Поверхность тела в м2 1,73

Поглощение О2 в мл/мин 300

МО = ------------------------------------------------------------------------------ = --------- = 5 л/мин.

О2 артериальной крови в мл/л – О2 венозной крови в мл/л 180-120

Минутный объем сердца в л/мин. 5,2

СИ(сердечный индекс)=------------------------------------------------- = ------ = 3 л/мин/м²

Поверхность тела в м2 1,73

Минутный объем при недостаточности кровообращения снижается в результате уменьшения количества циркулирующей крови или угнетения сократительной функции сердца. При острых инфарктах миокарда средней тяжести МО сердца уменьшается обычно на 50% и больше. При поражениях клапанов сердца ( пороки сердца ) МО уменьшается почти на 35 – 40%.

а)Средняя скорость кровотока в крупных артериях составляет на 0,5 м/с, а при недостаточности кровообращения уменьшается.

б) Минимальное время полного оборота крови ( правая локтевая вена - левая локтевая вена ) значительно увеличивается при недостаточности кровообращения до 30 секунд и более, а в норме составляет от 20 – 22 секунд.

При сердечной недостаточности кровообращения объем циркулирующей крови увеличивается за счет выхода в кровяное русло депонированной крови. В то же время происходит усилениеэритропоэза в костном мозге.

Сосудистые формы недостаточности сопровождаются уменьшением объема циркулирующей крови в результате задержки ее в расширенных артериолах и капиллярах в основном органов брюшной полости.

Артериальное систолическое давление взрослого человека колеблется от 110 до 140, диастолическое – от 65 до 90 мм рт.ст.

При сосудистой недостаточности кровообращения артериальное давление снижено значительно, при сердечной – снижено умеренно, преимущественно систолическое как результат ослабления сократительной способности сердечной мышцы.

При сердечной форме недостаточности кровообращения венозное давление повышено; в большом круге кровообращения – при правожелудочковой недостаточности, в малом круге – при недостаточности левого желудочка. При сосудистой недостаточности венозное давление обычно понижено.

При недостаточности кровообращения наблюдается усиление потребления тканями кислорода.

В норме коэффициент утилизации кислорода составляет 0,3 – 0,4.

О₂ артериальной крови – О₂ венозной крови 18 об% - 12 об%

КУО₂ = ------------------------------------------------------------- = --------------------- = 0,3-0,4

О₂ артериальной крови 18 об%

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ЦИАНОЗ – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек возникает в результате значительного ободнения тканей кислородом и повышенного содержания в них восстановленного гемоглобина.

Одышка возникает в результате рефлекторного раздражения дыхательного центра изменением газового состава крови ( гипоксия, гиперкапния, ацидоз ).

Тахикардия. Причиной ее возникновения является переполнение кровью полых вен, оказывающее рефлекторное влияние на работу сердца (рефлекс Бейн-Бриджа), изменение газового состава крови (гипоксия, гиперксепния, ацидоз) рефлекс с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Приспособительное значение, способствуя лучшему откачиванию крови навен, а другой патологическое – нарастающее утомление сердечной мышцы.

Застой крови и отеки. При ослаблении работы левого желудочка развивается застой крови в малом круге кровообращения. Ослабление работы правого желудочка сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения.

Отеки возникают в результате активации ренин – антиотензин – альдостероновой системы. Гипоксия стимулирует синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин превращается в АI → далее АнгиотензиногенII.АнгиотензиногенII стимулирует синтез альдостерона, увеличивается реабсорбцияNaв почечных канальцах→гипернатриемия→ увеличение осмотического давления крови → увеличение синтеза АДГ в гипоталамусе → увеличение реабсордции воды под влиянием АДГ.

КОЛЛАПС – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

ПАТОГЕНЕЗ.

Коллапс приводит к уменьшению ОУК, в связи с чем уменьшается минутный объем сердца и снижается транспорт кислорода к тканям. Развившаяся в результате этого гипоксия вызывает увеличение сосудисто-тканевой проницаемости, плазморрагию, дальнейшее снижение тонуса сосудистой стенки, что вызывает прогрессирующее падение артериального давления.

По этиологическому фактору различают следующие виды коллапса:

1. Геморрагический коллапс.

Он возникает в том случае, когда происходит массивная кровопотеря.

2. Токсико-инфекционный коллапс.

Он может возникнуть при инфекционных заболеваниях, для возбудителей которых характерно наличие эндотоксинов, высвобождающихся при гибели бактериальной клетки ( возбудитель крупозной пневмонии – пневмококк, возбудители пищевых токсико-инфекций и др. ).

Эти эндотоксины обладают парализующим действием на мышечный аппарат сосудистой стенки, и при массивной гибели микроорганизмов они высвобождаются в большом количестве и могут вызвать состояние коллапса.

ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ КОЛЛАПС.

Возникает при тяжелой травме поджелудочной железы, а также при остром панкреатите. Протеолитические ферменты панкреатического сока поступают в сосудистое русло, вызывают аутопереваривание стенок сосудов и падение сосудистого тонуса, в результате чего развивается коллапс.

АНОКСИЧЕСКИЙ ( гипоксический ) КОЛЛАПС.

При быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, вследствие наступающего кислородного голодания тканей, падает тонус гладких мышц сосудов.

ОРТОСТАТИЧЕСКИЙ КОЛЛАПС.

Он возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного, многодневного постельного режима. За это время тонус сосудов снизится, что при переходе в вертикальное положение кровь переместится в расположенные внизу тела отделы сосудистой системы.