Хронический неспецифический сиалоаденит

Хронический неспецифический сиалоаденит — очень распро­страненное заболевание. Поданным Г.Н. Москаленко [1985], среди воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области у детей хронический неспецифический сиалоаденит составляет 14 %. Чаще всего поражаются околоушные железы (88 %), реже — поднижне-челюстные. Исследования О.В. Рыбалова [1982], Г.Н. Москаленко [1981] показали, что это самостоятельное заболевание, и его воз­никновение не связано с эпидемическим паротитом.

В зависимости от выраженности изменений в различных от­делах слюнных желез различают: интерстициальный, паренхима­тозный сиалоадениты и сиалодохит. У детей преобладает парен­химатозный паротит.

Этиология заболевания продолжает обсуждаться. Последние работы в этом направлении позволяют все же считать хроничес­кий неспецифический паротит результатом врожденной несосто­ятельности железистой ткани, и процесс этот имеет первично-хроническое начало. Это подтверждено исследованиями Г.Н. Мос­каленко [1985] и О.В. Рыбалова [1987]. Массовое профилактичес­кое обследование детей школьного возраста позволило выявить скрыто протекающие процессы в околоушных слюнных железах, которым не предшествовала острая стадия с клинически выра­женными проявлениями воспаления и доказать первично-хрони­ческое начало заболевания.

В.В. Афонасьев [1995] высказывает предположение, что про­воцирует начало заболевания воспаление лимфатических узлов, пенетрированных в дольки железы. Источником инфекции слу­жат близлежащие очаги в области зубов, глаз, ушей и т.д.

В.И. Середина и Н.М. Оглазова [1981] показали, что у боль­ных хроническим неспецифическим сиалоаденитом отмечается стойкое снижение показателей клеточного и гуморального фак­торов неспецифической защиты. Эти показатели никогда не при­ходят к норме, даже в период ремиссии, что создает предпосыл­ки для обострения хронического воспаления и свидетельствует о первичной хронизации процесса.

Особенность хронического неспецифического паротита зак­лючается в циклическом его течении. Обострения могут возни-

кать очень часто, буквально ежемесячно, сопровождаться подъе­мом температуры тела, появлением боли и припухлости в зоне околоушных желез с одной или с двух сторон, при этом мочка уха приподнята. В течение 7 дней пальпируют плотный, болезнен­ный инфильтрат, отмечают гипосаливацию. Слюна выделяется вязкая, желеобразная, при присоединении вторичной микрофло­ры в слюне появляется примесь гноя. При лечении, начатом на I—3-й день, можно предотвратить гнойную стадию воспалитель­ного процесса и быстро купировать явления острого воспаления

Обязательным методом исследования при сиалоаденитах и сиалодохитах служит контрастная рентгенография. Это довольно трудоемкая процедура, требующая терпения от врача и пациента. Чем больше выражены воспалительные изменения в железе, тем труднее ввести контрастное вещество и тем меньше ее заполне­ние. В связи с этим контрастную рентгенографию проводят после купирования острых воспалительных процессов или в стадии ре­миссии.

Главным рентгенологическим признаком при хроническом паренхиматозном сиалоадените служит выявление в железе мно­жества мелких или достаточно крупных полостей, рисунок кото­рых напоминает виноградную гроздь. Протоки изменены незна­чительно. Поражение может быть тотальным или затрагивать от­дельные участки железы.

При хроническом интерстициальном сиалоадените сужают­ся все протоки, в связи с чем введение контрастного вещества на всех стадиях болезни затруднено. Тень паренхимы не изменена, но интенсивность ее снижена.

При сиалодохитах выявляются выраженное расширение и деформация протоков, главного или всех порядков, включая кон­цевые (рис. 59, 60, вклейка). Изменения могут быть неравномер­ными на отдельных участках.

После проведения дифференциального диагноза начинают лечение в зависимости от стадии процесса.

В первые 7 дней, когда воспалительные явления нарастают, целесообразна терапия с рациональным применением антибио­тиков широкого спектра действия, сульфаниламидов, десенси­билизирующих и дегидратирующих препаратов. Противовоспали­тельную терапию необходимо проводить на фоне щадящей, не слюногонной диеты.

