстрой истощаемостью нервной системы, утомляемостью, неустойчивостью настроения.

Полиомиелитическая форма КЭ встречается у ⅓ больных. Кардинальными признаками ее являются вялые парезы и параличи конечностей (преимущественно верхних) и шейно-плечевой мускулатуры на фоне поражения передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. При этом резко ограничиваются движения в руках, больной не может поднять их кверху, развести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Вследствие слабости мышц шеи голова «сваливается» на грудь.

Возможно ограничение движений в ногах, но при этом коленные и ахилловы рефлексы повышены. Нередко вызываются патологические знаки (Бабинского, Россолима, Оппенгейма, Гордона и др.), что свидетельствует о вовлечении в процесс пирамидных путей. В последующем, на 2-3-й неделе от начала заболевания развивается атрофия пораженных мышц.

Течение заболевания всегда тяжелое, с длительным периодом восстановления утраченных функций. Возможна инвалидизация больных, а также прогредиентное течение болезни.

Полирадикулоневритическая форма КЭ, прежде всего, характеризуется болевыми и чувствительными расстройствами. Больные испытывают ломящие, тупые, жгучие боли по ходу нервных стволов, чувство онемения, парестезии, иногда зуд кожи. В ряде случаев заболевание начинается с ощущения «ползания мурашек» в конечностях. Иногда выраженность болевого синдрома проявляется в периоде раннего выздоровления. Расстройства чувствительности полиморфны: одновременно могут наблюдаться снижение болевой, тактильной, температурной, проприоцептивной чувствительности по корковому, проводниковому, сегментарному и периферическому типам.

Необходимо отметить, что эта форма КЭ способна протекать в виде восходящего паралича Ландри, при котором периферический паралич начинается с нижних конечностей и быстро прогрессирует, захватывая верхние конечности и бульбарный отдел продолговатого мозга, что приводит к летальным исходам. В таких случаях расстройства чувствительности наблюдаются редко, но превалирует болевой менинго-радикулярный синдром с признаками поражения спинного мозга. В ЦСЖ всегда присутствует белково-клеточная диссоциация. Подобные варианты клинического течения КЭ характерны для районов Восточной и Западной Сибири, но в структуре клинических форм заболевания встречаются значительно реже по сравнению с лихорадочной, менингеальной и менингоэнцефалитической.

Исходы заболевания

§ выздоровление;

§ постинфекционный цереброастенический синдром (головные боли, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность);

§ прогредиентное течение.

Диагностика КЭ

Диагноз основан на анамнестических, клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Большое значение в эндемичных регионах придают посещению леса, парка, дачи в весенне-летний период, факту присасывания клеща, а также употреблению в пищу некипячёного козьего или коровьего молока.

Клиническая диагностика

Ранние клинические диагностические признаки заболевания — повышение температуры тела до 39 -40°С, ознобы, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, общая слабость, боли в мышцах, суставах, пояснице.

При осмотре обращают внимание на наличие гиперемии лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, конъюнктивит и гиперемию ротоглотки.

Больные вялые, адинамичные. Необходимо тщательно осмотреть кожные покровы, так как на месте присасывания клещ ей могут оставаться точки или различных размеров гиперемированные пятна. У всех больных необходимо исследовать неврологический статус.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

В периферической крови обнаруживают умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда сдвиг влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, повышение СОЭ.

При двухволновом течении заболевания на первой волне у большинства больных наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом. Во время второй волны — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При менингеальных и очаговых формах заболевания в СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выявлении антител в крови заболевших. Используют РСК, РТГА, PH и другие методы.

Стандарт диагностики

Стандарт диагностики — ИФА, который позволяет отдельно определять общий пул антител к вирусу, иммуноглобулины класса G и М. Определение иммуноглобулинов класса М важно для диагностики не только острых случаев заболевания, но и обострений хронического течения. Иммуноглобулины класса G – следствие перенесённого заболевания или эффективной вакцинации. Серологические исследования проводят в парных сыворотках, взятых в начале и конце заболевания.

При отсутствии антител возможно исследование 3-й пробы крови, взятой через1 ,5 -2 мес. после начала болезни.

В последние годы в клиническую практику внедряют метод ПЦР, который позволяет обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и СМЖ на ранних сроках болезни. Метод позволяет поставить диагноз в течение 6 - 8 ч.

ИКСоДоВЫЕ КЛЕЩЕВЫЕ Б0РРЕЛИ03Ы (ИКБ)

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, лайм -боррелиоз) — природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.

