Аналитико-синтетическая деятельность больших полушарий

Аналитико-синтетическая деятельность больших полушарий

В обычных условиях жизни на человека действует сложная сис­тема самых разнообразных раздражителей. Приспособление организма к этим комбинациям осуществляется при помощи аналитико-синте-тической деятельности коры больших полушарий.

Анализ раздражений состоит в различении, разделении разно­образных сигналов, воздействующих на организм.

Анализ раздражений начинается уже в рецепторах, которые реа­гируют на различные по характеру раздражители (фоторецепторы — па свет, тактильные рецепторы — на прикосновение и т. д.). Элемен­тарный анализ производят также низшие отделы нервной системы. Высшего развития процессы анализа достигают в коре полушарий большого мозга. Специфическая для коры больших полушарий фор­ма анализа состоит в различении (дифференцировании) раздражи­телей по их сигнальному значению.

Синтез раздражений проявляется в связывании, обобщении, объединении возбуждений, возникающих в различных участках коры больших полушарий благодаря взаимодействию, устанавливающему­ся между различными нейронами и их группами.

Проявлением синтетической деятельности коры больших полуша­рий является образование временных связей, составляющих основу выработки всякого условного рефлекса. Известно, что сигналы от каждого вида рецепторов поступают в определенные группы нервных клеток коры. Количество клеток, вовлекаемых в реакцию, и частота импульсов в каждой из них широко варьируют в зависимости от силы, длительности и крутизны нарастания раздражителя. Поэтому созда­ются условия, при которых каждому периферическому раздражению соответствует свой пространственно-временной рисунок возбуждения («динамический структурный комплекс»).

13) Взаимоотношения первой и второй сигнальных систем и подкорковых образований. Механизмы целенаправленной деятельности человека.
В каждом акте поведения человека обнаруживается участие трех групп межнейронных связей:

1безусловнорефлекторных 2временных связей первой сигнальной системы 3временных связей второй сигнальной системы.

Те нервные структуры, в которых формируются все эти связи, составляют как бы три инстанции, постоянно между собой, взаимодействующие. Анализ физиологических механизмов поведения человека показывает, что оно является результатом совместной деятельности обеих сигнальных систем и подкорки.

Вторая сигнальная система, по словам И. П. Павлова,- «высший регулятор человеческого поведения» — преобладает над первой и в некоторой мере подавляет ее. Вместе с тем первая сигнальная система в известной степени контролирует деятельность второй.

Возникновение второй сигнальной системы качественно изменяет первую сигнальную систему. Социальная детерминированность второй сигнальной системы сказывается и на первой: у человека реакции и первой сигнальной системы в большой мере определяются социальной средой.

Деятельность первой и второй сигнальных систем проверяется практикой. Если условнорефлекторные реакции не находятся в соответствии с внешними условиями, в которых находится организм, то это вызывает их перестройку, изменяются временные связи, затормаживаются те или иные условные рефлексы. Контроль практики особенно важен в функциях второй сигнальной системы. Именно с этим связано известное выражение, что слово должно быть подкреплено делом.

Деятельность обеих сигнальных систем, деятельность коры полушарий мозга в целом находится в сложных соотношениях с подкорковыми центрами. Человек может произвольно затормаживать свои, безусловно-рефлекторные реакции, сдерживать многие проявления своих инстинктов и эмоций. Он может подавлять оборонительные рефлексы в ответ на болевые раздражения, пищевые и половые рефлексы. Вместе с тем подкорковые ядра, ядра мозгового ствола и ретикулярная формация являются источниками импульсов, поддерживающих нормальный тонус коры.

ПЕССИМАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

Деполяризация постсинаптической мембраны при очень частом следовании друг за другом нервных импульсов лежит в основе открытого Н. Е. Введенским пессимального торможения. Это явление часто называют торможением Введенского. Сущность его состоит в следующем. Величина тетанического сокращения скелетной мышцы в ответ на ритмические раздражения нерва возрастает с увеличением частоты стимуляции. При некоторой оптимальной частоте раздражения тетанус достигает наибольшей величины. Если продолжать увеличивать частоту стимуляции нерва, то тетаническое сокращение мышцы начинает резко ослабевать и при некоторой большой пессимальной частоте раздражения нерва мышца, несмотря на продолжающееся раздражение, почти пол­ностью расслабляется. Уменьшение частоты стимуляции тотчас приводит к восстановле­нию высокого уровня тетанического сокращения (рис. 55).

