Профилактика поражений токсичными химическими веществами пульмонотоксического действия. Оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

1. Содержание и организация оказания медицинской помощи поражённым в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Первая медицинская помощь (очаг поражения):

- надеть противогаз;

- вынос, вывоз пораженных в зависимости от состояния;

- не допускать переохлаждения пораженных;

- при першении в горле и нарушениях дыхания использовать противодымную смесь или другие летучие анестетики;

- при рефлекторном апноэ – искусственное дыхание;

- промывание глаз водой;

- пораженных с сильным раздражением глаз и дыхательных путей эвакуировать в первую очередь.

Доврачебная помощь:

- физический покой и согревание пораженных;

- введение сердечно-сосудистых средств;

- введение противокашлевых средств;

- ингаляция кислорода с пеногасителем;

- обработка пораженных участков кожи водно-мыльным раствором (при поражении хлором, треххлористым фосфором, азотной кислотой и ее окислами);

- вдыхание противодымной смеси (при поражении азотной кислотой и ее окислами);

- при сильных болях в глазах – глазные капли новокаина, дикаина (при поражении изоцианатами, азотной кислотой и ее окислами, аммиаком, гидразинами).

Первая врачебная помощь:

- продолжить мероприятия доврачебной помощи;

- введение хлорида кальция и глюкозы в/в;

- введение сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков (по показаниям);

- оксигенотерапия с пеногасителем при начальном отеке;

- введение витаминов Bg, B2 при поражениях гидразином.

Квалифицированная медицинская помощь:

- продолжить мероприятия первой врачебной помощи;

- мочегонные средства (300 мл 15% раствора маннита в/в, либо лазикс);

- ганглиоблокаторы (пентамин 5% раствор 1 мл в/в)

- сердечные гликозиды (строфантин 0,05% раствор по 1,0 мл 2 раза в сутки) с глюкозой и аскорбиновой кислотой;

- глюкокортикоиды (преднизолон 90-160 мг, гидрокортизон 200-300 мг);

- гидрокарбонат натрия 5% раствор 200-300 мл в/в;

- антигистаминные препараты (димедрол 1% раствор 1-2 мл в/м).

2.Основные направления патогенетической и симптоматической терапии.

Необходимо отменить, что ввиду отсутствия специфических антидотов применяется патогенетическая терапия, которая направлена на уменьшение отека легких, борьба с гипоксией и купирование других симптомов, а также на борьбу с осложнениями.

Предоставление максимального покоя и согревание пораженного являются абсолютно необходимым требованием, без которого все другие лечебные мероприятия могут оказаться неэффективными. Абсолютный покой, теплое укутывание, грелки уменьшают потребность организма в кислороде и облегчают перенесение кислородного голодания.

В целях купирования нервно – психического возбуждения дают феназепам или седуксен в таблетках.

В патогенетическом и симптоматическом терапии токсического отека легких применяют:

1)Средства, уменьшающие проницаемость легочных капилляров.

С этой целью применяют глюкокортикоиды (преднизолон в/в 90–120 –160 мг повторно или гидрокортизона гемисукцинат в/в в дозе до 200мг). Для аэрозольной ингаляции применяют глюкокортикостероиды по 200 – 500 мкг (альдецин, бекотид, будесонид, фликсотид).

Антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол); аскорбиновую кислоту (5%р-р 3-5мл), хлорид или глюконат кальция (10 мл 10%р-ра в/в в первые часы, в период нарастания отека). Показание к применению препаратов кальция, особенно в стадии отека, в настоящее время оспаривается, так как кальций способствует образованию микротромбов, и тем самым может утяжелить клинику отека легких.

2)Дегидратационные средства. Уменьшают отек и способствуют обратному всасыванию отечной жидкости.

Вводят обычно в/в капельно 30% р-р мочевины из расчета 1 г вещества на 1 кг массы больного. Дегидратационный эффект наблюдается также при введении фуросемида (лазикса 20-40 мг) и глюкозы (10мл 40 % р-ра).

3)Сердечно-сосудистые средства по показаниям (при появлении тахикардии, гипотензии): кордиамин 2мл, сульфокамфокаин, коргликон (0,06% р-р 1 мл) или строфантин (0,05% р-р 1 мл), эуфиллин (24% раствор – 1мл); для уменьшения застоя в малом круге кровообращения, при снижении АД – мезатон 1% р-р 1 мл.