При гнойном воспалении, наряду с общим лечением, ежед-

Рис 59 Хронический неспецифический сиалоаденит. Фрагмент рент­генограммы нижней челюсти больной 14 лет. при контрастировании под-нижнечелюстной железы выявлено значительное расширение основных протоков

невно проводят инстилляцию железы до получения чистой пор­ции слюны и ликвидации примеси гноя в отделяемом.

При этом антисептики чередуют с протеолитическими фер­ментами, с целью разжижения отделяемого, и антибиотиками. Протеолитические ферменты активно лизируют некротические ткани, оказывают противовоспалительное, дегидратационное, антикоагуляционное и антитоксическое действие, повышают фагоцитарную функцию лейкоцитов, стимулируют процессы ре­парации. Все это значительно сокращает сроки лечения. В после­дние годы созданы и нашли свое применение новые поколения энзимов — иммобилизированных протеолитических ферментов, в частности иммозимазы. Препарат обладает существенными пре­имуществами перед обычными ферментами [Ивасенко и др., 1995]. Он обладает высокой устойчивостью в течение многих часов, тер­мостабилен, сохраняет специфическую активность в широком диапазоне рН среды (6,0—11,5), не вызывает местного раздраже­ния и аллергических реакций

Применяют также мазевые компрессы и компрессы с 30—50 % раствором димексида. При лечении воспалительные явления быст­ро купируются: ликвидируются припухлость и боль, усиливается саливация, но в слюне сохраняются примеси, в связи с чем в этот период — с 8-го по 14-й день — целесообразно назначить слюногонную диету, медикаментозные препараты, усиливающие секрецию слюнных желез, физиотерапевтические процедуры для скорейшего рассасывания инфильтратов и препараты, коррегирующие неспецифический иммунитет. В период ремиссии может быть произведена сиалография.

Для предупреждения рецидивов заболевания большое зна­чение придают стимуляции саливации. Для этого в стенонов про­ток железы вводят 1,5—2,0 мл 15 % раствора ксантинола никоти-ната с последующим обработкой железы ультразвуком частотой 880 кГц, мощностью 0,7 Вт/см² в непрерывном режиме в течение 10 мин. Принципы лечения сиалоаденитов и сиаладохитов сход­ны.

Группа больных с неспецифическим паротитом нуждается в диспансерном наблюдении. В периоды эпидемии гриппа, осенью и весной, больным необходимо проводить профилактический курс препаратами, повышающими резистентность организма, и при показаниях (выраженные изменения в железе, выявляемые рент­генологически) проводить повторные профилактические инстилляции. Необходимы тщательная радикальная санация полости рта, обучение больных правильному уходу за полостью рта, коррек­тировка диеты.

Калькулезный сиалоаденит

Калькулезный сиалоаденит (слюннокаменная болезнь) чаще встречается у детей 7—12 лет и поражает в основном поднижнече-люстные железы. Этиология заболевания не ясна. Несомненно, что основную роль играют общие причины врожденного характера.

Образование конкрементов в железе приводит к нарушению оттока слюны. Задержка слюны вызывает расширение протока и создание условий для инфицирования.

Заболевание проявляется припухлостью в зоне пораженной железы, болью, которая усиливается во время приема пищи. Симп­томы воспаления могут ликвидироваться и возникать вновь. Конкременты, в зависимости от их размера и локализации, могут

Рис. 61. Камни слюнных желез:

а — внутриротовая рентгенограмма дна полости рта (выявляется тень конкремента в подъязычной слюнной железе);

б — удаленное инородное тело из протока подчелюстной слюнной железы — формирование камня на стебельке растения, попавшего в проток через устье;

в — камни, удаленные из различных протоков и слюнных желез.

полностью обтурировать проток, что приводит к появлению рез­кой распирающей боли в зоне железы, отеку мягких тканей в подъязычной области, болезненности при движении языка, сме­щению последнего кверху, кзади. В этот период из устья протока может быть получен гной.

Клиническая картина калькулезного сиалоаденита доволь­но типична, но для уточнения диагноза проводят рентгенологи­ческое исследование (рис. 61).

