Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме, атрофия или некроз ткани.

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

1. Степени развития коллатералей. В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже

2. Состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.

3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма — преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная (неотложная) хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

6. Метаболический уровень ткани.Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировки органов для трансплантации.

ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

К общим нарушениям кровообращения относят:

—общее артериальное полнокровие;

—общее венозное полнокровие;

—общее малокровие — острое и хроническое;

—сгущение крови;

—разжижение крови;

—шок;

—диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).

ДВС-СИНДРОМ

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, син.: тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбиназо- и тромбинобразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.

Основными характеристиками ДВС-синдрома являются:

-фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией;

-блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами;

-геморрагический синдром.

Этиология ДВС-синдрома.

ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний и патологических процессов. Чаще всего он возникает при следующих заболеваниях:

1. Инфекции, особенно генерализованные, включая сепсис (30—50%);

2. Все виды шока;

3. Острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз (при несовместимых трансфузиях, гемолит. анемиях и др.);

4. Акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и др.;

5. Опухоли, особенно лейкозы;

6. Термические и химические ожоги;

7. Иммунные и иммунокомплексные болезни (ревматические, гломерулонефриты и др.)

В детском возрасте ДВС-синдром может возникать в связи со следующими заболеваниями и патологическими процессами:

1. Асфиксия плода и новорожденного;

2. БГМ;

3. Недоношенность;

4. Резус-конфликт;

5. Инфекции, особенно вызванные грамм-отрицательной флорой.

Непосредственными причинами развития ДВС-синдрома при указанных заболеваниях и патологических состояниях могут выступать эндогенные и экзогенные факторы активации полисистемы гемостаза.

Эндогенные факторы:

1. Тканевой тромбопластин;

2. Продукты распада тканей и клеток крови;

3. Лейкоцитарные протеазы;

4. Поврежденный эндотелий

Экзогенные факторы:

1. Бактерии;

2. Вирусы;

3. Риккетсии;

4. лекарственные препараты и др.

Патогенез ДВС-синдрома.

В основе развития ДВС-синдрома лежат следующие механизмы:

1. Активация полисистемы гемостаза эндогенными и экзогенными факторами;

2. Рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов крови преимущественно в МЦР различных органов и тканей;

3. Активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем;

4. Коагулопатия потребления – потребление части факторов свертывания и тромбоцитов, а также компонентов плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем;

5. Вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей;

6. Развитие геморрагического синдрома вследствие микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накопления продуктов протеолиза;

7. Дистрофические и некротические изменения различных органов и тканей, возникающие преимущественно в связи с гемодинамическими расстройствами и блокадой сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами.

Указанные механизмы развития ДВС-синдрома находятся в тесной причинно-следственно связи, составляя суть определяемых лабораторно, клинически морфологически стадий синдрома:

I стадия – гиперкоагуляция и и агрегация форменных элементов крови;

II стадия – переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопений;

III стадия -- гипокоагуляция;

IV стадия – восстановительная, либо исходов и осложнений.