При явлениях сгущения крови в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений рекомендуется вводить гепарин (5000 ЕД), можно применять трентал.

4)Оксигенотерапия: начинают при первых симптомах кислородной недостаточности и продолжают до улучшения легочного дыхания. Достаточно эффективны ингаляции кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода 30-40% по 15-30 мин с перерывами 10-15 мин, в зависимости от состояния больного. Ингаляции проводят с пеногасителями. Спирт, как пеногаситель применяется либо в виде паров, либо аэрозольной взвеси. В первом случае в увлажнитель вместо воды наливают спирт и через него пропускают кислород. Если вдыхание смеси происходит с помощью маски, то следует применять 20-30%, а если с помощью носового катетера, то 70-96%.

Морфин можно использовать в качестве пеногасителя антифомсилан, раствор силикона.

5)Обезболивание. Применяются анальгетики, вплоть до наркотических. 1% – 1,0.

Хороший эффект дают фентанил 0,005% раствор 0,5-2,0 мл вместе с дроперидолом 0,25% 1-2 мл внутривенно медленно.

6)Снятие ларингоспазма. Назначают атропин 1 мл 0,1% р-р подкожно; эфедрин 1 мл 5% р-р растворяют в 2 мл 0,95 % р-ра натрия хлорида (используют ультразвуковой ингалятор); так же применяют ингаляции адреналина 0,1% – 1,0.

7)Ганглиоблокаторы. Пентамин 5% р-р в/в.

8)Коррекция метаболического ацидоза проводится введением 300-400 мл бикарбоната натрия под контролем КОС.

9)Антигипоксанты. Токоферола ацетат 100 мг с 3 дня поражения до окончания лечения.

10) Новокаиновая вагосимпатическая блокада в шейном отделе.

11) В целях профилактики пневмонии, особенно при повышении температуры тела, назначают антибиотики. Лечение химических ожогов проводится по общим хирургическим принципам лечения.

Общая характеристика радиационных аварий, понятие очаг аварии и зона радиоактивного загрязнения. Факторы радиационного воздействия на организм человека, классы аварии и фазы, формирующие санитарные потери, медицинская помощь пораженным.

Радиационная авария - событие, которое могло привести или привело к незапланированному облучению людей или к радиоактивному загрязнению окружающей среды с превышением величии, регламентированных нормативными документами для контролируемых условий, происшедшее в результате потери управления источником ионизирующего излучения, вызванное неисправностью оборудования, неправильными действиями персонала, стихийными бедствиями или иными причинами .

Очаг аварии - территория разброса конструкционных материалов аварийных объектов и действия а-, (3- и у-излучеиий.

Зона радиоактивного загрязнения - местность, на которой произошло выпадение радиоактивных веществ.

Типы радиационных аварий определяются используемыми в народном хозяйстве источниками ионизирующего излучения, которые можно условно разделить на следующие группы: ядерные, радиоизотопные и создающие

ионизирующее излучение за счет ускорения (замедления) заряженных частиц в электромагнитном поле (электрофизические).

Классы, радиационных аварий связаны, прежде всего, с их масштабами. По границам распространения радиоактивных веществ и по возможным последствиям радиационные аварии подразделяются на локальные, местные, общие.

Локальная авария - это авария с выходом радиоактивных продуктов или ионизирующего излучения за предусмотренные границы оборудования, технологических систем, зданий и сооружений в количествах, превышающих регламентированные для нормальной эксплуатации значения, при котором возможно облучение персонала, находящегося в данном здании или сооружении, в дозах, превышающих допустимые.

Местная авария - это авария с выходом радиоактивных продуктов в пре- делах санитарно-защитной зоны в количествах, превышающих регламентированные для нормальной эксплуатации значения, при котором возможно облучение персонала в дозах, превышающих допустимые.

Общая авария - это авария с выходом радиоактивных продуктов за границу санитарно-защитной зоны в количествах, превышающих регламентированные для нормальной эксплуатации значения, при котором возможно облучение населения и загрязнение окружающей среды выше установленных норм.

По техническим последствиям выделяются следующие виды радиационных аварий.

Проектная авария. Это предвиденные ситуации, то есть возможность воз-никновения такой аварии заложена в техническом проекте ядерной уста-новки. Она относительно легко устранима.

2. Запроектная авария - возможность такой аварии в техническом проекте не предусмотрена, однако она может произойти.

3. Гипотетическая ядерная авария - авария, последствия которой трудно предугадать.