В нервно-мышечном препарате лягушки торможение Введенского возникает при частоте раздражения, близкой к 100 стимулам в секунду, т. е. при значительно меньших

Следует подчеркнуть, что рассмотренный механизм блокирования нервно-мышеч­ного соединения при частом ритме раздражения нерва не является единственным. В тех случаях, когда частота стимулов очень высока, проведение возбуждения с нерва на мышцу может быть блокировано еще на пути к синапсу, в тонких пресинаптических разветвлениях нервных волокон — пресинаптических терминалях, обладающих более низкой лабильностью, чем толстые нервные волокна. Нарушение проведения в этих тонких нервных волокнах ведет к прекращению поступления нервных импульсов к нерв­ному окончанию и тем самым к прекращению выделения ацетилхолина. В данном случае вместо стойкой деполяризации постсинаптической мембраны обнаруживается значи­тельное ослабление или даже полное выпадение постсинаптических потенциалов при неизменном уровне потенциала покоя мышечного волокна.

15)Поджелудочная – относится к железам со смешаннойсекрецией. Эндокринная часть прдставленна- островки Лангерганса. бета- клетки образуют- инсулин, альфа-глюкагон. Дельта- соматостатин, G- гастрин. Инсулин- регуляция углеводного обмена.Под действием просиходит уменьшение концентрации глюкозы в крови.Регулирует также жировой обмен. Сахарный диабет. Глюкагон- регуляции углеводного обмена. происходит расщепление гликогена в печени до глюкозы. Стимулирует расщепление жира в жировой ткане. Образование инсулина (а также глюкагона) регулируется уровнем глюкозы в крови. егулируется соматотропным гормоном гипофиза,

16)Половые железы (семенники у мужчин и яичники у женщин). в железах образуются сперматозоиды и яйциклетки. Половое созревание происходит в возврасте 11-16лет. Оно характеризуется полным развитием первичных и проявление вторичных признаков. Образование мужских: мужские гормоны андрогены ( тестостерон и андростерон.) Андрогены нужны для нормального созревания сперматозоидов. Женские– (эстрогенов) происходит в фоликулах яичника. В желтом теле вырабатывает прогестины(прогестерон). Эстрогены стимулируют рост яйцевода, матки, влагалища. Стимулируют развитие и рост молочных желез. Значение прогестерона состоит что обеспечивает нормальное протекание беременности. Образование половых гормонов находится под контролем гонадотропинов в аденогипофизе. Главный стимулятор лютропин. Тормозит функции половых желез гормон эпифиза мелатонин.

17)Медиаторы: 1) ацетилходин (возбуждающий) 2)Амины –обеспечивают возникновение процессов торможения и возбуждения. Серотонин, Гистамин. 3)аминокислоты 4)полипептиды. 5)неотокрые гормоны .!!!!!!!!!!! В ЦНС возбуждающими являются холин -, адрен -; дофамин -, серотонинергические синапсы, и некоторые другие. При взаимодействий их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали а, следовательно, частотой нервных импульсов, т.е синоптическая передача не подчиняется закону "все или ничего".если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы потоки афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется тем, что один пришедший к нейрону импульс вызывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). При этом необходимо учесть, что одновременно могут возникать не только возбуждающие, но и тормозный потенциалы. Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200—300 квантов медиатора. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5—10 мВ, ясно, что для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. При поступлении импульсов к нейрону-мишени в результате суммации ВПСП различных входов возникает деполяризация генераторного пункта, которая, достигнув критической величины, обеспечивает возникновение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие суммарного тока в клетку и из клетки различных ионов согласно электрохимическому градиенту через ионные каналы, функциональная активность которых определяется присутствием медиатора. Поступивший в пресинаптическое окончание Са2+ удаляется за его пределы с помощью Са-насоса. Прекращение действия выделившегося в синаптическую щель медиатора осуществляется частично посредством обратного захвата его преси-наптическим окончанием, частично — с помощью разрушения специальными ферментами. Норадреналин расщепляется моно-аминоксидазой и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхо-линтрансферазой, имеющейся в синаптичес-кой щели и встроенной в постсинаптичес-кую мембрану.

