Дифференциальная диагностика ОПН

Параметры	Физиологическая олигурия эксикоз	Преренальная ОПН Почки при шоке	Ренальная ОПН Шоковая почка	Постренальная ОПН Обструкция
Диурез (мл/кг/час)	0,25	0,25-0,5	<0,25	0,5
Удельная плотность мочи			<1010	>1015
Na+ мочи (ммоль/л)				20-40
Осмоляльность мочи (мосм/л)
Осмоляльность мочи/осмоляльность плазмы	2,0	1,5	1,0	1,5
Креатинин мочи/креатинин плазмы	40:1	40:1	10:1	20-40:1
Клиника	признаки эксикоза	признаки ОНК		боль, лихорадка

У новорожденных с крайне низким весом при рождении требуется очень частый контроль качества ИТ. Больший объем назначаемой жидкости позволяет ввести больше калорий, но может способствовать сохранению артериального протока, возникновению сердечной недостаточности и бронхолегочной дисплазии.

Гипонатриемия

У детей гипонатриемия (уровень Na⁺ в сыворотке крови менее 130 ммоль/л) возникает гораздо чаще, чем гипернатриемия. Возможные причины гипонатриемии:

1. Медикаментозные:

а) у новорожденных – длительное применение диуретиков; окситоцин при родах; допамин 5-10 мкг/кг/мин; инфузия простагландина; избыточные объемы бессолевых растворов.

б) у детей старше – винкристин; теофиллин; циклофосфамид; лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит; морфин; барбитураты; нестероидные противовоспалительные препараты; все перечисленное для новорожденных.

2. Эндокринные:

а) у новорожденных – псевдогипоальдостеронизм; адреногенитальный синдром; надпочечниковая недостаточность; гипотиреоидизм; синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), вызванный асфиксией, легочными нарушениями, операцией, нейроинфекцией.

б) у детей старше – микседема; глюкокортикоидная недостаточность; снижение предсердного натрийуретического фактора; все перечисленное для новорожденных.

3. Почечные:

а) у новорожденных – дисплазия; мультикистоз; обструктивная уропатия; поликистоз; нефроптоз; почечный тубулярный ацидоз; ОПН.

б) у детей старше – нефротический синдром; острая или хроническая почечная недостаточность; медуллярный кистоз; хронический пиелонефрит; гипокалиемическая нефропатия; метаболический алкалоз; постобструктивный диурез; гиперкальциурия; все перечисленное для новорожденных.

4. Желудочно-кишечные:

а) у новорожденных – данных нет.

б) у детей старше – панкреатит; цирроз; рвота; диарея; илеус; отек кишки; белок-теряющая энтеропатия.

5. Со стороны ЦНС:

а) у новорожденных – данных нет.

б) у детей старше – синдром неадекватной секреции АДГ; церебральное солевое истощение.

6. Прочие:

а) у новорожденных – отрицательный баланс Na⁺, вызванный высоким уровнем экскретируемой фракции фильтруемого Na⁺ у детей меньше 34 нед гестации; гипоальбуминемия и снижение онкотического давления; осмотический диурез, вызванный гипералиментацией и низким уровнем тубулярной реабсорбции глюкозы; кетонурия; застойная сердечная недостаточность; водянка плода; врожденный нефротический синдром.

б) у детей старше – застойная сердечная недостаточность; «третье пространство» при ожогах, перитоните или тяжелом поражении скелетной мускулатуры; водная интоксикация; физический и эмоциональный стресс; кистофиброз; боль; стресс; порфирия; болезни, вызванные риккетсиями; утопление в пресной воде; псевдогипонатриемия у пациентов с гипопротеинемией, гипергликемией или гиперлипидемией.

Клиника гипонатриемии: анорексия, головная боль, раздражительность, изменение личности, мышечная слабость, снижение глубоких сухожильных рефлексов. При тяжелой гипонатриемии (<120 ммоль/л) симптоматика усугубляется тошнотой и рвотой, дезориентацией, гипотермией, бульбарными нарушениями, судорогами и даже летальным исходом.

