Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД: (5)
1) синдром Иценко‑Кушинга | 2) синдром Кляйнфелтера |
3) болезнь Иценко‑Кушинга | 4) гипокортицизм |
5) гипотиреоз | 6) гипертиреоз |
7) гиперкортицизм | 8) феохромоцитома |
Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: (2)
1) активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы | 2) нарушение фильтрационной функции клубочков почек |
3) недостаточность простагландинной и кининовой систем почек | 4) недостаточность ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы |
Увеличение секреции ренина вызывается: (3)
1) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец | 2) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец |
3) гипонатриемией и гиперкалиемией | 4) гипернатриемией и гипокалиемией |
5) снижением уровня ангиотензина II в крови | 6) повышением уровня ангиотензина II в крови |
Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)
1) сокращением ГМК артериол | 2) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам |
3) увеличением секреции глюкокортикоидов | 4) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов |
5) стимуляцией секреции альдостерона | 6) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия |
Укажите вырабатываемые почками вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом: (3)
1) ПгF2 | 2) каллидин |
3) Пг группы Е | 4) ангиотензин II |
5) брадикинин | 6) ренин |
Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии: (3)
1) двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке | 2) стеноз двух главных почечных артерий |
3) тромбоз почечной вены | 4) поликистоз почек |
5) нефроз | 6) нефросклероз |
Эндокринные гипертензии возникают при: (3)
1) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников | 2) гиперфункции мозгового слоя надпочечников |
3) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников | 4) гипофункции щитовидной железы |
5) гипофизарной кахексии | 6) тиреотоксикозе |
Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии: (5)
1) перегрузочная сердечная недостаточность | 2) гипертрофия сердца |
3) миокардит | 4) кардиосклероз |
5) инсульт | 6) гипоальдостеронизм |
7) аритмии |
Укажите вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом: (5)
1) глюкокортикоиды | 2) ацетилхолин |
3) АДГ | 4) ПгА, ПгЕ |
5) ПгF2 | 6) альдостерон |
7) кинины | 8) простациклин |
9) аденозин |
Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии: (5)
1) расстройства микроциркуляции | 2) коронарная недостаточность |
3) циркуляторная гипоксия | 4) гемическая гипоксия |
5) обморок | 6) асцит |
7) полиурия | 8) анурия |
Укажите величины артериального систолического и диастолического давления в мм рт.ст., свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет: (2)
1) 115/80 | 2) 100/60 |
3) 80/50 | 4) 108/70 |
5) 90/55 |
Возможно ли развитие артериальной гипотензии при гиперпродукции ренина? (1)
1) возможно | 2) невозможно |
Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: (2)
1) артериальной гипертензией | 2) артериальной гипотензией |
3) коллапсами | 4) инсультами |
Укажите состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная гипотензия: (3)
1) доброкачественная кортикостерома | 2) сердечная недостаточность |
3) синдром мальабсорбции | 4) поликистоз почек |
5) гипертиреоз | 6) болезнь Симмондса |
7) шок травматический | 8) ишемия мозга |
В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
1) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой | 2) генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов |
3) уменьшение продукции ренина в почках | 4)снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II |
5) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях | 6) повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов. |
XXIV. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии? (4)
1) восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях | 2) усиление сократительной функции миокарда |
3) очаговый некроз | 4) устранение гипоксии |
5) развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии | 6) стабилизация мембран клеток |
7) активация свободнорадикальных реакций и СПОЛ |