Лечение планируется в зависимости от размеров слюнных камней и их локализации. Небольшие камни, локализующиеся в протоках слюнных желез, могут отторгнуться самостоятельно. Этому способствует тепло, применяемое местно в виде компрес­сов, ванночек, полосканий, слюногонная терапия. При значи­тельном размере камня, расположенном в протоке, его можно удалить хирургическим путем. При рецидивирующем калькулезном сиалоадените с множественными глубоко расположенными камнями и выраженными изменениями в железе, последнюю удаляют.

Заболевания слюнных желез, возникающие у детей, могут быстро стать большой проблемой, так как высока их склонность к хронизации процесса, который характеризуется длительным течением, частыми обострениями и, иногда, необратимыми из­менениями в слюнных железах. Последние, по-видимому, могут приводить к патологическим изменениям в системе желудочно-кишечного тракта, что выявлено в запущенных случаях у взрос­лого контингента больных в 93 % наблюдений [Ивасенко, 1994].

Глава 6

Специфические воспалительные процессы

Под специфическими процессами подразумевают очаги вос­паления, обусловленные внедрением, активным размножением определенных микроорганизмов (друз актиномицетов, микобактерий туберкулезна, бледной спирохеты и т.д.), с определенны­ми клиническими проявлениями в различных тканях. В ряде слу­чаев (актиномикоз, возможно и туберкулез) заболевание разви­вается на фоне аутоинфекции и снижения реактивности иммун­ной системы, обусловленных патологическими изменениями в отдельных звеньях системы. Специфический процесс развивается как экстремальная ситуация, которой предшествует длительный симбиоз возбудителя и хозяина-носителя. В их взаимоотношениях и развитии специфического воспалительного процесса играет роль длительная сенсибилизация, связанная с существованием одонтогенных и других очагов воспаления. Хронические периодонти­ты, затрудненное прорезывание зубов, патологические десневые карманы, оститы, лимфадениты, хронические тонзилиты, трав­мы создают фон вторичного иммунодефицита, который возни­кает также при развитии различных бактериозов в желудке, ки­шечнике, легких, гениталиях и т.д.

Трудности дифференциальной диагностики обусловлены не только сложностью выявления возбудителя, но и наложением развития актиномикозного процесса на банальное воспаление, которое является обязательным. Таким образом, в специфичес­ком воспалительном очаге может присутствовать как банальная, так и специфическая флора.

Поскольку выделить специфический возбудитель довольно трудно, необходимо рассматривать назначение специфической терапии как оправданный диагностический и лечебный прием.

В распространении специфических воспалительных процес­сов имеется определенная географическая избирательность, склон­ность к периодическим снижениям вирулентности возбудителя и, как следствие, снижение заболеваемости с последующей нео­жиданной активизацией, что в настоящее время отмечается в отношении туберкулеза.

Актиномикоз

У детей актиномикоз в челюс тнолицевой области встреча­ется реже, чем у взрослых, в основном (76%) в возрасте от 7 до 12 лет.

Актиномикоз в челюстно-лицевой области и на шее возни­кает в результате аутоинфекции, при нарушении биологического равновесия у сенсибилизированных детей. Этому способствуют одонто- или стоматогенные, реже тонзилло-, рино- или отогенные воспалительные процессы, а также травма.

Местом внедрения актиномицетов служат зубы с погибшей пульпой, патологические десневые карманы при заболеваниях слизистой оболочки, пародонта и затрудненном прорезывании зубов, поврежденная слизистая оболочка полости рта и кожа лица, миндалины и, в ряде случаев, протоки слюнных желез, среднее ухо, бранхиогенные свищи.

В настоящее время считается признанным, что актиномикоз возникает в результате повторных проникновении микроорганиз­мов и наступившей вследствие этого сенсибилизации организма. Вместе с тем, гнойные воспалительные процессы, хроническая травма могут способствовать сенсибилизации и облегчению, ко­торая создает условия для развития актиномикозного процесса.

Большое значение в патогенезе актиномикоза у детей име­ют перенесенные инфекционные заболевания, такие как корь, скарлатина, коклюш, ангина и др. Решающим моментом в разви­тии актиномикоза можно считать снижение общей реактивности организма, явления специфической либо неспецифической сен­сибилизации.

Актиномицеты, внедрившись в ткани, могут в течение не

которого, иногда значительного, периода времени находиться вместе с другими микроорганизмами полости рта в одонтогенных, тонзиллогенных и других очагах в неактивном состоянии. Затем в результате медленного прорастания по межфасциальной подкожно-жировой ткани или же, сравнительно быстрее, во время обострения гнойного воспалительного процесса происходит их распространение из очагов поражения.