Генераторный пункт нейрона, т.е. место возникновения ПД, — аксонный холмик. Синапсы на нем отсутствуют, отличительной особенностью мембраны аксонного холмика является высокая ее возбудимость, в 3—4 раза превосходящая возбудимость сомадендритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой концентрацией Na-каналов на аксонном холмике. ВПСП электротонически достигают аксонного холмика, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент возникает ПД. Возникший в аксонном холмике ПД, с одной стороны, ортодромно переходит на аксон, с другой — антидромно на тело нейрона

Особенности передачи возбуждения через химические синапсы: 1. Возбуждение передается только в одном направлении, это способствует его точному распространению в ЦНС. 2. Они обладают синаптической задержкой. Это время необходимое на выделения медиатора, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране. 3. В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов. 4. Для них характерно явление суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП. 5. Синапсы обладают низкой лабильностью.

18 Всасывание происходит на всем протяжении пищеварительного тракта, но интенсивность его в разных отделах различна. В полости рта всасывание практически отсутствует вследствие кратковременного пребывания в ней веществ и отсутствия мономерных продуктов гидролиза. Однако слизистая оболочка полости рта проницаема для натрия, калия, некоторых аминокислот, алкоголя, некоторых лекарственных веществ.

В желудке интенсивность всасывания также невелика. Здесь всасывается вода и растворенные в ней минеральные соли, кроме того в желудке всасываются более слабые растворы алкоголя, глюкоза и в небольших количествах аминокислоты.

В двенадцатиперстной кишке интенсивность всасывания больше, чем в желудке, но и здесь оно относительно невелико. Основной процесс всасывания происходит в тощей и подвздошной кишке. Моторика тонкой кишки имеет большое значение в процессах всасывания, т.к. она не только способствует гидролизу веществ (за счет смены пристеночного слоя химуса), но и всасыванию его продуктов.

В процессе всасывания в тонкой кишке особое значение имеют сокращения ворсинок. Стимуляторами сокращения ворсинок являются продукты гидролиза питательных веществ (пептиды, аминокислоты, глюкоза, экстрактивные вещества пищи), а также некоторые компоненты секретов пищеварительных желез, например, желчные кислоты. Гуморальные факторы также усиливают движения ворсинок, например, гормон вилликинин, который образуется в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и тощей кишке.

Всасывание в тощей кишке в нормальных условиях незначительно. Здесь происходит в основном всасывание воды и формирование каловых масс. В небольших количествах в толстой кишке могут всасываться глюкоза, аминокислоты, а также другие легко всасывающиеся вещества. На этом основании применяются питательные клизмы, т.е. введение легкоусваяющихся питательных веществ в прямую кишку.

Всасывание продуктов гидролиза белков. Белки после гидролиза до аминокислот всасываются в кишечнике. Всасывание различных аминокислот в разных отделах тонкой кишки происходит с различной скоростью. Всасывание аминокислот из полости кишки в ее эпителиоциты осуществляется активно с участием переносчика и с затратой АТФ. Из эпителиоцитов аминокислоты по механизму облегченной диффузии транспортируются в межклеточную жидкость. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где подвергаются различным превращениям. Значительная часть аминокислот используется для синтеза белка. Аминокислоты в печени дезаминируются, а часть подвергается ферментному переаминированию. Разнесенные кровотоком по всему организму аминокислоты служат исходным материалом для построения различных тканевых белков, гормонов, ферментов, гемоглобина и других веществ белковой природы. Некоторая часть аминокислот используется как источник энергии.

Интенсивность всасывания аминокислот зависит от возраста - более интенсивно оно в молодом возрасте, от уровня белкового обмена в организме, от содержания в крови свободных аминокислот, от нервных и гуморальных влияний.

