Полиморфизм – ключ к расширенному патофизиологическому анализу.

С его помощью мы можем проанализировать деструктивные процессы на всех уровнях организма начиная с тонких, в которых происходят взаимодействия энергонесущих γ-квантов и квантовых систем вещества.

Элементарный уровень. Пересекая пространство квантовой системы вещества организма, квант высокой энергии сталкивается с орбитальным электроном, сообщая ему дополнительную энергию +Dx. Для одних электронов +Dx станет энергией перехода на более высокий орбитальный уровень. Для других - энергией выхода за пределы границ вещества и рассеяния в пространстве.

Процесс ионизации - это физический процесс, его остановить нельзя. Если квантовый буфер вещества достаточен, то шлейф радикалов, создаваемый гамма - квантом, будет мгновенно «размыт», а энергия, поглощенная веществом или электролитами, перейдет в энергию метаболических взаимодействий. В результате статус-кво вещества не нарушится и патологических изменений не произойдет.

В организме человека таких событий происходит до 1,5 млн. в секунду, это привычный уровень компенсаторных возможностей квантового буфера, соответствующий ионизационной нагрузке на организм от природного радиационного фона. При недостаточности квантового буфера нарушения в реактивном пространстве организма не компенсируются и потеря электрона может стать пусковым звеном патологии.

Утрата электрона - процесс ионизации атома - пусковое звено патологии.

Атомный уровень. В ионизированном атоме нарушается электромагнитное равновесие в сторону преобладания положительного заряда, появляется вакансия для электрона - свободная химическая связь.

Молекулярный уровень. Атомы не существуют самостоятельно, они входят в состав молекулярных структур. И появившаяся свободная связь, принадлежащая молекуле, превращает ее в химически агрессивный радикал, способный вступать во внепрограммные биохимические реакции и повреждать биологические структуры. Увеличение свободнорадикальной активности в нормальных условиях активирует антиоксиданты, основания и анионы, находящиеся в электролитах. Возрастает интенсивность реакций нейтрализации и радикальная активность подавляется. Кислотно-щелочное равновесие электролитов быстро восстанавливается.

Для развития патологического процесса повреждение физических уровней должно преодолеть биологические структурные уровни, а это возможно только при наличии в них условий, способствующих развитию патологии.

Клеточный уровень. В цитоплазме возрастает свободнорадикальная активность. Такая активация в корректных для клеток пределах вызывает активацию и реакций метаболизма, способствует улучшению клеточной функции, повышению клеточной резистентности. При этом может произойти повреждение генома в ДНК. Однако, репаративные ферменты (ДНК-полимераза-II, УФ-рестриктаза и др.) контролируют порядок чередования триплетов в новых нитях ДНК и при обнаружении ошибок корректируют дефектный участок на основе не поврежденного участка параллельной цепи или исключают ложный фрагмент. При этом генетическая аберрация не происходит и клетка не превращается в мутированную.

При запредельном потоке энергии и большем количестве свободных радикалов в клетках развиваются неуправляемые реакции. Возрастает вероятность развития ацидоза, смещения биохимических реакций и нарушения работы ферментов. Большую опасность эти нарушения представляют для ядра клетки, где в период митоза, на стадии разрушения квазикристаллического чехла, окружающего и защищающего молекулу ДНК, может произойти повреждение одной из нитей ДНК. Повреждения генома могут привести к мутации клеток.

Устойчивость к повышению свободнорадикальной активности в цитоплазме и ядре клеток строго индивидуальна и зависит от состояния внутриклеточных защитных реакций, состояния антиоксидантной системы, систем репарационных ферментов, механизмов контроля деления ДНК, вида клеток и др.

Устойчивость организма к воздействию повреждающих факторов на клеточном уровне определяет, остановится патологический процесс в пределах данного уровня, или перейдет на тканевый.

Тканевый уровень.

Тканевые нарушения определяются по характеру повреждений гистологического материала и делятся на три типа: циркуляторные расстройства, изменения пула и повреждения внеклеточного матрикса.

Циркуляторные расстройства возникают в зонах с ухудшенными коммуникациями. Выделяют артериальную недостаточность и венозную. Артериальная связана с недостаточным притоком крови и снижением поступления к клеткам кислорода, глюкозы, ферментов и др. Венозная недостаточность характеризуется нарушениями оттока, застоем крови, явлениями «заболачивания». В целом, оба типа нарушений приводят к снижению окислительно-восстановительных реакций, к ухудшению энергогомеостаза, к патологическим изменениям нейрогуморальной регуляции, к формированию ГПО и в итоге – к дисфункциям

Изменения пула в виде гиперплазии или гипоплазии связаны с нарушениями внутриклеточных процессов репликации или повреждениями ДНК.

Повреждения внеклеточного матрикса (коллагеновой губки, насыщенной питательными веществами) чаще всего происходитпо причине захвата микропространства вирусами, бактериями, грибками и другими микроорганизмами.

При лучевой активации в допустимых пределах (ПРФ) повышаются метаболизм и тонус тканей, их функциональные свойства. Возрастает микроциркуляция, кровенаполнение сосудов и капилляров. Нормализуется лимфоток. Улучшается тургор.

В случаях более высокой интенсивности ионизирующего или иного патогенного фактора нарастают явления вторичной ионизации: увеличивается свободнорадикальная активность, развиваются отеки, затрудняется отток лимфы и удаление продуктов катаболизма. Нарастает отравление кетонами, молочной кислотой, СО₂ и другими продуктами обмена. Это затрудняет протекание биохимических реакций (из-за накопления катаболитов и смещения pH в сторону ацидоза), и обменные процессы в таких тканях нарушаются и замедляются.

