Роль физических нагрузок в терапии ожирения.

Физиологические основания применения физических нагрузок заключаются в том, что окислительные процессы в мышцах во время работы идут гораздо интенсивнее, чем в покое, соответственно, увеличивается и расход метаболитов – углеводов и жирных кислот. Однако только очень выраженные по интенсивности и продолжительности физические нагрузки ведут к значимому снижению веса. Поэтому в качестве самостоятельного средства в терапии ожирения физические нагрузки у детей не применимы, однако должны быть включены в комплексную терапию. В ряде случаев, не давая существенного эффекта в плане общего снижения веса, физические нагрузки приводят к уменьшению массы жира и увеличению мышечной массы.

Физические нагрузки у детей с ожирением должны быть строго дозированы, необходим медицинский контроль за реакцией организма на них. Предпочтительны пешие прогулки, плаванье, езда на велосипеде, спортивные игры.

Вопросы для самоподготовки:

1. Биохимия липидого обмена.

2. Нейрогуморальная регуляция обмена веществ, роль гипоталамуса в регуляции аппетита, чувства голода и насыщения.

3. Клиника и дифференциальная диагностика форм ожирения.

4. Немедикаментозные методы лечения ожирения.

5. Принципы диетотерапии ожирения.

6. Медикаментозное лечение ожирения у детей.

Литература:

1. А.В. Картелишев, А.Г.Румянцев, Н.С.Смирнов Актуальные проблемы ожирения у детей и подростков. – М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2010, 280 с.

2. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков: Справочник / Под. ред. Проф. Н.П.Шабалова. – М.:МЕДпресс-информ, 2003

3. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями / под ред. И.И. Дедова и В.А. Петерковой. – М.: Практика, 2014. – 442 с.

Ситуационные задачи.

Задача 1

Ребенок Н., возраст 5 лет, рост 109 см, масса 24 кг. Родился с массой 3500г, ростом 52 см, уже на первом году жизни избыточно прибавлял в массе. Аппетит повышен, очень любит конфеты, печеное. Очень подвижен. Родители ребенка имеют избыточную массу тела. При осмотре ребенок правильного телосложения, подкожно-жировой слой равномерно распределен, кожные покровы чистые. Со стороны органов и систем отклонений не выявлено. При обследовании – уровень холестерина 5,0 ммоль/л, бета-липопротеидов – 32 ед. ГТТ: 3,5 ммоль/л, 4,8 ммоль/л; 4,0 ммоль/л. На краниограмме, рентгентограммах кистей патологии не выявлено.

Поставьте диагноз. Назначьте схему лечения.

Задача 2

Девочка Л., 14 лет, поступила в стационар с жалобами на избыточную прибавку в массе, головные боли, раздражительность. Избыточные прибавки массы отмечаются с 12 лет. Мать девочки страдает ожирением, артериальной гипертензией. При осмотре: девочка правильного телосложения, рост 160 см, масса 64 кг. Кожные покровы чистые. На молочных железах, бедрах, животе обильные стрии. Подкожно-жировой слой распределен равномерно. Объем талии 78 см, объем бедер 96 см. Отмечается стойкий красный дермографизм, гипергидроз ладоней, стоп. Со стороны сердечно-сосудистой системы: ч.с.с. 58 в 1 мин., АД 130/80 мм. рт. ст. Дополнительные методы обследования: холестерин 6,2 ммоль/л, бета-липопротеиды 70 ед. ГТТ – 3,5 ммоль/л – 5,4 – 5,0 ммоль/л. На ЭКГ синусовая брадиаритмия. На краниограмме признаки внутричерепной гипертензии. Костный возраст соответствует возрасту ребенка.

Поставьте диагноз.

Спланируйте схему лечения.

Задача 3

Ребенок Н. 10 лет поступил с жалобами на избыточные прибавки массы, головные боли, утомляемость. Родился с массой 3400 г, до 7-летнего возраста избыточных прибавок массы тела не отмечалось. В 7 лет перенес вирусный менингит. Никто из родителей ожирением не страдает. Ребенок наблюдается невропатологом по поводу арахноидита. При осмотре: рост 142 см, масса 42 кг. Кожные покровы чистые, подкожно-жировой слой распределен равномерно. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.

Поставьте предварительный диагноз.

Составьте план обследования.

Задача 4

Ребенок А., 8 лет. Масса тела 36 кг, рост 130 см. Жалоб не предъявляет. В 6 лет длительно лечился стационароно по поводу перелома бедра, за это время мальчик значительно прибавил в массе. Мать ребенка страдает ожирением. Мальчик с раннего возраста был «упитанным», ест много сладкого, любит мучное. При осмотре: правильного телосложения, кожные покровы чистые, подкожно-жировой слой равномерно распределен, со стороны внутренних органов патологии не выявлено.