Всасывание углеводов. Углеводы всасываются в основном в тонкой кишке в виде моносахаридов. С наибольшей скоростью всасываются гексозы (глюкоза, галактоза и др.), пентозы всасываются медленнее. Всасывание глюкозы и галактозы является результатом их активного транспорта через апикальные мембраны кишечных эпителиоцитов. Транспорт глюкозы и других моносахаридов активируется транспортом ионов натрия через апикальные мембраны. Глюкоза аккумулируется в кишечных эпителиоцитах. Дальнейший транспорт глюкозы из них в межклеточную жидкость и кровь через базальные и латеральные мембраны происходит пассивно по градиенту концентрации. Всасывание разных моносахаридов в различных отделах тонкой кишки происходит с различной скоростью и зависит от гидролиза Сахаров, концентрации образовавшихся мономеров, от особенностей транспортных систем кишечных эпителиоцитов.

В регуляции всасывания углеводов в тонкой кишке участвуют различные факторы, особенно железы внутренней секреции. Всасывание глюкозы усиливается гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез. Усиливают всасывание глюкозы серотонин и ацетилхолин. Несколько замедляет этот процесс гистамин, а сома.тостатин значительно тормозит всасывание глюкозы.

Всосавшиеся в кишечнике моносахариды по системе воротной вены поступают в печень. Здесь значительная их часть задерживается и превращается в гликоген. Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разносится по организму и используется как источник энергии. Некоторая часть глюкозы превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо. Механизмы регуляции соотношения всасывания глюкозы, синтеза гликогена в печени, его распада с высвобождением глюкозы и потребление ее тканями обеспечивают относительно постоянный уровень глюкозы в циркулирующей крови.

Всасывание продуктов гидролиза жиров. Под действием панкреатической липазы в полости тонкой кишки из триглицеридов образуются диглицериды, а затем моноглицериды и жирные кислоты. Кишечная липаза завершант гидролиз липидов. Моноглицериды и жирные кислоты с участием солей желчных кислот переходят в кишечные эпителиоциты через апикальные мембраны с помощью активного транспорта. В кишечных эпителиоцитах происходит ресинтез триглицеридов. Из триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и глобулинов образуются хиломикроны - мельчайшие жировые частицы, заключенные в липопротеиновую оболочку. Хиломикроны покидают эпителиоциты через латеральные и базальные мембраны, переходят в соединительнотканные пространства ворсинок, оттуда они с помощью сокращений ворсинки переходят в ее центральный лимфатический сосуд, таким образом, основное количество жира всасывается в лимфу. В нормальных условиях в кровь поступает небольшое количество жира.

Всасывание воды и минеральных солей. Желудочно-кишечный тракт принимает активное участие в водно-солевом обмене организма. Вода поступает в желудочно-кишечный тракт в составе пищи и жидкостей, секретов пищеварительных желез. Основное количество воды всасывается в кровь, небольшое количество - в лимфу. Начинается всасывание воды в желудке, но наиболее интенсивно оно происходит в тонкой кишке. Некоторое количество воды всасывается по осмотическому градиенту, но она может всасываться и при отсутствии разности осмотического давления. Активно всасываемые растворенные вещества эпителиоцитами "тянут" за собой воду. Решающая роль в переносе воды принадлежит ионам натрия и хлора, поэтому все факторы, влияющие на транспорт этих ионов, влияют и на всасывание воды. Всасывание воды сопряжено с транспортом Сахаров и аминокислот. Многие эффекты замедления или ускорения всасывания воды являются результатом изменения транспорта из тонкой кишки других веществ.

Выключение из пищеварения желчи замедляет всасывание воды из тонкой кишки. Торможение ЦНС и ваготомия замедляет всасывание воды. На процесс всасывания воды оказывают влияние гормоны: АКТГ усиливает всасывание воды и хлоридов, тироксин повышает всасывание воды, глюкозы и липидов. Гастрин, секретин, холицистокинин-панкреозимин - ослабляют всасывание воды.