Лечение таких пациентов, особенно без выраженных признаков дегидратации, должно проводиться с соблюдением следующих принципов:

1) исключение или максимальное купирование возможной первопричины, исходя из анамнеза, физикальных и параклинических критериев;

2) после коррекции первопричины, если не произошло нормализации Na⁺, а также при гипоосмолярной дегидратации, дотация Na⁺ при уровне ниже 130 ммоль/л может быть рассчитана по формуле:

(Na⁺ желаемый – Na⁺ фактический) × вес тела в кг × 0,6 = дотация Na⁺ в ммоль,

где 0,6 или 0,65 – это усредненная величина фракции общей воды организма от веса тела.

Коррекция может проводиться и молярным раствором натрия, коим является 5,85% раствор NaCl (в 1 мл содержится 1 ммоль Na⁺).

Гипернатриемия

Основные причины развития гипернатриемии ( уровень Na⁺ в сыворотке крови более 150 ммоль/л):

1. Гипернатриемия, обусловленная потерей воды:

а) неадекватное возмещение потерь воды с поверхности кожи и слизистых, особенно у маловесных новорожденных или у детей с лихорадкой и невозможностью восполнять потери естественным путем, а также в результате фототерапии;

б) центральный несахарный диабет (низкая концентрация АДГ) – врожденные таламо-гипофизарные нарушения, приобретенные таламо-гипофизарные нарушения, травма или опухоль с вовлечением таламо-гипофизарной области;

в) нефрогенный несахарный диабет с потерей чувства жажды (высокая концентрация АДГ) – врожденная нечувствительность дистальных канальцев и собирательного протока к АДГ, биохимические причины (гиперкальциемия, гиперкалиемия), диетические причины (тяжелая белковая недостаточность или существенное ограничение в NaCl), лекарственные причины (карбонат лития, амфотерицин В и др).

2. Гипернатриемия, обусловленная избыточной потерей воды:

а) чрезмерное «укутывание» детей раннего возраста;

б) новорожденные, получающие фототерапию или содержащиеся в кювезах без термоконтроля;

в) диарея или колит;

г) рвота;

д) профузная потливость;

е) гиперосмолярная некетотическая кома;

ж) гипертонический диализ;

з) почечные расстройства с частичным несахарным диабетом или ограниченной концентрационной способностью, включая хроническую почечную недостаточность, поликистоз почек, пиелонефрит, обструктивную уропатию, амилоидоз;

и) высокобелковое питание с высоким уровнем мочевины;

к) диуретики.

3. Гипернатриемия, обусловленная избытком Na⁺:

а) повышенное поступление NaCl в организм естественным и искусственным путями;

б) избыточное введение NaHCO₃;

в) заглатывание морской воды или утопление в ней;

г) синдром Кушинга или избыточное введение глюкокортикоидов;

д) гиперальдостеронизм или избыточное введение минералокортикоидов.

Лечение гипернатриемии при отсутствии дегидратации заключается в устранении причины. Осмоляльность плазмы должна быть доведена до 330 мосм/л в течение 12 часов, а затем в течение 36-48 часов. Для снижения осмоляльности плазмы используется 5% глюкоза со скоростью не более 2 мосмоль/час во избежание отека головного мозга и судорог. Объем необходимой инфузии может быть рассчитан по формулам:

1) фактический объем общей воды (TBWn)

TBWn = 0,65 × вес тела в кг

2) объем общей воды, необходимый для нормонатриемии (TBWw)

TBWw = TBWn × Na(a)/Na(n),

где Na(a) – Na⁺ фактический, Na(n) – Na⁺ долженствующий

3) относительный дефицит общей воды (WD, л)

WD = TBWw – TBWn

Гипернатриемическая дегидратация встречается у детей менее 27 нед гестации, однако ее клинические проявления имеют место и у детей до года в связи с диареей. Симптоматика обычно появляется при дегидратации с потерей веса 8-10% — снижение тургора тканей, сухость слизистых и т.д. Шок развивается редко. По мере нарастания гипернатриемии нарастает и церебральная симптоматика – судороги, кома. При Na⁺ выше 160 ммоль/л – возбудимость и тремор, 180-200 ммоль/л – прогрессирование комы до смерти. У части детей при Na⁺ выше 150 ммоль/л развивается гипергликемия и гипокальциемия, которые купируются самостоятельно по мере разрешения гипернатриемии.

