Патогенетическая классификация анемий
Тип анемии | Клинические формы | |
I. Анемии вследствие нарушения кровообразования | ||
А. Анемии при функциональных нарушениях костномозгового кроветворения | ||
А.1. Железодефицитные анемии (ЖДА) | - алиментарные ЖДА детей грудного возраста - хлороз (ранний и поздний) - ЖДА у беременных женщин - анемии, связанные с нарушением ионизации и всасывания железа в ЖКТ | |
А.2. Анемии при недостаточности витаминов кроветворения (В12- (фолиево)-дефицитные и фолиево-дефицитные анемии) | - пернициозная анемия Аддисона-Бирмера - анемии при резекции желудка, поражении его опухолью - анемии при дифиллоботриозе - анемии при целиакии; - болезнь Иммерслунд - при лечении - антагонистами фолиевой кислоты | |
А.3. Анемии, связанные с нарушением усвоения железа костным мозгом (сидеробластные анемии) | - анемии, связанные с наследственным дефектом ферментов, необходимых для синтеза гема - анемии при отравлении свинцом - анемии при опухолевом поражении костного мозга - анемии при лечении некоторыми лекарственными препаратами (изониазидом, хлорамфениколом и др.) - анемии при алкоголизме | |
А.4. Другие «дефицитные» анемии | - анемии при различных дистрофиях и авитаминозах ( при дефиците белка, микроэлементов, витаминов А, В1, В2, В6, РР, Е) | |
Б. Гипо- и апластические анемии | ||
Б.1. Врожденные гипо- и апластические анемии | - семейная апластическая анемия Фанкони | |
Б.2. Приобретенные гипо-и апластические анемии | - анемия при лучевой болезни - при эндокринных заболеваниях - при инфекционных и вирусных заболеваниях - анемии при нефритах - при злокачественных опухолях - при коллагенозах - при лечении цитостатическими препаратами | |
II. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические) | ||
А.Наследственно обусловленные | ||
А.1.Анемии, связанные с врожденными дефектами мембраны эритроцитов (мембранопатии или эритроцитопатии) | -наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского – Шоффара) - наследственная овалоцитарная анемия | |
А.2. Анемии, связанные с врожденными дефектами энзимных систем эритроцитов (энзимопатии) | - талассемия (мишеневидно-клеточная анемия) - серповидноклеточная анемия (S гемоглобинопатия) | |
А.3.Анемии, связанные с аномалией гемоглобина эритроцитов (гемоглобинопатии или гемоглобинозы) | - гемолитические анемии при ферментных аномалиях эритроцитов, вызванные лекарственными, химическими, растительными веществами | |
Б.Приобретенные | ||
Б.1. Иммунные формы | - анемии при резус-конфликте - аутоиммунная гемолитическая анемия | |
Б.2.Неиммунные формы | - анемии под влиянием гемолитических ядов | |
III. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические) | - острые постгеморрагические анемии - хронические постгеморрагические анемии | |
P.S. Для расчета цветового показателя можно использовать следующее мнемоническое правило:
Hb в г/л • 3 ЦП= —————— три первые цифры, обозначающие число эритроцитов | Пример: Hb=140 г/л; эр.= 4,2x1012/л | 140•3 420 ЦП= ———— = —— = 1,0 420 420 |
По регенераторной способности костного мозга все анемии могут быть классифицированы как:
1. Регенераторные (и гиперрегенераторные) - ИР>2%;
2. Гипо-арегенераторные - ИР<2%.
Индекс ретикулоцитов рассчитывается по формуле:
Ретикулоциты (%)•Ht б-го (%)
ИР= —————————————— =2%
2• Ht в норме (%)
В первом случае число ретикулоцитов в периферической крови и костном мозге превышает норму в разной степени.
Во втором случае оно снижено или же ретикулоциты практически отсутствуют.
К регенераторным анемиям относятся анемии после кровопотери и все гемолитические анемии вне криза.
К гипо-арегенераторным: гипо-апластические формы, сидеробластная анемия, В12(фолиево)-дефицитные и ЖДА.
Можно также классифицировать анемии в соответствии с типом кроветворения. Здесь возможны два варианта: нормобластический и мегалобластический типы кроветворения.
Нормобластический тип кроветворения характеризует продукцию эритроцитов через различные стадии, начиная с СКК – родоначальницы эритропоэза и заканчивающийся ретикулоцитом/эритроцитом.
Другой – мегалобластический тип кроветворения, частично замещающий нормобластический характерен для дефицита в организме витамина В12 и фолатов. Недостаток этих факторов может привести к нарушению синтеза ДНК в делящихся эритроидных клетках и, как следствие, к диссоциации между процессами созревания ядра и цитоплазмы (незрелое ядро и «перезрелая» цитоплазма). Именно такой вариант несоответствия и приводит к появлению огромных клеток предшественников эритропоэза – мегалобластов («мегас» – громадный) в костном мозге, отсюда название «мегалобластический». Этот тип кроветворения сопровождается появлением в периферической крови эритроцитов большого диаметра (мегалоцитов – 12-14 мкм и макроцитов – 9-11 мкм), имеющих повышенную концентрацию гемоглобина. Отсюда принадлежность этой анемии к макро-мегалоцитарному и гиперхромному типу.
I. Анемии вследствие нарушенного кровобразования
А.1. Железо-дефицитные анемии (ЖДА)
Во всем мире ЖДА составляют около 70% от всех анемий, и принято считать, что чаще всего они возникают у лиц, принадлежащим к «бедному населению», т.к. в этом случае их причиной является скудное питание. Другие причины могут быть связаны с нарушением обмена железа в организме (болезни ЖКТ, чаще желудка), а также с хронической кровопотерей.