Натрий интенсивно всасывается в тонкой и подвздошной кишке. Ионы натрия переносятся из полости тонкой кишки в кровь через кишечные эпителиоциты и по межклеточным каналам. Поступление натрия в эпителиоцит происходит пассивно по электрохимическому градиенту. Из эпителиоцитов через их латеральные и базальные мембраны ионы натрия активно транспортируются в межклеточную жидкость, кровь и лимфу. По межклеточным каналам транспорт ионов натрия осуществляется пассивно по градиенту концентрации.

В тонкой кишке перенос ионов натрия и хлора сопряжен, в толстой кишке идет обмен всасывающихся ионов натрия на ионы калия. При снижении содержания в организме натрия его всасывание в кишечнике резко увеличивается. Всасывание ионов натрия усиливают гормоны гипофиза и надпочечников, угнетают - гастрин, секретин и холецистокинин-панкреозимин.

Всасывание ионов калия происходит в основном в тонкой кишке с помощью пассивного транспорта по электорхимическому градиенту.

Всасывание ионов хлора происходит в желудке, а наиболее активно в подвздошной кишке по механизму активного и пассивного транспорта. Пассивный транспорт ионов хлора сопряжен с транспортом ионов натрия. Активный транспорт ионов хлора происходит через апикальные мембраны и он сопряжен с транспортом ионов натрия.

Из всасываемых в кишечнике двухвалентных катионов наибольшее значение имеют ионы кальция, магния, цинка, меди и железа.

Кальций всасывается по всей длине желудочно-кишечного тракта, однако наиболее интенсивная его абсорбция происходит в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тонкой кишки. В этом же отделе кишечника всасываются ионы магния, цинка и железа. Всасывание меди происходит преимущественно в желудке.

В процессе всасывания кальция участвуют механизмы облегченной и простой диффузии. Полагают, что в базальной мембране энтероцитов имеется кальциевый насос, который обеспечивает выкачивание кальция из клетки в кровь против градиента. На всасывание кальция стимулирующее влияние оказывает желчь. Всасывание ионов магния и цинка, а также основного количества меди происходит пассивным путем.

Всасывание ионов железа осуществляется по механизму пассивного транспорта -простая диффузия, так и по механизму активного транспорта - с участием переносчиков

ВСАСЫВАНИЕ витаминов. Растворимые в воде витамины могут всасываться путем диффузии (витамин С, рибофлавин). Витамин В-12 всасывается в подвздошной кишке. Всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) тесно сопряжено с всасыванием жиров.

19)Высшая и низшая нервная деятельность (И.М.Сеченов, И.П.Павлов). Условные и безусловные рефлексы. Черты их сходства и различия, их классификация. Компоненты этих рефлексов. Сигналы условных рефлексов.

Павлов предложил рассматривать два вида поведенчес­ких рефлексов — безусловные и условные. Безусловные рефлексы— врожденные. Условные рефлексы возникают в ходе индивидуального развития и накопления новых навыков

К сложным безусловным рефлексам относятся пищевые, оборонитель­ные, половые, ориентировочно-исследовательские, родительские и др. Следует особо выделить ориентировочно-исследовательскую деятельность — реакцию животных на неожиданные, как правило, новые раздражители. Сложные безусловные рефлексы проявляются в виде специфических поведенческих реакций животных при действии на них соответствующих раздражителей. Наиболее демонстративен в этом плане сложный пищевой рефлекс. Он проявляется при действии пищи на дистантные рецепторы или на рецепторы пищеварительного тракта животного в двигательной, а также секреторной и других вегетативных реакциях — изменении дыхания, дея­тельности сердца и др. Сложный оборонительный рефлекс наряду с двига­тельной реакцией животного включает также изменение ряда вегетативных функций: секреторной деятельности пищеварительных желез, деятельности сердца, дыхания, потоотделения и т.д.

Условный рефлекс — приобре­таются живыми существами в индивидуальной жизни. Они связаны с обу­чением. Это чрезвычайно изменчивая форма рефлекторной деятельности. Ответное действие живот­ного определяется не самим стимулом, а возникает в результате неодно­кратного совпадения того или иного внешнего (условного) стимула с жизненно важной деятельностью (безусловными рефлексами).