4. Реальная авария - это состоявшаяся как проектная, так и запроектная авария. Практика показала, что реальной может стать и гипотетическая авария (в частности, на Чернобыльской АЭС).

Аварии могут быть без разрушения и с разрушением ядерного реактора.

Ранняя фаза - это период от начала аварии до момента прекращения выброса радиоактивных веществ в атмосферу и окончания формирования радиоактивного следа на местности. Продолжительность этой фазы в зависимости от характера, масштаба аварии и метеоусловий может быть от нескольких часов до нескольких суток.

Промежуточная фаза аварии начинается от момента завершения формирования радиоактивного следа и продолжается до принятия всех необходимых мер защиты населения, проведения необходимого объема санитарно-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий. В зависимости от характера и масштаба аварии длительность промежуточной фазы может быть от нескольких дней до нескольких месяцев после возникновения аварии.

Поздняя (восстановительная) фаза может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет после аварии в зависимости от характера и масштабов радиоактивного загрязнения. На поздней фазе источники и пути внешнего и внутреннего облучения те же, что и на промежуточной фазе.

Билет 16

Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при поражении химическими веществами, вызывающими гемолиз, нарушающими кислородно-транспортную функцию крови.

Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам , вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызывают повреждение ферментов тканевого

дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фондов субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отёка мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия, непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е. обладают функциональным обратимым действием.

Общеядовитым называется действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности.

Особенности токсического процесса, развивающегося при отравлении такими веществами:

- быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период , бурное течение токсического процесса ),

- функциональный характер нарушений,

- вовлечение в патологический процесс преимущественно органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего , центральной нервной системы ,

- закономерный характер развития нарушений со стороны ЦНС: возбуждение , переходящее в состояние гиперактивации , а затем глубокого угнетения (изменение сознания, судороги, кома и т. д.).

Классификация химических веществ общеядовитого действия.

Вещества общеядовитого действия классифицируются в соответствии с особенностями механизма их токсического действия:

1. Нарушающие кислородно - транспортную функцию крови.

А. Нарушающие функции гемоглобина:

- образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбониллы металлов);

- образующие метгемоглобин ( оксиды азота , ароматические нитро- аминосоединения, нитриты и др. ).

Б. Разрушающие эритроциты ( мышьяковистый водород).

2.Нарушающие тканевые процессы биоэнергетики.

А. Ингибиторы ферментов цикла Кребса ( производные фторкарбоновых кислот ).

Б. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов ( синильная кислота и её соединения ).

В. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол , динитрофенол).

Отравление карбоксигемоглобинобразователями.

Монооксид углерода.

Окись углерода (СО) или угарный газ – является продуктом неполного сгорания органических веществ и представляет собой газ без цвета и запаха . Плотность паров в воздухе 0,97. Обычный противогаз не задерживает СО , и для защиты от него используют гопкалитовый патрон.

Патогенез отравления СО.

Окись углерода при вдыхании зараженного воздуха легко преодолевает лёгочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь, где связывается как с окисленной , так и с восстановленной формой гемоглобина , так как в обеих формах железо двухвалентно. Гемоглобин, связанный с СО носит название карбоксигемоглобина .

Сродство окиси углерода к гемоглобину в 250-360 раз больше , чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком в организме. Развивается гемическая гипоксия. Кроме того, оксид углерода не только выключает из транспорта часть гемоглобина , но и затрудняет процесс отдачи кислорода с оксигемоглобина тканям (эффект Холдена). Этот эффект ещё более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления углекислого газа в крови и тканях (эффект Бора).

Взаимодействие окиси углерода с миоглобином происходит так же , как и с гемоглобином , в результате этого нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие у отравленных СО сильной мышечной слабости , особенно в мышцах нижних конечностей.

Установлена также способность окиси углерода нарушать функцию цитохромоксидазной системы , подавлять активность аденозинтрифосфотазы , каталазы и ряда других ферментов.

Таким образом, СО вызывает гемическую и тканевую виды гипоксий.

Клиника отравлений.

По тяжести интоксикации делится на три степени: лёгкую, среднюю, тяжелую.