Возможен и лимфогенный путь переноса инфекции, при этом у детей он имеет преимущественное значение в развитии актино­микоза. Видимо, этим объясняется и частое поражение лимфати­ческих узлов челюстно-лицевой области актиномикозом.

Инкубационный период может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Излюбленное место развития и распространения актиноми­козного процесса — рыхлая соединительная ткань. Специфичес­кие гранулемы, как правило, формируются в подкожно-жиро­вой ткани, соединительнотканных прослойках. Отличительная особенность развития актиномикозного процесса у детей заклю­чается в поражении плотных соединительнотканных образований, таких как кость и надкостница. Последнее можно объяснить осо­бенностью строения костной ткани в детском возрасте, когда слабая минерализация растущих костей, нежность костной струк­туры, обилие гаверсовьгх, фолькмановых каналов и костномоз­говых пространств создают большие возможности для развития актиномикоза, чем у взрослых.

Непосредственно вокруг колоний лучистых грибков проис­ходит формирование специфической гранулемы — друзы акти­номицетов. По периферии этой зоны образуется богатая толсто­стенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, со­стоящая из круглых, плазматических эпителиоидных клеток, фибробластов. Здесь же обнаруживаются гигантские многоядер­ные клетки типа клеток инородных тел и ксантомные клетки, протоплазма которых насыщена мелкими капельками двоякопреломляющих липоидов холестеринэстеров. Последним принад­лежит важная роль в образовании дочерних актиномикозных гра­нулем. Захватывая кусочки мицелия друз актиномицетов из цент­ра специфической гранулемы, макрофаги мигрируют в соседние с гранулемой ткани, где происходит образование вторичной гра­нулемы, подобной первичной, и далее такие же изменения про­исходят во вторичной и т. д.

В центре актиномикозной гранулемы происходят некробиоз клеток и их распад. По периферии узла грануляционная ткань, созревая, подвергается фиброзному замещению.

Клиническая картина актиномикоза отличается значи­тельным разнообразием. Т.Г. Робустова предлагает различать следующие формы заболевания у детей: кожную, подкож­ную, подслизистую, подкожно-межмышечную (глубокую), лимфаденоактиномикоз, первичный актиномикоз кости и актиномикоз органов полости рта (актиномикоз языка, слюн­ных желез, миндалин). Характерная черта в проявлении ак­тиномикоза у детей заключается в преимущественном пора­жении лимфатических узлов челюстно-лицевой области и костной ткани нижней челюсти.

Кожная форма актиномикоза

Кожная форма актиномикоза наблюдается сравнительно часто. Способствовать развитию заболевания могут одонтогенные очаги, реже — травмы кожи лица. Заболевание характеризуется спокойным хроническим течением при отсутствии или неболь­ших болевых ощущениях в очаге поражения, не сопровождается подъемом температуры тела.

Наблюдается воспалительная инфильтрация кожи, ко­торая постепенно отграничивается и уплотняется. Кожный покров расслаивается, и на поверхности лица возникают один или несколько пустул или бугорков или их слияние, покрытых истонченным поверхностным слоем кожи. Пос­ледняя в очаге поражения приобретает синюшно-багровую окраску. При пальпации определяется размягчение, обуслов­ленное появлением грануляционной ткани. Свищи образу­ются лишь через значительный период времени и имеют тенденцию быстро и самопроизвольно закрываться. Отде­ляемое из свищей обычно скудное, серозно-гнойное или кровянистое. Распространение процесса идет более в глуби­ну, нежели по поверхности.

Чаще всего кожная форма проявляется в щечной, околоуш­ной, поднижнечелюстной областях.

Дифференциальный диагноз в первую очередь проводят с длительно существующими свищами на коже лица вследствие хронических гранулирующих периодонтитов (рис. 62, вклейка).

Подкожная форма актиномикоза

Подкожная форма актиномикоза характеризуется развитием патологического очага в подкожно-жировой ткани в непосредствен­ной близости от одонтогенного очага, послужившего «входными воротами» для специфической инфекции. Процесс может возни­кать на фоне предшествовавших абсцесса или флегмоны или быть следствием распространения инфекции при кожной форме. Кро­ме того, подкожная форма может развиваться при поражении актиномикозом лимфатических узлов, в основном щечных и над­челюстных, при наличии распада узла и вовлечении в процесс соседних тканей.