Другой принцип, характеризующий условно-рефлекторную деятельность – принцип сигнальности. Ответная реакция организма при действии не него раздражителя несет в себе свойства будущего безусловного воздействия. Условный раздражитель сигнализирует о последующем безусловном рефлексе.

Условные рефлексы классифицируют:

- условные раздражители — световые, звуковые, обоня­тельные, тактильные;

- анализаторы, воспринимающие условные раздражи­тели,— зрительные, слуховые, кожные;

- по характеру подкрепления — пищевые, оборонительные, поло­вые;

- по методу выработки — коротко- и длительноотставленные, запаздывательные, следовые и совпадающие.

При короткоотставленных условных рефлексах интервал между услов­ным раздражителем и подкреплением обычно равен 10—20 с и не превы­шает 30 с. В длительноотставленных условных рефлексах этот интервал со­ставляет более 30 с. В запаздывательных условных рефлексах интервал меж­ду условным сигналом и подкреплением равен 3 мин. В следовых условных рефлексах подкрепление предоставляется животному после прекращения действия условного раздражителя. При совпадающих условных рефлексах условный сигнал и подкрепление предоставляются животному одновре­менно.

20) Парцилярное давление газа- это давление создоваемое этим газом в смеси газов, в жидкости он создает парциальное напряжение. вдых-о2-20,9, со2-003, n-79,04, альвеолярный: о2-14, со2-5,5, n-80,5, выдых- о2-15-16, со2-4,5, n-79,5. Давление атмосферного воздуха на уровне моря в среднем составляет 760 мм рт. ст., содержание кислорода во вдыхаемом воздухе составляет - 20,9%. Исходя из этого, несложно установить парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе: 760*20.9*100=158 Парцилярн. давление в альвеолярн воздухе необходимо учитывать давление водяных паров. 713*14,5/100=102. Парцилярн давление СО2 содерж. в альвеолярн воздухе около 40мм рт ст. Давление газов в жидкости называют парциальным напряжением газов. Парциальное напряжение газа в крови или в тканях - это сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую фазу. Выражается это давление в мм рт. ст. В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт. ст., в венозной крови около 40 мм рт.ст., а в клетках 0 - 10-15 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - около 40 мм рт. ст., в венозной крови 46 мм рт. ст., а в тканях - до 60 мм рт. ст.Таким образом, за счет разности давлений газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью за 1-2 с газовый состав выравнивается и венозная кровь превращается в артериальную. 8В трахее, бронхах, бронхиолах перенос газов путем конвекции. В респиратор. бронхиолах и альвеолярных ходах к конвекции+ диффузный обмен: молекулы кислород перемещается в альвеолы, а молекулы co2 в обртаном направлении. Функционал. един- ацинус. –вентрилируется бронхиолой, которая заканчивает альвеолярными мешками, в стенках этих мешков находят. альвеолы. Существует коллатеральная вентиляция кот. позволяет в случае закупорки осуществлять дыхание за счёт наличия дополнительных дополнительных путей между долями, сегментами ацинуса. В альвеоляр. стенке имеются стенки Кона. Эффективность легочн дых. зависит от числа вентилируемых альвеол, котор соприкосаютс с перфузируемыми капилярами. Соотношение между вентиляцией и перфузией назыв.- вентяляционно- перфузионный показатель= впп= авл/мок 0,8-0,9. При спокойн. дых. лучше вентиилируются нижние отделы легких и лучше перфузируют. Перенос кислород из альвеолярн. воздуха в кровь и cо2 из крови в альвеолы происходит путем диффузии. Диффузия осуществляется за счёт разности парциального давления. Газообмен протекает в респиратор. бронхиолах и альвеолах через аэрогематический барьер. Он состоит: слой сурфактанта, слой клеток- альвеоцитов, слой эндотелиальных клеток сосудов. Слои составляющие дых мембрану: 1слой жидкости (выстилающ альвеолу и содержащий сурфактант) 2альвеолярный эпителий. 3эпителиальная базальная мембрана 4интерстициальное пространство. 5базальная мембрана капилляра 6эндотелий капиляра. Площадь дых мембраны =70м2. Факторы определ. скрость прохожд газа через мембрану: 1тодщина мембраны 2 площадь поверхн мембраны 3коэффицент диффузии газа в мембране 4градиент парциального давления газа. 1= может иногда становится большескорость диффузии через мембрану обратно пропорционально толщине мембрны, поэтому люой фактор способен увелич. норм. толщину мембраны более чем 2-3раза, может существенно изменить процесс обмена газов. 2=может значит. уменьшится при возд многих факторв (прим. удаление 1 легкого уменьшит площадь в 2 раза) 3- при переходе каждого газа через дых. мембрану находит. в прямой зависимости от растворимости газа в мембране. Парциальное давлен газа- это давление создоваем. этим газом в смеси газов. Парциальное напряжение- сила, с котор. газ стремится выйти из жидкой среды в воздушную.