Лёгкая степень развивается при действии относительно невысоких концентраций яда . Встречается обычно при бытовых отравлениях и характеризуется головной болью, головокружением , шумом в ушах , потемнением в глазах , понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, рвотой, мышечной слабостью. Пульс и дыхание учащаются. Рано нарушается психическая деятельность . Поражённые теряют ориентировку во времени и пространстве. Перечисленные симптомы довольно быстро проходят без каких-либо последствий при прекращении

дальнейшего поступления яда в организм , однако головная боль может длительно сохраняться ( сутки и более ) .

Средняя степень характеризуется более выраженными проявлениями интоксикации . Сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, что существенно затрудняет пораженному выход из заражённой зоны. Появляется сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Одышка усиливается, пульс учащается, АД снижается. Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовую окраску. Могут развиваться спонтанные сокращения отдельных мышечных групп. Температура тела повышается до 38-40 градусов.

Тяжёлая степень характеризуется потерей сознания, развитием гипертонуса мышц туловища и конечностей. Затем появляются судороги тонико-клонического характера.Кожные покровы и слизистые приобретают ярко-розовый цвет, на коже туловища и конечностей развиваются трофические нарушения в виде эритемы, пузырей, участков некроза.

По мере развития интоксикации утрачиваются рефлексы , мышцы расслабляются, АД падает, пульс частый, слабого наполнения. Дыхание поверхностное, неправильное, зрачки широкие, на свет не реагируют. Непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Кома может продолжаться несколько часов и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующей слабостью сердечной деятельности может наступить смертельный исход .

Атипичные формы отравления: молниеносная, синкопальная (10-20 % от всех случаев отравления), эйфорическая.

Молниеносная форма – поражённые быстро теряют сознание, затем кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра.

При синкопальной форме отравления (встречается в 10-20 % от всех случаев отравления ) резко снижается АД , сознание быстро утрачивается , кожа и слизистые становятся бледными ( «белая асфиксия» ) , прогноз неблагоприятный.

Эйфорическая форма – поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и в условиях нервного перенапряжения. При этом наступает состояние эйфории , которое маскирует картину отравления . Это состояние может вскоре смениться внезапной потерей сознания вследствие прогрессирующего отравления.

Пороховая болезнь при отравлении пороховыми ивзрывными газами характеризуется тем , что помимо симптомов поражения СО наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раздражение слизистых, жжение , резь и боли в носу , носоглотке , глазах , слёзотечение , чихание , кашель. В

последующем развиваются воспалительные изменения ( конъюнктивит , трахеобронхит ) , а при высоких концентрациях – отёк лёгких.

Хроническая форма отравления возможна в производственных условиях ( котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т. д.). Симптоматика весьма разнообразна. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, снижение аппетита, веса, выпадение волос . При длительной интоксикации появляются симптомы токсичной энцефалопатии, обмороки, тромбозы коронарных сосудов, инфарктоподобные состояния.

Отравление гемолитическими ядами. Отравляющие вещества, способные разрушать эритроциты , вызывая внутрисосудистый гемолиз , называют гемолитическими ядами или гемолитиками. Существует группа веществ , которые проявляют свою способность к гемолизу только при наличии определённой врождённой патологии, другие же вызывают иммунные гемолитические анемии. Наибольшее значение и опасность представляет группа гемолитиков , которые вызывают гемолиз у всех отравленных ( в определённой дозе ).

Вещества, вызывающие гемолиз: анилин, арсин, бензол, динитробензол, гидрохинон, нитраты, нитриты,нитробензол, толуол, тринитротолуол, фенол, хлорат калия (натрия), хлороформ, яды змей (кобра).

Гемолиз сопровождается ( патогенез):

- нарушением коллоидно-осмотических свойств крови ( содержание белка возрастает с 7 % до 20%), что нарушает её реологические свойства;

- затрудняется диссоциация оксигемоглобина в тканях из-за снижения концентрации основного биорегулятора сродства кислорода к гемоглобину 2,3-дифосфоглицерата;

- ускоренным разрушением гемоглобина. Так, в эритроцитах гемоглобин сохраняется около 100 дней , т. е. весь период жизни клетки. При тяжёлом отравлении уровень гемоглобина составляет менее 30 % от нормы;

- свободно циркулирующий в крови гемоглобин оказывает мощное гистотоксическое действие на почечную ткань, что приводит к острой почечной недостаточности, а в тяжёлых случаях – уремии и смери через несколько дней.

Наибольшее значение с позиции возможных массовых поражений , представляет мышьяковистый водород.