КОДЫ ПО МКБ-10

А69.2. Болезнь Лайма. Хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi.

L90.4. Акродерматит хронический атрофический.

М01.2. Артрит при болезни Лайма.

В 1982 г. американский исследователь В. Бургдорфер (W. Burgdorfer) обнаружил в кишечнике клещей ранее не известный вид боррелий, получивший свое название по имени впервые открывшего его автора. Как самостоятельная нозологическая форма ИКБ известен с 1984 г., когда была обнаружена связь нового вида боррелий с вызываемым им заболеванием.

Заболевания ИКБ широко распространены в восточном и западном полушариях. Случаи заболевания отмечаются в США, Канаде, практически по всей Европе (кроме стран Бенилюкса и Иберийского полуострова), России, Монголии, Северном Китае, Японии и других странах.

По уровню заболеваемости и тяжести течения ИКБ представляет собой одну из актуальных проблем современной инфекционной патологии. Заболевания к настоящему времени зарегистрированы в 68 административно-географических субъектах Российской Федерации. Начиная с 2000 года ежегодно число лиц, переболевших боррелиозом, значительно превышает число больных клещевым энцефалитом. Высоким уровнем заболеваемости этими инфекциями в России устойчиво регистрируется в Сибирском, Уральском, Приволжском и Северно-Западном федеральных округах.

Этиология ИКБ

Возбудитель — грамотрицательная спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato семейства Spirochaetaceae рода Borreliae. В. burgdorferi - самая крупная из боррелий: её длина - 10 -30 мкм, диаметр - около 0,2-0,25 мкм. Она способна активно передвигаться с помощью жгутиков. Микробная клетка состоит из протоплазматического цилиндра, который окружён трёхслойной клеточной мембраной, содержащей термостабильный ЛПС со свойствами эндотоксина. Различают три группы антигенов боррелий: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический. Боррелии выращивают на специально созданной жидкой питательной среде, обогащённой аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей сыворотки и другими веществами (среда BSK). На основе методов молекулярной генетики выделено более десяти геномных групп боррелий, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Для человека патогенны В. Burgdorferi sensu stricto, В. garinii и В. afzelii. Разделение возбудителя на геномные группы имеет клиническое значение. Так, В. Burgdorferi sensu stricto ассоциируется с преимущественным поражением суставов, В. garinii - с развитием менингорадикулита, В. afzelii - с кожными поражениями. Боррелии малоустойчивы в окружающей среде: гибнут при высыхании; хорошо сохраняются при низких температурах; при температуре 50°С гибнут в течение 10 мин; погибают под действием ультрафиолетового облучения.

Эпидемиология ИКБ

Основные переносчики и резервуары в природных очагах – два вида клещей рода Ixodes: таежный (I.persulcatus) и лесной (I. ricinus), которым свойственна трансфазовая передача боррелий; их трансовариальная передача происходит редко и практически не имеет сколько-нибудь заметного значения для вертикальной передачи возбудителя. Естественная зараженность взрослых голодных клещей высока и местами доходит до 50 – 60%. Человек заражается трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется клещом со слюной, причем это во многих случаях происходит в течение первых суток после присасывания. На Урале основные прокормители предимагинальных фаз развития клещей (личинок и нимф) – мелкие лесные млекопитающие, а взрослых особей – более крупные дикие и сельскохозяйственные животные.

Восприимчивость человека к боррелиям высока. Заболевания регистрируются среди всех групп населения, но чаще болеют взрослые трудоспособные люди. Сезон заболеваемости, как и при КЭ, определяется особенностями периода активности клещей-переносчиков. Около 25% заболевших не указывают на присасывания клеща, которое в таких случаях обычно происходит незаметно.

Патогенез

ИКБ – типичные представители спирохетозов. В развитии заболевания выделяют три стадии. Локализованная (I) стадия характеризуется поражением кожи в месте присасывания клеща, сопровождается в большинстве случаев развитием мигрирующей эритемы (МЭ). При диссеминированной (II)стадии происходит распространение возбудителя по кровеносным сосудам и поражение внутренних органов и систем, что сопровождается развитием общеинфекционного синдрома и клиническими проявлениями со стороны висцеральных органов. Персистирующая (III) стадия возникает в связи с длительным присутствием боррелий в организме, имеет хроническое течение с системной органной патологией.