21ГАНГЛИЙ -это совокупность нейронов, связанных с ВНС преганглионарными волокнами. От ганглия на периферию к иннервируемым органам направляются постганглионарные аксоны. Вегетативные ганглии по месту локализации делятся на 3 группы:

I. Позвоночные вегетативные ганглии относятся к симпатической нервной системе. Они располагаются по обе стороны от позвоночника, образуя два пограничных ствола и их называют симпатическими цепочками. В позвоночных ганглиях прерывается большинство преганглионарных симпатических нервных волокон. Часть предузловых волокон ветвится в ганглии и без перерыва переходят в превертебральные ганглии.

II. Предпозвоночные или превертебральные ганглии. Они располагаются на большем расстоянии от спинного мозга и дальше от органа. Число этих узлов очень велико. Примером может служить солнечное сплетение, шейное сплетение, брыжеечный узел.

III. Интрамуральные ганглии расположены во внутренних органах. Они имеются в желудке, кишечнике, желчном пузыре, сердце. Они относятся к парасимпатическому отделу ВНС. В них прерываются парасимпатические преганглионарные волокна. Интрамуральные ганглии ЖКТ образуют энтеральную систему.

Функции вегетативных ганглиев.1 .Осуществляют сннаптическую передачу возбуждения с преганглионарного волокна на постганглионарное.

2. Рефлекторная. Осуществляется за счет синаптического соединения в ганглии афферентных. эфферентных вегетативных нейронов.

З.Рецепторная. Благодаря этой функции ЦНС информирует о функциональных и химических изменениях. происходящих в ганглиях. Это позволяет автоматически регулировать функции ганглиев, а также опрелеляет участие вегетативных ганглиев в различных цепных реакциях организма.

Тонус вегетативных нервных центров: В естественных условия симпатические, парасимпатические и метасимпатические нейроны находятся в постоянном непрерывном возбуждение. тоесть в тонусе-это неприрывная импульсация нейронов.

22) Гематокрит- это показатель, характеризующий соотношение форменных элементов и плазмы крови. СОЭ.

23) Гемоглобин – основная составная часть эритроцита. Он составляет ~95% всей твердой части эритроцитов. Hb – сложный белок, состоящий из белка – глобина и простетической группы – гема. крови содержится соединение Hb с СО2 – карбогемоглобин, транспортирующий СО2 из тканей к легким. Карбоксигемоглобин – соединение Hb с угарным газом (СО). Метгемоглобинемия – увеличение уровня гемоглобина, содержащего окисленное железо (метгемоглобин – MtHb. Цветовой показатель – это соотношение между количеством гемоглобина крови и числом эритроцитов носит название. Цветовой показатель позволяет определить степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Гемолиз ― разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом Hb в плазму (лаковая кровь).механический, термический, химический.

Динамический стереотип

Особенно сложным видом работы ЦНС является стереотипная условно-рефлекторная деятельность, или, как ее называл И. П. Павлов, — динамический стереотип.