2. Основные понятия, определения и классификация чрезвычайных ситуаций, ЧС для здравоохранения. Авария, катастрофа, стихийное бедствие. Классификация Основные понятия, определения и классификация чрезвычайных ситуаций чрезвычайных ситуаций по масштабам и количеству пострадавших и пораженных.

Чрезвычайная ситуация (ЧС) - это обстановка на определенной территории (акватории) или объекте, сложившаяся в результате аварии, катастрофы, опасного природного явления, стихийного или иного бедствия, эпидемии, применения современных средств поражения, которые могут повлечь или повлекли за собой человеческие жертвы, ущерб здоровью людей и (или) окружающей природной среде, значительные материальные потери и нарушение условий жизнедеятельности людей .

Чрезвычайная ситуация для здравоохранения - обстановка, сложившаяся на объекте, в зоне (районе) в результате аварии, катастрофы, опасного природного явления, эпидемии, военных действий, характеризующаяся наличием или возможностью появления значительного числа пораженных (больных), резким ухудшением условий жизнедеятельности населения и требующая привлечения для медико-санитарного обеспечения сил и средств здравоохранения, находящихся за пределами объекта (зоны, района) ЧС , а также особой организации работы медицинских учреждений и формирований, участвующих в ликвидации медико-санитарных последствий ЧС.

Авария - опасное техногенное происшествие, создающее на объекте, определенной территории (акватории) угрозу жизни и здоровью людей, приводящее к разрушению зданий, сооружений, оборудования, транспортных средств и нарушению производственного или транспортного процесса, а также наносящее ущерб здоровью людей и (или) окружающей среде.

Катастрофа - внезапное, быстротечное событие, повлекшее за собой человеческие жертвы, ущерб здоровью людей, разрушение или уничтожение объектов и других материальных ценностей в значительных размерах, а также нанесшее серьезный ущерб окружающей среде.

Стихийные бедствия - это опасные природные явления или процессы геофизического, геологического, гидрологического, атмосферного, биосферного и другого происхождения такого масштаба, который вызывает катастрофические ситуации, характеризующиеся внезапным нарушением жизнедеятельности населения, разрушением и уничтожением материальных ценностей, поражением или гибелью людей.

Стихийные бедствия могут служить причиной различных аварий и катастроф. По виду (характеру) источника

ЧС подразделяют на:

1. Биолого-социальные;

2. Военные;

3. Природные;

4. Техногенные;

5. Экологические.

Всемирная организация здравоохранения все ЧС предлагает называть катастрофами и различать:

а) метеорологические катастрофы;

б) топологические катастрофы;

в) теллурические и тектонические катастрофы;

г) аварии.

Масштаб ЧС Кол-во пораженных, чел. Кол-во пострадавших (нарушение условий жизнедеятельности), чел. Зона распространения ЧС

Локальная До 10 100 В пределах территории, объекта

Местная 10-15, 100-300 В пределах населенного пункта, города, района

Территориальная 50-500 300-500 В пределах субъекта РФ

Региональная 50-500 500-1000 В пределах двух субъектов РФ

Федеральная 500 1000 В пределах более двух субъектов РФ

Трансрегиональная (на территории

РФ) Любое Любое Выходит за пределы РФ

Трансрегиональная

(за рубежом)

Билет 17

Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при поражении веществами, подавляющими активность энзимов цикла трикарбоновых кислот, ингибирующими цепь дыхательных ферментов в митохондриях, разобщающими процессы биологического окисления и фосфорилирования.

Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам , вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызывают повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фондов субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отёка мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия, непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е. обладают функциональным обратимым действием.

Общеядовитым называется действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности.

Особенности токсического процесса, развивающегося при отравлении такими веществами:

- быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период , бурное течение токсического процесса ),

- функциональный характер нарушений,

- вовлечение в патологический процесс преимущественно органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего , центральной нервной системы ,

- закономерный характер развития нарушений со стороны ЦНС: возбуждение , переходящее в состояние гиперактивации , а затем глубокого угнетения (изменение сознания, судороги, кома и т. д.).

Ингибиторы цепи дыхательных ферментов.

К ингибиторам цепи дыхательных ферментов относятся синильная кислота и её производные, а также сульфиды ( сероводород) и азиды (азид натрия ).

Наиболее токсичный представитель группы – синильная кислота – бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля, нестойкое ОВ ( летом на местности 20-30 минут ), хорошо сорбируется пористыми материалами.

