Кислородно-транспортная функция крови)
Соседние альвеолы сообщаются между собой порами межальвеолярных перегородок.
Через них возможна незначительная вентиляция альвеол с закупоренными слизью ходами, например, при астматическом статусе.
Примечание
Функция альвеолярно-капиллярной мембраны не ограничивается только диффузией газов. Она влияет на химический состав крови, участвует в процессах регуляции свертывающей системы крови и др.
Внутренняя поверхность альвеол покрыта сложным белковым поверхностно-активным веществом — СУРФАКТАНТОМ.
Сурфактантный комплекс препятствует спадению терминальных бронхиол, играет важную роль в регуляции водного баланса, осуществляет противоотечную функцию, оказывает защитное действие за счет противоокислительной активности.
Предполагается участие сурфактанта в процессах диффузий О2, и СО2 через альвеолярно-капиллярный барьер за счет регулирующего влияния на динамику перикапиллярной, интерстициальной и альвеолярной жидкости (В. Б. Скобельский, 1996).
Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: снижение кровообращения, вентиляции, уменьшение парциального напряжения кислорода в артериальной крови (раО2) вызывают уменьшение его количества, в результате чего нарушается стабильность поверхности альвеол, что может осложниться возникновением ателектазов.
Третий этапдыхания заключается в утилизации кислорода в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) для биологического окисления белков, жиров и углеводов, с целью выработки энергии.
Молекулярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до углекислого газа и перенос атома водорода на атом кислорода с последующим образованием молекулы воды.
Данный путь получения энергии (аэробный) в организме является ведущим и наиболее эффективным.
Так, если из 1 молекулы глюкозы при анаэробном окислении образуется только 2 молекулы АТФ, то при аэробном окислении из нее образуется 36 молекул АТФ.
В нормальных условиях 96-98% всей энергии, вырабатываемой в организме, образуется в условиях аэробного окисления и только 2-4% приходится на анаэробное.
Отсюда ясна исключительная роль адекватного снабжения организма кислородом.
Сосудистое русло легких состоит из 2-х систем: легочной и бронхиальной.
Давление в легочной артерии в среднем равно 17-23 мм рт. ст.
Общая поверхность стенок капилляров составляет 30-60 м2, а при физической нагрузке увеличивается до 90 м2.
Диастолическое давление в левом желудочке равно 0,2 мм рт. ст.
Нормальный кровоток в системе легочной артерии зависит от величины венозного возврата крови в сердце, сократительной способности миокарда, функционирования клапанов, тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров.
В зависимости от конкретных условий, емкость малого круга может значительно меняться, т. к. он относится к системе сосудов с низким давлением.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Взаимосвязь между внешней средой и различными анатомо-физиологическими структурами организма обеспечивает сердечнососудистая система (ССС).
Кровь
Основные показатели крови: плотность 1,055—1,065, вязкость в 5—6 раз больше, чем у воды, объем приблизительно равен 8% массы тела (5—6 л).
Гематокрит: мужчины — 0,45—0,48, женщины — 0,42—0,45.
Основная функция эритроцитов — транспорт кислорода к тканям; лейкоцитов — фагоцитоз, иммунные процессы, пирогенные реакции; тромбоцитов — процессы свертывания.
Плазма крови представляет собой коллоидно-электролитно-белковый раствор, в котором взвешены форменные элементы.
Она имеет большое значение в осуществлении гемо- и гидродинамики.
Плазма составляет большую часть ОЦК.
Содержащийся в ней белок обеспечивает значительную часть коллоидно-осмотического давления крови.
Белки плазмы, особенно альбумины, связывают лекарственные вещества, токсины и транспортируют их к местам разрушения.
Для крови характерно увеличение вязкости в зависимости от градиента скорости.
В свою очередь, от вязкости зависит еще одно свойство крови — текучесть, величина, обратная вязкости.
Вязкость возрастает при сахарном диабете (на 20%), при коматозных состояниях, коронарной недостаточности, дегидратации, шоке и т. д.
При этом основной причиной снижения текучести является увеличение гематокрита и возрастание концентрации глобулинов и фибриногена.
Уменьшение вязкости наблюдается при гипертермии, лечении антикоагулянтами, декстранами.
Кроме этого, текучесть крови зависит от физико-химических свойств форменных элементов (их концентрации, взаимодействия между собой и сосудистой стенкой).