Коррекция гипернатриемии должна проводиться осторожно, без грубого вмешательства и поспешности. Жидкостная терапия при дегидратации гипертонического типа заключается в следующем:

1. при Na⁺ выше 175 ммоль/л: диализ;

2. при Na⁺ 155-175 ммоль/л:

- шок: 5% альбумин 20 мл/кг или Волювен 130/0.4 9:1 25 мл/кг/сут для детей от 0 до 10 лет и 33 мл/кг/сут для детей старше 10 лет;

- 1 час лечения: кристаллоиды (например, Йоностерил) 10-20 мл/кг;

- следующие 4 часа: 10 мл/кг кристаллоиды;

- в дальнейшем в течение 48 часов: регидратационная терапия изотоническими растворами кристаллоидов в режиме нормогидратации под контролем ионограммы и осмоляльности со снижением Na⁺ в пределах 10 ммоль/сут.

Гипокалиемия

Основные причины гипокалиемии (снижение К⁺ в сыворотке ниже 3,5 ммоль/л):

1. Гипокалиемия без потери К⁺:

- ложная при лейкемии (100000-250000 в куб.мм);

- трансцеллюлярное шунтирование при алкалозе, избытке инсулина, введении α-адренергических агонистов, интоксикации барием.

2. Гипокалиемия с потерей К⁺:

- нутритивная (недостаточное поступление);

- экстраренальные причины: обильная перспирация, потери из ЖКТ (диарея, рвота, свищи ЖКТ, стомы), геофагия (землеедство), злоупотребление слабительными;

- ренальные причины: почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони, применение ингибиторов карбоангидразы;

- потеря хлора: рвота, кистофиброз, диуретики;

- калиевое истощение: пиелонефрит, интерстициальные нефриты, потеря магния, постобструктивный диурез, диуретическая фаза острого тубулярного некроза, диуретики, антибиотики, некоторые наследственные калийистощающие расстройства;

- эндокринные расстройства: гиперальдостеронизм (первичный, вторичный), высокая концентрация глюкокортикоидов, синдром Кушинга, эктопический АКТГ.

Гипокалиемия (потеря 5-10% калия организма) обычно хорошо переносится. Большие потери дают дают клиническую симптоматику, в основном относящуюся к нарушению нейро-мышечной функции. Мышечная слабость – наиболее раннее проявление калиевого истощения, которое проявляется при уровне К⁺ менее 3 ммоль/л. Кроме того, отмечается усталость, судороги, параличи. При уровне К⁺ менее 2 ммоль/л могут возникнуть мышечные некрозы. Со стороны сердца наблюдается замедление реполяризации и нарушение ритма. ЭКГ-признаки: депрессия сегмента ST, снижение вольтажа зубца Т, появление зубца U. Гипокалиемия может привести к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ренальной гипертрофии, тубулоэпителиальной дилятации, вакуолизации и склерозу. У пациентов развивается полиурия с нарушением концентрационной функции почек. Последствием гипокалиемии является также снижение толерантности к глюкозе до диабетоподобных проявлений, которые купируются введением К⁺.

Лечение гипокалиемии требует особой осторожности, поскольку размеры потерь К⁺ трудно измерить клинически. При введении К⁺ внутривенно в концентрации 40 ммоль/л могут быть использованы периферические вены. При больших концентрациях возможно возникновение флебитов, что требует инфузии через центральные вены.

Расчет дефицита К⁺ может быть осуществлен по формуле:

(К⁺ желаемый — К⁺ фактический) × кг веса тела × 0,3

Максимальная скорость коррекции – 0,4 ммоль/л/час с ЭКГ-мониторингом.

Вслепую профилактика гипокалиемии может проводиться путем добавления молярного раствора К⁺, коим является 7,45% KCl (в 1 мл содержится 1 ммоль К⁺), к основному раствору (обычно раствор глюкозы). Детям раннего возраста – 2 ммоль/кг/сут, младшего – 1,5 ммоль/кг/сут, старшего – 1 ммоль/кг/сут.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия может ожидаться в следующих случаях:

1. Псевдогиперкалиемия: при гемолизе in vitro, тромбоцитозе (более 1000000 в куб.мм) или лейкоцитозе (более 500000 в куб.мм), при технических трудностях с венепункцией во время забора крови.