Подкожная форма актиномикоза отличается длительным и спокойным течением, протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела. Патологический очаг в подкожном слое у одних больных имеет тенденцию к абсцедированию, у других — к преобразованию пролиферативных изменений в актиномикозном очаге и распространению на кожу и соседние ткани с редки­ми и незначительными обострениями.

Наиболее часто подкожные актиномикозные очаги локали­зуются в щечной, надчелюстной и поднижнечелюстной областях.

Подслизистая форма актиномикоза

Подслизистая форма актиномикоза развивается в подслизистом слое чаще в результате травмы, реже — на фоне одонтогенной инфекции.

Заболевание протекает спокойно, не сопровождается повы­шением температуры тела и напоминает «холодные» абсцессы. Клиническая картина болезни сходна с подкожной формой ак­тиномикоза. Процесс начинается с появления инфильтрата в под-слизистом слое, который постепенно отграничивается и уплот­няется, спаивается со слизистой оболочкой, которая становится мутной, белесоватого цвета и несколько стекловидной. Иногда видны включения в инфильтрат белесовато-желтых узелков, на­поминающих просяные зернышки. Их количество весьма значи­тельно. Могут быть обострения процесса, сопровождающиеся уве­личением отека соседних тканей, появлением незначительной болезненности в пораженном очаге и возникновением участка глубокой флюктуации. Вскрытие гнойника и исследование мате-

риала позволяют обнаружить наличие специфической гранулемы. Иногда наблюдается распространение процесса на соседние уча­стки подслизистого слоя и подкожно-жировой ткани с образова­нием там новых актиномикозных очагов.

Процесс локализуется в подслизистом слое губ, щек и ретромолярной ямке.

Подкожно-мышечная (глубокая) форма актиномикоза

Подкожно-мышечная форма актиномикоза у детей, в отли­чие от взрослых, встречается редко. Процесс развивается в под­кожной, подслизистой и межфасциальной клетчатке, распрост­раняясь на кожу, мышцы и, иногда, челюстные кости.

Первые периоды болезни характеризуются развитием про­грессирующего воспалительного отека в околочелюстных мягких тканях, при локализации вблизи жевательных мышц — ограни­чением открывания рта, увеличением и последующим уплотне­нием регионарных лимфатических узлов. Общее самочувствие де­тей значительно нарушается — наблюдаются подъем температу­ры, лихорадочное состояние. Отсутствие болей или незначитель­но выраженный болевой синдром в очаге поражения обусловли­вают нередко позднее обращение к врачу. Часто процесс длитель­ное время правильно не диагностируют и проводят лечение по поводу других заболеваний. Под влиянием этого лечения отмеча­ют стихание острых симптомов болезни. Постепенно воспален­ные ткани приобретают характерную деревянистую плотность. Происходит спаивание инфильтрата с кожей. На фоне одного из обострении развивается абсцедирование.

При подкожно-мышечной форме часто поражаются несколь­ких смежных областей, например поднижнечелюстная, щечная, околоушно-жевательная, височная.

Расположение актиномикозных очагов вблизи поверхности кости иногда вызывает вторичное поражение костной ткани с образованием очагов в кортикальной пластинке или в губчатой кости по типу деструктивного процесса. Но чаще отмечают периостальную реакцию вследствие контакта с актиномикозным оча­гом, развитие у отдельных больньк специфического воспалитель­ного процесса в надкостнице, а затем в кости по типу продуктив­но-деструктивного поражения.

Актиномикоз лимфатических узлов

Актиномикоз лимфатических узлов — одна из наиболее рас­пространенных форм заболевания в детском возрасте. Можно с достаточным основанием считать, что нередко лимфаденоакти-номикоз служит первичным поражением и исходным пунктом для образования других форм актиномикоза: подкожной, под­кожно-мышечной и актиномикоза слюнных желез. «Входными воротами» в основном служат одонто- и стоматогенные патоло­гические очаги. Инфекция проникает в лимфатические узлы че­рез разрушенные зубы, поврежденную слизистую оболочку при затрудненном прорезывании, травме, удалении зубов, при пора­жении миндалин.

