Принципы терапии гипогликемиЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Этиотропный

Этиотропный принцип направлен на ликвидацию гипогликемии и лечение основного заболевания. Он реализуется путем введения пациенту глюкозы внутривенно (для устранения острой гипогликемии одномоментно 25–50 г в виде 50% раствора; в последующем инфузия глюкозы производится в меньшей концентрации и продолжается до восстановления у пострадавшего сознания), а также с пищей и напитками. Это необходимо в связи с тем, что при в/в введении глюкозы не восстанавливается депо гликогена в печени (!). Одновременно проводя лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции и др.).

Патогенетический

Патогенетический принцип терапии ориентирован на блокирование главных патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического синдрома (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КОС, жидкости и других) и ликвидацию расстройств функций органов, вызванных гипогликемией и её последствиями.

Устранение острой гипогликемии, как правило, приводит к быстрому «выключению» её патогенетических звеньев. Однако хронические гипогликемии требуют целенаправленной индивидуализированной патогенетической терапии.

Симптоматический

Симптоматический принцип лечения направлен на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.).

Гликогенозы

Гликогенозы: типовая форма патологии углеводного обмена наследственного или врождённого генеза, характеризующаяся накоплением избытка гликогена в клетках, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.

Причиной гликогенозов являются мутации генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже - образования) гликогена. Это приводит к прекращению синтеза или снижению активности ферментов гликогенолиза, реже — синтеза гликогена (например, гликогеноз типа IV). Большая часть гликогенозов наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Упрощенная классификация гликогенозов (по Кори) приведена на рис. 9–5. Современное состояние вопроса (включая классификацию и проявления) см. в статье «Гликогенозы» в приложении «Справочник терминов».

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 05 Дефекты ферментов и основные типы гликогенозов»

Рис.9–5.Дефекты ферментов и основные типы гликогенозов.

Гексоземии

Гексоземии: состояния, характеризующиеся увеличением содержания в крови гексоз выше нормы (более 6,4 ммоль/л, или 1,15 г/л). Наибольшую клиническую значимость имеет галактоземия и фруктоземия.

Галактоземия

Наиболее часто галактоземия, или галактозный диабет наследственного или врождённого генеза наблюдается у детей через несколько дней или недель после рождения (подробнее см. в статье «Галактоземия» в приложении «Справочник терминов»).

Фруктоземия

Фруктоземия (в том числе врождённая непереносимость фруктозы вследствие недостаточности альдолазы В) приводит к накоплению в клетках фруктозо–1–фосфата, фруктозурии, недостаточности функций печени и почек (подробнее см. в статье «Фруктоземия» в приложении «Справочник терминов».

Гипергликемии

Гипергликемии : состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

Причины гипергликемии

Основными причинами гипергликемии являются эндокринопатии, неврологические и психогенные расстройства, переедание, патология печени.

Эндокринопатии

Эндокринопатии: наиболее частая причина гипергликемии. Они являются следствием избытка эффектов гипергликемизирующих факторов и/или дефицита эффектов инсулина.

К гипергликемизирующим гормонам относятся глюкокортикоиды, глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоламины. Избыток их эффектов и вызывает гипергликемию. Однако механизмы развития гиперликемии различны.

Избыток глюкагона (например, в результате гиперплазии α-клеток островков Лангерханса) стимулирует глюконеогенез (из аминокислот в гепатоцитах) и гликогенолиз, что приводит к гипергликемии.

Повышенное содержание ворганизме глюкокортикоидов (например, при гипертрофии или опухолях коры надпочечников — кортикостеромах, болезни Иценко‑Кушинга) активирует глюконеогенез и ингибируют активность гексокиназы.

Гиперкатехоламинемия(например, при феохромоцитоме — гормонально активной опухоли мозгового вещества надпочечников) приводт к гипергликемии в результате активации гликогенолиза.

Гипертиреоидные состояния (например, при диффузном или узловом гормонально активном зобе) вызывают гипергликемию за счёт: – усиления гликогенолиза, – торможения гликогенеза из глюкозы и МК, – стимуляции глюконеогенеза, – активации всасывания глюкозы в кишечнике.

Избыток СТГ (например, при гормонально активной аденоме или опухолях аденогипофиза) приводит к гипергликемии в результате активации гликогенолиза и торможения утилизации глюкозы в ряде тканей.

Гипергликемия может развиваться также вследствие гиперсенситизации и/или увеличения числа рецепторов к указанным выше гормонаму клеток-мишеней.

Недостаток инсулина и/или его эффектов (гипоинсулинизм) обусловливает гипергликемию при СД в результате снижения утилизации глюкозы клетками, активации глюконеогенеза и усиления гликогенолиза.