2. Трансцеллюлярное шунтирование: при ацидозе, сепсисе с тканевой ишемией, гипергликемии с инсулиновой недостаточностью, поражении тканей (травмы, ожоги, рабдомиолиз, асфиксия, лизис опухоли, отторжение трансплантированных органов), при дигиталисной интоксикации, введении сукцинилхолина, при злокачественной гипертермии.

3. Повышенная нагрузка калием: при дотации калия через рот или парентерально, использовании старой консервированной крови, при гемолизе, геофагии, использовании лекарств с высоким содержанием К⁺ (например, калиевая соль пенициллина).

4. Сниженная ренальная секреция К⁺: при острой и хронической почечной недостаточности, интерстициальном нефрите, почечном канальцевом ацидозе, при использовании К⁺-сберегающих диуретиков, гипоальдостеронизме, врожденной надпочечниковой гиперплазии, болезни Аддисона, при наследственном (семейном) или приобретенном (обструктивном) дефекте почек по выведению К⁺.

О гиперкалиемии говорится при уровне К⁺ в сыворотке выше 5,5 ммоль /л с реальной угрозой для жизни при уровне 7,5 ммоль/л и выше.

Клинические проявления гиперкалиемии выражаются нарушением электро-физиологической активности мышц, особенно сердца. ЭКГ-признаки: подъем и заострение зубца Т в грудных отведениях, депрессия сегмента ST. При тяжелой гиперкалиемии может отмечаться расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, блокада I-II степени, исчезновение зубца Р и предсердная остановка сердца. Аритмии могут развиваться даже при маловыраженной гиперкалиемии, особенно при сочетании с гипонатриемией, ацидозом и кальциевыми нарушениями. Кроме поражения миокарда, нарушается электрическая активность и в других мышцах. Могут отмечаться парестезии, слабость и вялые параличи мышц.

Лечение гиперкалиемии зависит от концентрации К⁺ в плазме, функции почек и середечных проявлений:

1. Лечение легкой гиперкалиемии:

- снизить поступление К⁺ в организм (диета);

- отменить К⁺-содержащие препараты или К⁺-сберегающие диуретики;

- устранить факторы, усугубляющие гиперкалиемию (ацидоз, ограничение Na⁺);

- в ряде случаев возможно применение петлевых диуретиков, увеличивающих экскрецию К⁺ (лазикс).

2. Купировать мембранные эффекты высокого содержания К⁺:

- глюконат Ca²⁺ 100-200 мг/кг.

3. Обеспечить трансцеллюлярное шунтирование (поток К⁺ в клетку):

- глюкоза 0,3-0,5 г/кг 10% раствора с 1 ЕД инсулина на 4-5 г глюкозы;

- гипервентиляция (гипокапния и дыхательный алкалоз способствуют экскреции К⁺ с мочой).

4. Удаление К⁺:

- лазикс 1 мг/кг;

- диализ;

- гемофильтрация.

Гипокальциемия

Основные причины гипокальциемии:

1. Недостаточная секреция паратиреоидного гормона (ПТГ):

- неонатальная гипокальциемия: ранний гипокальциемически-кальцитонин-ПГТ дисбаланс; транзиторный гипопаратиреоидизм;

- врожденная гипоплазия паращитовидных желез: аплазия или гипоплазия паращитовидных желез; псевдоидиопатический гипопаратиреоидизм;

- приобретенный гипопаратиреоидизм: идиопатический гипопаратиреоидизм; генетический аутоиммунный гипопаратиреоидизм; хирургический гипопаратиреоидизм.

2. Неадекватная реакция тканей-мишеней на ПТГ:

- дефицит витамина Д или блок метаболического цикла, ведущий к дефициту активных метаболитов (например, нутритивный дефицит витамина Д, хроническая почечная недостаточность, витамин Д-зависимый рахит); псевдогипопаратиреоидизм; дефицит магния; гипернатриемия, гипокалиемия; инфекция.