Актиномикоз лимфатических узлов чаще возникает у детей старшего возраста. Поражаются преимущественно узлы подниж-нечелюстной, шейной, надчелюстной и щечной областей (рис. 63, вклейка). Возможна локализация процесса одновременно в двух анатомических областях.

По характеру поражения лимфатических узлов актиномико-зом процесс может протекать в форме гиперпластического лимфа­денита, абсцедирующего лимфаденита и, реже, аденофлегмоны.

Заболевание обычно начинается с появления незначитель­ной припухлости и увеличения лимфатического узла. Далее проис­ходит медленное развитие инфильтрации тканей и возникновение картины периаденита. На этой стадии заболевания больные, как правило, получают банальную противовоспалительную терапию. Инфильтрация тканей уменьшается, но полностью не исчезает; в области пораженного узла образуется ограниченный, спаянный с окружающими мягкими тканями, плотный и безболезненный при пальпации инфильтрат. Постепенно центр очага размягчяется, кожа над пораженным участком истончается, приобретая синевато-тем­но-красный оттенок. Происходит медленное абсцедирование по­раженного лимфатического узла. Образуется свищевой ход с не­значительным гнойным или серозно-кровянистым отделяемым. Из свища выбухают грануляции. Для заболевания характерно быстрое самопроизвольное закрытие свища, через 1— 3 сут, реже позже. Свищ может вновь открываться, и этот процесс повторяется неоднократно. Течение заболевания обычно имеет хронический характер, с периодическим обострением процесса. Лимфатичес­кий узел или узлы могут уплотняться, создавая картину подвиж-

Рис. 64. Актиномикоз нижней челюсти (костная форма) у ребенка 10 лет, дифференциальный диагноз проводился с остеогеннои сарко­мой (рентгенограмма)

ной опухоли. В других случаях заболевание заканчивается распадом узла с отторжением его остатков через свищ наружу.

Общее состояние детей остается удовлетворительным. Тем­пература тела редко превышает 37,0 °С. Со стороны крови выра­женных изменений нет. Реже отмечают выраженную общую реак­цию: подъем температуры тела, ознобы, беспокойное состояние ребенка, потерю аппетита и сна. Развивается типичная картина аденофлегмоны, и зачастую до вскрытия очага и обнаружения друз актиномицетов в содержимом поражение трудно отличить от воспаления лимфатических узлов другой этиологии. Актино-микозная аденофлегмона чаще возникает в поднижнечелюстной и подподбородочной областях.

Дифференциальную диагностику актиномикотического лим­фаденита проводят в первую очередь с хроническим неспецифи­ческим и туберкулезным лимфаденитами.

Первичный актиномикоз кости

Первичный актиномикоз кости преимущественно поражает нижнюю челюсть с локализацией воспалительных очагов в дисталь-ных отделах тела, в области угла и ветви (рис. 64). Редко поражается

верхняя челюсть (см. рис. 63). «Входными воротами» инфекции слу­жат зубы, поврежденная слизистая оболочка при затрудненном про­резывании зубов, травме и нарушении кожных покровов.

Заболевание может начинаться остро и напоминать по свое­му течению острый остеомиелит, сопровождаться повышением температуры тела до 38—39 °С, иногда ознобами. Однако выра­женных явлений интоксикации, по сравнению с одонтогенным остеомиелитом, здесь не наблюдается. Обращает на себя внима­ние в этот период значительный отек тканей. Болевые ощущения выражены незначительно.

Очень часто процесс развивается медленно, исподволь, без выраженных клинических симптомов, т.е. первично-хронически. Наблюдаются периодическое припухание мягких тканей соответ­ственно пораженному участку кости, ограничение открывания рта.

В дальнейшем происходит утолщение челюсти, обусловлен­ное периостальными разрастаниями. Оно быстро нарастает, и через 2—3 мес от начала заболевания отмечается резкое увеличение ее объема (рис. 65). Некробиотические процессы в кости у детей, как правило, выражены слабо. Однако при быстро и активно теку­щем заболевании возможно усиление некротических процессов со скоплением гнойного экссудата и рассасыванием кости и об­разованием костных полостей и свищей. У большинства больных расплавление губчатого вещества кости протекает без образова­ния свищей и заканчивается перестройкой кости. Процесс в кос­ти проявляет тенденцию к диффузному распространению и мо­жет закончиться тотальным поражением челюсти через несколь­ко лет от начала заболевания.

