Принципы коррекции метаболического алкалоза.

Прежде всего, выясняют этиологический фактор возникновения данного состоя­ния и пытаются на него воздействовать.

Производится нормализация всех видов обмена.

Купирование алкалоза достигается внутри­венным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.

При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает доста­точно для нормализации КЩС.

Примечание.

Растворы глюкозы любой концентрации (5—10—25%), ис­пользуемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизиру­ются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0—4,0, поэтому они являют­ся кислыми.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вы­шеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора.

Для этого используют хлорсодержащие растворы.

Необходимое количество ммоль С1" ионов рассчитывают по формуле:

Количество С1-, ммоль/л = BE • массу тела, кг • 0,3

Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К⁺ и СГ), вводят в/в в составе поляризующей смеси (5—10% р-р глюкозы с ин­сулином).

Респираторный ацидоз

Это расстройство КЩС является следствием снижения альвеолярной вентиляции, что вызывает повышение в крови рСО₂

Причинамиреспираторного ацидоза могут быть:

1. Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, дейст­вие морфина, барбитуратов и др. препаратов).

2. Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полио­миелит).

3. Деформации грудной клетки (кифосколиоз).

4. Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).

Патогенез.

При избыточном накоплении в организме углеки­слого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н⁺ и НСО_3-:

СО₂+ Н₂О<=> Н₂СО₃<=> Н⁺ + НСО_3-

Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н⁺, что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия.

Почечная компенсация заключается в повышенной продукции НСО3- и поступлении его в плазму.

Данный компенсаторный меха­низм включается при наличии хронической дыхательной недоста­точности (ХДН) и достигает своего максимума на 2—4 день, при ^этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза.

При дыха­тельном ацидозе К⁺ покидает клетку, а Н⁺ и Na⁺ поступают в нее.

Понижение содержания К⁺ в кардиомиоцитах может создать усло­вие для нарушения ритма сердечной деятельности.

Клиника.

В клинической картине дыхательного ацидоза преоб­ладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возника­ют из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО2.

Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приво­дит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии.

Нередко развивается сопор с переходом в кому.

При ды­хании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярно­го рО2, и гипоксемией.

Основные показатели выраженности различ­ных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 12.

Таблица 12. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный ацидоз	Декомпенсированный ацидоз
рН	7,4	7,34	7,31
BE, ммоль/л		+ 3,5	+ 12
раСО2, мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ. ммоль/л

Объяснения к табл. 12.

Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗМЕНЕНИЕ рСО₂ КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО₂ равном 70 мм рт. ст., рН должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразусделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.

В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется яв­ный избыток СО₂ (раСО₂ = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращени­ем в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верхнего уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE (+3,5) под­тверждает наличие избытка оснований.

Коррекция такого состояния воз­можна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода боль­ного на ИВЛ.

При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО, (раСО₂ = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований.

Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, при­чем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.

Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод боль­ного на ИВЛ.

У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устра­нении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО₂-наркозом и последующим морфологическим пораже­нием большего или меньшего количества нейронов.

В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмот­реть необходимость постепенного снижения рСО2.

Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.

Респираторный алкалоз

Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО2, воз­никающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

Этиология.

Основными причинами респираторного алкалоза являются:

1. Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, ин­фекция, новообразования мозга.

2. Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

3. Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asthmaticus1 ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии, застойная сердечная недостаточность).

4. Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенез.

На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО₂ с параллельным повышением рН.

Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы.

По­теря НСО₃- происходит двумя путями: легочным и почечным.

Пер­вый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение кон­центрации в плазме угольной кислоты.

Уменьшение концентрации НСО, происходит путем буферирования Н⁺ по следующей схеме:

НСО₃ + Н⁺ + буфер = Н₂СО, + буфер

Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин.

В ре­зультате буферирования каждое снижение рСО₂ на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л.

Таким путем организм может произвести снижение НСО3- не бо­лее, чем на 4—5 ммоль/л.

Если гипервентиляционный синдром дер­жится более нескольких часов и потеря СО₂ легочным путем про­должается, то включается второй этап компенсации алкалоза.

Он протекает длительно и проявляется включением механизмов по­давления синтеза почками НСО₃" и экскреции Н⁺.

Происходит уси­ление экскреции НСО,- за счет снижения его канальцевой реаб-сорбции.

Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня би­карбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО2.

Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.

Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарас­тать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тка­невой гипоксии и метаболического ацидоза.

Основные показатели выраженности различных степеней рес­пираторного алкалоза представлены в табл. 13.

Таблица 13. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный алкалоз	Декомпенсированныйалкалоз
РН	7,40	7,44	7,31
BE, ммоль/л		0,0	- 3
раСО2, мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 13.

Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению РaСО, в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, ВВ), уровень BE остается в пределах нормы.

Для декомпенсированного состояния ха­рактерным является дальнейшее «вымывание» СО₂ из плазмы крови (PaСО₂ 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболи­ческого ацидоза (см. выше).

Это находит отражение в, казалось бы, пара­доксальном умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.

Клиника

Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО₂ в крови.

На первоначальных этапах убольного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.

Неотложная помощьзаключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (напри­мер, купировать status asthmaticus I ст.).