Динамический стереотип, или системность в работе коры, заключается в следующем. В процессе жизни (ясли, сад, школа, работа) на человека в определенном порядке действуют различные условные и безусловные раздражители, поэтому у индивидуума создается определенный стереотип реакций коры на всю систему раздражителей. Условный сигнал воспринимается не как изолированный раздражитель, а как элемент определенной системы сигналов, находящийся в связи с предыдущим и последующими раздражителями. Поэтому работа по новой системе (например, поступление молодого

человека в университет) приводит к ломке старых и выработке новых стереотипов реакций в зависимости от условий. Выработка новых динамических стереотипов более быстро осуществляется у молодых организмов. У детей до трех лет они отличаются наибольшей прочностью. Поэтому в данном возрасте, а также у пожилых людей ломка сложившихся стереотипов иногда приводит к возникновению психологического дискомфорта. Это может пагубно отразиться на здоровье, особенно пожилых (например, внезапное увольнение по сокращению штатов).

При прохождении через ткань постоянного тока в области катода возбудимость и проводимость повышаются, а лабильность снижается(физиологический Кат-электротон), в области анода возбудимость и проводимость понижается, а лабильность повышается – физиологический АН-электротон.

Пфлюгер (1859)

При замыкании цепи постоянного тока под катодом (действуют допороговым, но продолжительным раздражителем) на мембране возникает стойкая длительная деполяризация, которая не связана с изменением ионной проницаемости мембраны, а обусловлена перераспределением ионов снаружи (привносятся на электроде) и внутри – катион перемещается к катоду.

Вместе со смещением мембранного потенциала смещается и уровень критической деполяризации – к нулю. При размыкании цепи постоянного тока под катодом мембранный потенциал быстро возвращается к исходному уровню, а УКД медленно, следовательно, порог увеличивается, возбудимость снижается – катодическая депрессия Вериго. Таким образом, ввозникает только при замыкании цепи постоянного тока под катодом.

При замыкании цепи постоянного тока под анодом (допороговый, продолжительный раздражитель) на мембране развивается гиперполяризация за счет перераспределения ионов по обе стороны мембраны (без изменения ионной проницаемости мембраны) и возникающее за ней смещение уровня критической деполяризации в сторону мембранного потенциала. Следовательно, порог уменьшается, возбудимость повышается – анодическая экзальтация.

При размыкании цепи мембранный потенциал быстро восстанавливается к исходному уровню и достигает сниженного уровня критической деполяризации, генерируется потенциал действия. Таким образом, возбуждение возникает только при размыкании цепи постоянного тока под анодом.

Изменение возбудимости клеток или ткани под действием постоянного электрического тока называется физиологическим электротоном.Соответственно различают катэлектрон и анэлектрон (изменение возбудимости под катодом и анодом).

НЕ ВСЁ!!!

44) Закон раздражения Дюбуа-Реймона (аккомодации):

•раздражающее действие постоянного тока зависит не только от абсолютной величины силы тока или его плотности, но и от скорости нарастания тока во времени.

•При действии медленно нарастающегораздражителя возбуждение не возникает, так как происходит приспосабливание возбудимой ткани к действию этого раздражителя, что получило название аккомодации. Аккомодация обусловлена тем, что при действии медленно нарастающего раздражителя в мембране возбудимой ткани происходит повышение критического уровня деполяризации

При снижении скорости нарастания силы раздражителядо некоторого минимального значения потенциал действия вообще не возникает. Причина заключается в том, что деполяризация мембраны является пусковым стимулом к началу двух процессов: быстрого, ведущего к повышению натриевой проницаемости, и тем самым обусловливающего возникновение потенциала действия, и медленного, приводящего к инактивации натриевой проницаемости и как следствие этого -окончанию потенциала действия.

•При медленном нарастании токана первый план выступают процессы инактивации, приводящие к повышению порога или ликвидации возможности генерировать ПД вообще. Способность к аккомодации различных структур неодинакова. Наиболее .высокая она у двигательных нервных волокон, а наиболее низкая у сердечной мышцы, гладких мышц кишечника, желудка.

•При быстром нарастании стимулаповышение натриевой проницаемости успевает достичь значительной величины прежде, чем наступит инактивация натриевой проницаемости.

Электротонический потенциал

При действии слабых раздражителей, величина которых не превышает 50% пороговой величины, наблюдается пассивная электротоническая деполяризация или пассивный электротонический потенциал. При этом деполяризация мембраны отмечается только во время действия раздражителя. Развитие и исчезновение электротоничес