В ходе заболевания наблюдаются периодические, незначитель­ные по силе обострения с повышением температуры тела, воз­никновением боли, еще большим ограничением открывания рта, связанным с поражением жевательных мышц. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани соответственно пораженному участку челюсти. Отмечают их отек и гиперемию. Инфильтрация мягких тканей крайне редко заканчивается абсцедированием или флегмонозным воспалением. Актиномикозные очаги в мягких тка­нях могут вскрываются наружу, оставляя после себя свищи.

Рентгенологическая картина первичного актиномикоза ниж­ней челюсти бывает весьма разнообразной. В отличие от актино-микозного поражения кости у взрослых, преобладают продук­тивные или продуктивно-деструктивные процессы.

Рис 65 Актиномикоз нижней челюсти

а — хронический специфический актиномикоз, остеомиелит ниж­ней челюсти у мальчика 3 лет, давность заболевания — 1 год,

б — через 4 мес после лечения оперативное вмешательство, до­полненное консервативной терапией,

Можно видеть нежное периостальное утолщение кости, не­которую смазанность костного рисунка кортикальных отделов кости. Это относится к наиболее ранним проявлениям костного актиномикоза

Чаще наблюдают периостальное утолщение, появление оссификации в области утолщения надкостницы. В губчатом веще­стве можно видеть одиночные или слившиеся очаги деструкции кости, не всегда четко контурированные. В динамике процесса склеротические изменения в кости увеличиваются, и при дли­тельно протекающих формах этого поражения очаги деструкции в центре зон уплотненной кости становятся мелкими и более ред­кими.

У ряда больных основной фокус некробиотических процес­сов перемещается в участки новообразованной кости (рис 66). В этих случаях отмечают прогрессирующее увеличение новообразо­вания кости. Рисунок компактной пластинки нижней челюсти смазан, ее поверхность неровная и в отдельных местах бугристая.

Рис 65 Актиномикоз нижней челюсти (продолжение)" в — ортопантомограмма нижней челюсти того же больного на высо­те заболевания выраженное утолщение ветви и угла челюсти, деструк­тивные процессы в новообразованной кости,

г — ортопантомограмма того же больного через 4 мес после лечения выздоровление, структура челюсти полностью восстановлена, имеется уме­ренная деформация за счет сглаженности угла

Рис. 66. Актиномикоз нижней челюсти у мальчика 7 лет"

а — давность заболевания — 6 мес;

б — рентгенограмма нижней челюсти в боковой проекции того же больного начало заболевания, давность — 2 мес, умеренное утолщение в области угла челюсти, деструкция в области ветви и угла, плотные штриховые тени, напоминающие мелкие пластинчатые секвестры;

Рис. 66. Актиномикоз нижней челюсти у мальчика 7 лет (продолжение):

в — рентгенограмма того же больного через 6 мес от начала про­цесса: массивные оссифицирующие периостальные напластования в об­ласти ветви и тела, формирование нового кортикального слоя по их краю, деструктивные изменения в области угла — там, где начинался процесс;

г — рентгенограмма того же больного через 2 мес после хирурги­ческого вмешательства, дополненного консервативной терапией: пол­ное восстановление нормальной формы и структуры челюсти, выздо­ровление

Костные структуры нечеткие. Во вновь образованной кости вид­ны отдельные очаги разрежения, обычно мелкие, даже точечные. Образования секвестров при первичном актиномикозе челюстей не наблюдают.

При своевременно начатом лечении новообразованные учас­тки кости подвергаются рассасыванию, и происходит полное вос­становление анатомической формы челюсти и костных структур.

Актиноминоз органов полости рта

Актиномикоз органов полости рта у детей наблюдается редко.

Поражение языка может возникнуть на почве травмы. Про­цесс локализуется на спинке и кончике языка и проявляется в виде изолированных, небольших актиномикозных очагов.

В толще языка чаще в короткие, реже — длительные сроки образуются ограниченные или разлитые плотные инфильтраты. Они склонны к абсцедированию и распаду, при интенсивной терапии — могут подвергнуться рассасыванию.