Синильная кислота и цианиды вступают во взаимодействие с серой с образованием нетоксичных роданидов, а при взаимодействии с альдегидами

и кетонами образует малотоксичные соединения. Эти две реакции лежат в основе детоксикации яда.

Синильная кислота и её соли , растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трёхвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления , блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью , но ими не усваивается и переходит в неизменном виде в венозное русло.

Клиника отравления цианидами:

1. Молниеносная форма,

2. Замедленная форма ( лёгкой, средней, тяжелой степени).

При действии цианидов в высоких концентрациях или в больших дозах развивается молниеносная форма отравления.

Пострадавший теряет сознание , развиваются судороги, АД после кратковременного подъёма падает. Через несколько минут останавливается дыхание , а затем наступает остановка сердечной деятельности.

В относительно невысоких концентрациях синильная кислота приводит к развитию интоксикации замедленной формы течения , в которой выделяют поражения лёгкой, средней, тяжёлой степени.

Поражения лёгкой степени характеризуются в основном субъективными ощущениями: запах горького миндаля , металлический привкус во рту , чувство горечи, саднение во рту и за грудиной, слабость. После надевания противогаза или выхода из отравленной атмосферы синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и через несколько минут все эти симптомы исчезают.

Поражение средней степени характеризуется выраженными явлениями тканевого кислородного голодания. При этом наряду с вышеописанными симптомами появляются головная боль ,шум в ушах, биение височных артерий , тошнота , рвота. Появляются одышка , боли в области сердца , затруднение речи , небольшое слюнотечение , брадикардия , мышечная слабость. Слизистые оболочки и лицо приобретают розовую окраску. Часто наблюдаются возбуждение и страх смерти вследствие резкой одышки. С прекращением поступления яда в организм симптомы отравления относительно быстро (через 30-60 минут) ослабевают и ещё в течение 1-3 суток остаются ощущения общей слабости, разбитости, головные боли, лёгкое нарушение походки, боли в области сердца.

При поражении тяжёлой степени выделяют четыре периода:

Период начальных проявлений характеризуется лёгким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, неприятным горько-жгучим вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдается слюнотечение, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, боль в области сердца, тахикардия, тахипноэ. Возникают чувство страха смерти, слабость, нарушение координации движений.

Диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки. Дыхание частое, глубокое , ритмичное. Затем оно становится неправильным: с коротким вдохом и длинным выдохом. Затем усиливается слабость , дыхание резко угнетено. Наблюдается выраженная брадикардия, мидриаз, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску.

Период развития судорог характеризуется судорогами клонико-тонического характера с преобладанием тонического компонента.

Сознание отсутствует , дыхание редкое, затрудненное (короткий вдох и длинный выдох), признаки цианоза отсутствуют. Кожа и слизистые оболочки розовые, пульс замедлен, аритмичен. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.

Паралитический период характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание редкое, поверхностное. АД падает, пульс частый, аритмичный, слабого наполнения. Затем наступает остановка дыхания, а через 4-6 минут останавливается сердце. Окраска кожи и слизистых розовая. Температура тела снижена.

Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования.

Динитроортокрезол применяется для органического синтеза в производстве красителей, взрывчатых веществ, инсектицидов, фунгицидов, гербицидов. Это светло-желтое кристаллическое вещество. Растворяется в воде. В окружающей среде сохраняется в течение месяца. Не гидролизуется , обладает малой летучестью, которая при повышении температуры возрастает. Агрессивное состояние - пар, аэрозоль. В организм поступает ингаляционно и через неповрежденную кожу.

Динитроортокрезол обладает политропным действием, но не вызывает метгемоглобинемию, а влияет на обмен веществ через разобщение процессов окислительного фосфорилирования. В результате резко усиливаются процессы окисления , что сопровождается увеличением образования энергии посредством гликолиза и сильным повышением температуры тела.

Клиника поражения.

Лёгкие и средние формы отравления динитроортокрезолом развиваются спустя несколько часов и замедленно. Признаки отравления – прогрессирующее недомогание, сонливость, звон в ушах, слабость , утомляемость, чувство стеснения в груди, тахикардия до 120-140 ударов в минуту, обильный пот, повышение температуры тела до 40 градусов и выше.

В тяжёлых случаях – одышка, цианоз, сердечная недостеточность , судороги, потеря сознания. Смерть наступает при явлениях отёка мозга и лёгких.

Специфические противоядия отсутствуют.