После инокуляции возбудителя в месте его внедрения развивается неспецифическое кожное воспаление, клинически проявляющееся мигрирующей эритемой у 55-80% больных. Гистологическое исследование биоптатов кожи в области МЭ позволило обнаружить в первые 2 недели от начала заболевания экссудативно-продуктивное воспаление, а в более отдаленные сроки (через 4-5 недель) - продуктивное с явлениями атрофии и обнаружением боррелий в эпидермисе и верхней части дермы на периферии эритем. Вслед за этим развивается короткая спирохетемия. В 20-45% случаев возбудитель попадает в кровь без предварительных изменений со стороны кожи (безэритемная форма). Наблюдается генерализация инфекции. Боррелии через гематоэнцефалический барьер проникают в ЦНС, а также в другие органы и ткани. Поражаются в основном мезенхимальные иретикулоэндотелиальные ткани, вследствие чего развиваются васкулиты, с выраженными лимфогистиоцитарными инфильтратами в сердце, печени, суставах, оболочках мозга и корешках спинальных нервов. В результате повторного гематогенного заноса возбудителя в кожу могут появляться вторичные эритемы.

Способность спирохет длительно персистировать в организме приводит к формированию хронического течения инфекции. Для возникновения клинических проявлений любой стадии заболевания требуется обязательное присутствие живого возбудителя. Трансплацентарный путь передачи боррелий отмечен многими исследователями. Он может быть причиной аномалий плода и патологии новорожденных.

Иммуногенез при ИКБ замедлен. Антитела появляются уже в первые дни заболевания, но их уровень медленно нарастает в течение 4-5 недель. Продукция IgM достигает максимума в остром периоде (4-6-я неделя заболевания) и постепенно снижается к 8-10-й неделе. Через 2-3 недели от начала болезни начинают нарастать титры IgG-антител. Иммунитет нестерилен; возбудитель способен длительно персистировать в организме человека и обусловливать развитие хронических форм заболевания.

Клиника ИКБ

Для ИКБ характерен выраженный полиморфизм поражения органов и систем в различные периоды инфекционного процесса, что значительно затрудняет клиническую диагностику. Ряд исследователей называет данное заболевание «новым великим имитатором». В России наиболее широко известна клиническая класси­фикация, предложенная Н.Н. Воробьевой (1998) и позднее дополненная Ю.В. Лобзиным и С.С. Козловым. Выделяют ранний (до 6 мес.), поздний (свыше 6 мес.) и резидуальный (остаточные явления перенесенного боррелиоза) периоды, соответствующие динамике патологического процесса. Три стадии заболевания (локализованная, диссе­минированная и персистирующая) отражают патогенетическую сущность инфекции. В течении боррелиозов отмечают манифестную (эритемную или безэритемную формы) и латентную (субклиническую) форму, которая верифицируется выявлением специфических антител. При манифестной форме во второй и третьей стадиях заболевания указывают доминирующую органную патологию (поражение кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем, печени, опорно-двигательного аппарата).

Классификация иксодовых клещевых боррелиозов:

Форма заболевания:

- Манифестная.

- Латентная.

Стадии заболевания

I. Локализованная

II. Диссеминированная

III. Персистирующая

По течению:

- Острое (продолжительность болезни до 3 месяцев).

- Подострое (с 3 до 6 месяцев).

- Хроническое (более 6 месяцев).

По клиническим признакам:

- Острое и подострое течение:

а) эритемная форма;

б) безэритемная форма с преимущественным поражением нервной системы – сердца – суставов.

- Хроническое течение:

а) непрерывное;

б) рецидивирующее, с преимущественным поражением нервной системы – суставов – кожи – сердца.

По тяжести:

- Тяжелая.

- Средней тяжести.

- Легкая.

По маркерам инфекции:

- Серонегативная.

- Серопозитивная.

Наиболее частый вариант — субклиническое течение инфекции. Факт заражения подтверждают нарастанием титра специфических антител в парных сыворотках. Острое течение (от нескольких недель до 6 мес.) включает в себя две последовательные стадии — раннюю локализованную инфекцию и раннюю диссеминированную инфекцию. Хроническая форма болезни может длиться пожизненно.

ДиагНостика ИКБ

При диагностике ИКБ необходимо обратить внимание на сезонность (апрель - сентябрь), посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей, наличие лихорадки, сыпи на теле, эритемы на месте укуса клеща в диаметре более 5 см, ригидность мышц шеи, признаки воспаления суставов.

Дифференциальная диагостика

Мигрирующая эритема — патогномоничный симптом Лайм -боррелиоза, обнаружения которого достаточно для постановки окончательного диагноза (даже без лабораторно