Поставьте предварительный диагноз.

Наметьте план обследования.

Назначьте диетотерапию.

ЗАНЯТИЕ 8

Тема:Заболевания надпочечников.

Цель и задачи занятия:

1. Овладеть навыками клинико-анамнестического выявления симптомов гипо- и гиперкортицизма у детей.

2. Изучить спектр дополнительных параклинических обследований, используемых в диагностике заболеваний надпочечников.

3. Уметь интерпретировать результаты гормонального обследования и диагностических гормональных проб.

4. Уметь назначать заместительную гормональную терапию при гипокортицизме и ВДКН, знать критерии адекватности данной терапии.

Содержание занятия.

Стероидные гормоны, синтез которых осуществляется в коре надпочечников, оказывают существенное, а порой решающее действие на все фундаментальные жизненные процессы: дифференциальную активность генов, скорость и качество процессов транскрипции, регуляцию белкового, жирового и водно-солевого обменов, пролиферацию клеток, поддержание метаболического гомеостаза, состояние иммунной системы, поведенческие реакции и т.д. Гормоны коркового слоя надпочечников, наряду с нервной системой, обеспечивают координацию защитно-приспособительных реакций организма, т.к. одним из главных свойств, присущих всем живым организмам, является способность к адаптации и эволюции, т.е. обеспечение самосохранения и самоподдержания как самого организма, так и вида в целом.

Анатомически у плода функционирует так называемая фетальная кора надпочечников, которая в больших количествах синтезирует дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и ДГЭА-сульфат, служащих предшественниками эстрогенов, синтезируемых плацентой. После рождения ребенка фетальная зона подвергается регрессу, и в течение первых 3-х лет жизни формируются 3 зоны коры надпочечников – клубочковая, пучковая и сетчатая. В клубочковой зоне синтезируются минералокортикоиды (альдостерон), в пучковой – глюкокортикоиды (кортизол и соединение F), в сетчатой – малые андрогены (дегидроэпиандростерол и андростендиол). У взрослого общая масса обоих надпочечников составляет около 10 г, на мозговое вещество приходится примерно 10% массы каждого надпочечника. Надпочечники расположены в забрюшинном пространстве выше и чуть медиальнее почек. Каждый надпочечник имеет 3 источника артериального кровоснабжения и одну вену, по которой осуществляется отток крови. Вена правого надпочечника впадает непосредственно в полую вену, а вена левого дренируется в левую почечную вену.

Каскад биосинтеза гормонов надпочечников происходит из холестерина (поступающего из кровотока и образующегося из ацетата в коре надпочечников). Путем многочисленных преобразований, контролируемых специфическими ферментами, синтезируются конечные продукты – кортизол, альдостерон и малые андрогены. Процесс синтеза происходит в митохондриях клеток коры надпочечников.

Кортизолявляется основным глюкокортикоидным гормоном. Рецепторы к глюкокортикоидам обнаружены практически во всех тканях. В большинстве из них – печень является исключением – глюкокортикоиды подавляют синтез ДНК и РНК и усиливают катаболизм белков. Глюкокортикоиды, подобно другим стероидным гормонам, дейтствуют, связываясь с ядерным хроматином, что приводит к изменению скорости белкового синтеза.

Основные эффекты глюкокортикоидов:

1. Регуляция энергетического обмена:

- углеводный обмен: на уровне печени – увеличивают глюконеогенез как непосредственно, так и усиливая эффекты других глюконеогенных гормонов. Повышение образования глюкозы в печени отчасти является следствием вызванного глюкокортикоидами распада белка мышц и увеличения доставки в печень аминокислот. Одновременно с этим происходит уменьшение захвата глюкозы и утилизации ее тканями – жировой и мышечной. В результате начинает формироваться гипергликемия и снижается толерантность к углеводам.

- Обмен липидов: глюкокортикоиды увеличивают липолиз и высвобождение глицерина и свободных жирных кислот, уровень которых повышается в общей циркуляции, что является следствием снижения процесса захвата глюкозы и ее метаболизма. Накопление свободных жирных кислот может вызывать кетоз. Повышенное отложение жира может объясняться усилением аппетита при избытке глюкокортикоидов. Неравномерное распределение жировой клетчатки, вероятно, связано с повышением чувствительности к инсулину в тех частях тела, где происходит накопление жира, а уменьшение жировых депо в других частях тела – с доминирующим влиянием глюкокортикоидов.

- Обмен белков и нуклеиновых кислот: глюкокортикоиды стимулируют распад аминокислот в периферических тканях, мышцах, коже, фибробластах с использованием продуктов распада в качестве субстрата для глюконеогенеза, и стимулируют синтез белка в печени.