Лечение симптоматической гипокальциемии включает внутривенное введение солей Ca²⁺ (хлорида, глюконата). Обычно вводится 10% раствор глюконата Ca²⁺ в дозе 15-18 мг/кг чистого Ca²⁺ (в 1 мл 10% раствора глюконата Ca²⁺ содержится 9 мг чистого Ca²⁺) в/в медленно в течение 10 мин. Следует при этом контролировать возможную сердечную дисфункцию и некроз мягких тканей при паравенозном введении. Если гипокальциемия нежизнеугрожаема, то предпочтительнее вводить менее концентрированный раствор из расчета чистого Ca²⁺ 15 мг/кг/ 4-6 часов. Это позволяет повысить уровень Ca²⁺ на 0,5-0,75 ммоль. В случае гипокальциемии из-за гипомагнеземии в/в или в/м введени соли Mg решает эту проблему. Физиологическая потребность в Ca²⁺составляет 0,5-1 ммоль/кг/сут, что обеспечивается с помощью молярного (5,5%) раствора CaCl₂, в 1 мл которого содержится 1 ммоль Ca²⁺.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемию трудно распознать из-за неспецифичности симптоматики, которая выражается в депрессивном эффекте на нейромышечную функцию. Обычно это слабость, анорексия, тошнота, снижение внимания, дезориентация, ступор и кома. Сердечная аритмия проявляется укорочением интервала QT, гипертензией. Со стороны почек может быть полиурия вследствие неспособности концентрировать мочу, снижение клубочковой фильтрации, нефролитиаз и нефрокальциноз. Тяжелая и внезапная гиперкальциемия (более 4,25 ммоль/л) может привести к дегидратации, азотемии, коме и смерти.

Причины гиперкальциемии: первичный и третичный гиперпаратиреоидизм, эктопическая экскреция паратгормона опухолью, неоплазмы (множественная миелома, костные метастазы), потеря фосфора с гипофосфатемией, гипервитаминоз Д, саркоидоз и другие гранулематозные заболевания, иммобилизация, терапия тиазидами, тиреотоксикоз, семейная гиперкальциурическая гиперкальциемия, инфантильная гиперкальциемия.

Большинство из перечисленных состояний в детском возрасте встречаются довольно редко. Лечение острой гиперкальцемии заключается в в/в инфузии 0,9% раствора NaCl 20 мл/кг в течение 4 часов и введении фуросемида 1 мг/кг для поддержания почечной экскреции Ca²⁺. При неэффективности такого лечения может быть добавлен кальцитонин (4 ЕД/кг каждые 12 часов), который тормозит реабсорбцию Ca²⁺ из костей.

Гипомагнеземия

Причины гипомагнеземии:

1. Желудочно-кишечные: синдром мальабсорбции, синдром «короткой кишки», злоупотребление слабительными, белково-калорийное голодание, желудочно-кишечные свищи.

2. Почечные: наследственная магний-теряющая нефропатия, нефротоксичность (аминогликозиды), циклоспорин А.

3. Эндокринные: гиперпаратиреоидизм, гипертиреоидизм, сахарный диабет.

4. Прочие: массивная кровопотеря или обменная трансфузия.

Клиника гипомагнеземии: изменение личности, тремор, судороги, гипопедальный спазм, сердечные аритмии. Лечение заключается в нормализации диеты и устранении причин, приведших к снижению уровня магния. По некоторым данным, внутривенного введения магнезии следует избегать из-за опасности развития гипотензии. Рекомендуется в/м введение 50% сульфата магния из расчета 25-50 мг/кг. Парентеральное введение может быть достаточно частым. Такие большие дозы позволяют повысить Mg²⁺ до 1 ммоль/кг.

Гипермагнеземия является, как правило, ятрогенным осложнением чаще в связи с почечной дисфункцией. Клиника проявляется при сывороточном уровне Mg²⁺ более 2 ммоль/л. Она заключается в угнетении ЦНС, снижении сухожильных рефлексов, мышечной слабости, параличе дыхательной мускулатуры, гипотензии, брадикардии, аритмиях. Остановка сердца возникает при уровне более 7,5 ммоль/л. Антидотом является Ca²⁺, в случае нарушения функции почек требуется гемодиализ.