Иногда наблюдаются актиномикозное поражение корня язы­ка и распространение процесса из более глубоких отделов в тка­ни подподбородочной области. Клиническая картина поражения тканей корня языка позволяет предполагать актиномикоз лимфа­тических узлов корня языка.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вто­ричным. У детей процесс имеет ряд особенностей, отличных от поражения желез у взросльк. Преимущественно поражаются око­лоушные слюнные железы. Первичный актиномикоз слюнных желез протекает чаще как продуктивная форма и, реже, как экссудативная.

Обращает на себя внимание трудность клинической диагно­стики продуктивной формы поражения слюнной железы, зачас­тую симулирующей новообразования. В начале болезни отмечают припухание слюнной железы, ее последующее уплотнение. Уве­личение железы достигает значительных размеров, границы же­лезы четко контурированы, кожа над ней не спаяна и в цвете не изменена. Слюна из протока, как правило, не вьвделяется. На сиалограмме отмечают сужение всех протоков железы, тень парен­химы нечеткая. Заболевание протекает спокойно, без явлений интоксикации и повышения температуры тела, и часто напоми­нает больше опухоли, нежели воспалительный процесс.

Первичный экссудативный актиномикоз слюнных желез сходен по своему течению с вялотекущим воспалением. Заболе­вание начинается с воспалительного припухания железы, кото­рое имеет тенденцию к исчезновению и повторному появлению. В период обострения наблюдаются подъем температуры, боле­вые ощущения в пораженной области, развитие стойкой при­пухлости и последующая инфильтрация железы. Далее наступа­ет спаивание железы с подлежащими тканями. Возникают абс­цессы в одном или нескольких участках железы, но вовлечения в процесс прилежащей клетчатки у детей, в отличие от взрос­лых, не происходит. Сиалограмма, проведенная в этот период, показывает наличие в железе полостей неправильной формы, которые постепенно уменьшаются в размерах до полного исчез­новения после излечения.

Вторичное поражение слюнной железы у детей возникает при подкожно-мышечной форме актиномикоза околоушно-жевательной области, актиномикозе лимфатических узлов подниж-нечелюстной области. В результате секреторная функция железы снижается. Контрастное рентгенологическое исследование выяв­ляет склеротические изменения в железе, однако выраженных клинических симптомов при этой форме не отмечают.

Диагностика актиномикоза представляет известные трудно­сти. С одной стороны, разнообразие клинических форм и прояв­лений этого заболевания, с другой — несовершенство диагнос­тических методов и средств для подтверждения актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться исследованием отделяемого и обнаружением друз, диагностичес­кой кожно-аллергической и серологической реакциями с актинолизатом, рентгенологическим и, в ряде случаев, патолого-мор-фологическим исследованием.

Для раннего выявления актиномикоза большое значение имеет целенаправленное исследование больных с вяло и длительно текущими воспалительными процессами в челюстно-лицевой области и шеи. Ранняя диагностика актиномикоза обеспечивает успех лечения и создает, таким образом, условия для благопри­ятного исхода заболевания.

Лечение больных с актиномикозами в челюстно-лицевой об­ласти и шеи должно быть комплексным и слагаться из хирурги­ческого и противовоспалительного лечения, стимулирующей иммунотерапии.

Решающее значение для лечения детей с актиномикозом имеет хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении зубов, послуживших «входными воротами» актиномикозной ин­фекции, вскрытии абсцедирующих очагов, выскабливании гра­нуляций из актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, иссечении пораженных лимфатических узлов, миндалин.

Большое значение в хирургическом лечении больных с ак­тиномикозом при поражении мягких тканей имеет уход за опера­ционной раной после вскрытия абсцедирующих очагов и выскаб­ливания специфической гранулемы. При этом целесообразно ис­пользовать обработку тканей 2—5 % раствором йода. Имеет значе­ние длительная аэрация раны, которая обеспечивается тампони­рованием ее йодоформной салфеткой.

Раннее и радикальное вмешательство проводится у детей всех возрастов. Исключение составляет первичное поражение кости актиномикозом, при котором иммунотерапия дает выраженный лечебный эффект, особенно в начальных стадиях заболеван<