2. Влияние на иммунную систему и воспаление:

Глюкокортикоиды оказывают ингибирующее влияние на воспалительный процесс и иммунную систему. Противовоспалительное действие обусловлено подавлением миграции клеток к очагам воспаления, угнетением высвобождения воспалительных цитокинов, ослаблением процессинга антигенов и выработку антител.

Избыток глюкокортикоидов (ГК) приводит к супресии иммунных реакций, что обуславливает частоту инфекций у больных с гиперкортицизмом.

3. Влияние на костный метаболизм и обмен кальция:

Избыток ГК приводит к уменьшению всасывания кальция в ЖКТ и увеличения экскреции кальция с мочой за счет снижения реабсорбции в почках. Развивающаяся как следствие гипокальциемия является причиной вторичного гиперпаратиреоза. Кроме того, ГК подавляют синтез коллагена в соединительной ткани, одновременно в крови снижается уровень остеокальцина, что обуславливает остеолизис с нарастанием количества остеокластов. Увеличение процесса резорбции частично обусловлено снижением плотности рецепторов к активной форме вит.D. Этим обусловлен остеопороз при синдроме и болезни Иценко-Кушинга.

4. Влияние на рост:

ГК необходимы в физиологических количествах для обеспечения нормальных процессов роста. Избыток ГК подавляет линейный рост у детей (за счет снижения гормона роста, соматомедина). После отмены ГК рост детей восстанавливается.

5. Влияние на репродуктивную функцию:

Избыток ГК угнетает функцию гонад, подавляя секрецию гонадотропина. Известна способность ГК супрессировать продукцию тестостерона.

6. Влияние на клетки крови:

Избыток приводит к увеличению числа гранулоцитов, повышая их высвобождение из костного мозга и время полусуществования, уменьшая выход из сосудистого русла и миграцию клеток воспаления.

7. Влияние на сердечно-сосудистую систему и водно-электролитный баланс:

ГК поддерживают сосудистый выброс и сосудистый тонус, усиливая эффект вазоконстрикторов и подавляя синтез и активность вазодилататоров, оказывая непосредственное действие на гладкую мускулатуру и эндотелиальные клетки сосудов. Оказывают непосредственное действие на работу сердца, оказывая инициирующее действие на синтез белков миокарда. Стероиды оказывают положительный инотропный эффект на мускулатуру левого желудочка. Поэтому при дефиците глюкокортикоидов может развиваться артериальная гипотония, снижение сердечного выброса вплоть до шока, не купируемые обычными тоническими препаратами, а также минералокортикоидами и компенсацией водного и электролитного баланса, а проходящие на фоне введения глюкокортикоидов. И.наоборот, избыток ГК, особенно эндогенных, способен приводить к стойкой артериальной гипертензии. При лечении ГК препаратами артериальная гипертензия выражена не столь сильно.

8. Влияние на центральную нервную систему:

Избыток ГК вызывает эйфорию, раздражительность, депрессию, эмоциональную лабильность, повышение аппетита, хотя в начальном периоде лечения ГК отмечается улучшение общего самочувствия больного. Дефицит ГК также вызывает депрессию, апатию, анорексию.

Действие ГК на НС заключается во влиянии на механизмы синаптической передачи, миелинизации, развитие холинэргических структур ганглиев и др.

9. Влияние на ЖКТ:

Умеренное повышение желудочной секреции. Данные о формировании пептических язв при избыточном приеме ГК не нашли своего подтверждения.

10. Влияние на функцию почек:

ГК поддерживают скорость клубочковой фильтрации. Избыток ГК вызывает гипокалиемию.

11. Влияние на секрецию и обмен других гормонов:

ГК тормозят секрецию пролактина и его ответ на секрецию метоклопропамида.

Они также влияют на выброс тиреотропного гормона (ТТГ) и обмен тироксина: высокий уровень кортизола препятствует стимуляции выброса ТТГ под влиянием кортиколиберина. ГК снижают конверсию трийодтиронина (Т3) в тироксин (Т4). Т.е Т4 сохраняется на нижней границе нормы, а Т3 снижается до субнормальных величин. ГК являются синергистами глюкагона и антагонистами инсулина.

ГК известны, как модуляторы чувствительности клеток и тканей к другим гормонам. Взаимодействие ГК с другими гормонами возможно как на рецепторном уровне, так и через пострецепторный механизм. ГК влияют на бета-адренорецепторы: в адипоцитах они изменяют соотношение бета1 и бета2-адренорецепторов и увеличивают плотность адренергических рецепторов в клетках других тканей.

Кроме того, ГК оказывают влияние на синтез и секрецию АКТГ, вазопрессина, инсулинподобного фактора роста (ИФР), гормона роста, ангиотензина II,адреналина, вазопрессина, простагландина.