С уменьшением патогенной нагрузки статус-кво тканей восстанавливается. Уровень и полноценность обмена возрастают, нормализуются функции.

Однако, если патогенный фактор носит устойчивый или повторяющийся характер, признаки тканевых расстройств могут сохраняться долгие годы и стать потенциальными очагами угрозы развития опасных патологических процессов. Именно в таких ослабленных тканях происходит снижение тканевых иммунных реакций, разрастание условно-патогенной сапрофитной и другой флоры. Изменяются биофизические характеристики внутренней среды, возрастает серологическая толерантность, что позволяет мутированным клеткам беспрепятственно разрастаться. Может начаться нагноение или иной деструктивный процесс с гнойным расплавлением или перерождением пула.

Таким образом, нарушения, произошедшие на атомном, молекулярном и клеточном уровнях, могут иметь продолжение на тканевом. Здесь они сопрягаются с другими причинными процессами, и прежде всего, со сформировавшимися зонами энергодефицита итканевых недомоганий с метаболической депрессией и образованием гистопатогенных очагов (ГПО).

Органный уровень. Если поврежденная ткань является структурой паренхиматозного или полостного органа, железы, сосуда, кожи и т. д., то ее разрушения и функциональная несостоятельность прямо отразятся на работе соответствующего органа. Органная дисфункция проявляется чаще всего двумя способами:

1. гиперфункция воспалительного генеза, сопровождающаяся повышенным синтезом и гиперсекрецией (тиреоидит, гиперацидный гастрит и др.);

2. гипофункция в результате прогрессирования дистрофии или деструкции и функциональной недостаточности тканей (анацидный гастрит, микседема, цирроз печени, инфаркт и т.п.).

Системный уровень. Дисфункция органа непосредственно отражается на полноценности функционирования системы, которой он принадлежит. Например, при повреждении эндокринной железы имеют место нарушения или несостоятельность в работе всей эндокринной системы. Если повреждения в органе пищеварения, то наблюдаются расстройства всей системы пищеварения, и т.д.Дисфункции системвтягивают другие сопряженные органы в патологический процесс, усугубляя состояние всей системы.

Уровень центральных регуляторов. Всем отделам мозга, его подкорковым структурам свойственны процессы, характерные для тканевых повреждений ЦНС. Последствием таких повреждений будет дезадаптация центральных регуляторов в виде несостоятельности адаптационных реакций, неадекватных иммунных ответов и депрессии всех видов иммунитета. В целом ухудшаются реактивность и сопротивляемость организма.

Множественные и разноплановые регуляторные расстройства обнаруживаются при тяжелой патологии, и в большом числе клинических случаев их следует трактовать как иммунодефицитные состояния, так как всякие неспецифические расстройства регуляции прежде всего ослабляют интегральные защитные реакции организма.

Причинами регуляторных расстройств чаще всего являются образование и развитие ГПО в структурах мозга.

Корковый уровень. Функциональный элемент коры головного мозга - нервная клетка, нейрон. Имея минимальное тело, нейроны в большой степени чувствительны к недостатку глюкозы (в них нет рецепторов к инсулину) и кислорода, то есть к энергетическому дефициту. При расстройствах церебрального кровотока, гипогликемии, анемии или перераздражении ЦНС формируется депрессия коры, развиваются депрессия нейронов и нервно-рефлекторные расстройства.

Характерное патологическое состояние коры - защитное торможение. И. П. Павлов назвал его «запредельным торможением». Появление такой зоны в нейронных полях коры запускает механизмы дезадаптации, порождает регуляторные расстройства коркового уровня.

Для дальнейшего развития патологии должны создаться патологические условия в регуляторных структурах организма. Это важнейший барьер. Ответные реакции на всех уровнях формируются корой и центральными регуляторами.

Полноценность работы нейронных полей мозга, то есть его регуляторная мощность, зависит от функционального состояния нейронов.

Нейроны могут повреждаться и гибнуть, ослабляя тем самым реакции коры. На организм воздействует множество внешних и внутренних факторов, являющихся причинами повреждений и гибели нейронов - нейронекроза.

Все эти факторы влияют на микроциркуляцию, на трофику нейронов, на их функции, на скорость гибели, приводят к ухудшению работы мозга и формированию ГПО в нейронных полях коры. Проявляется это в виде нарастания многоуровневых расстройств здоровья: снижения интенсивности обменных процессов, нарушения функции органов и систем, затруднения формирования иммунных ответных реакций, неадекватности реакций адаптации, уменьшения двигательной активности и др.

Вместе с регуляторной функцией коры снижаются сенсорная и интеллектуальная: ослабляется память, появляются вязкость мышления и забывчивость, снижается острота зрения, притупляется эмоциональная окраска мира, деградирует личность. Человек утрачивает яркость эмоций, и если нет сверхзадачи, теряет импульс жизненного вдохновения.

Подобные изменения происходят у пожилых людей как признаки старения организма, сочетаясь с сединой и поредением волос, снижением тургора кожи и пр.

Часто в клинической практике наблюдается избирательное снижение регуляции отдельных нейронных полей. Особенно выражены такие процессы в репродуктивных органах. В юношеские и молодые годы эти органы имеют очень высокое функциональное напряжение и сверхчувствительность. С возрастом чувствительность притупляется, лимбическая система успокаивается, и эрогенность таких зон затухает. Органы становятся невостребованными. Резкое снижение регуляторной обеспеченности тканей этих органов реализуется в уменьшении объемов микроциркуляции и снижении обмена. Недостаточный приток крови не может обеспечить полноценную доставку питательных веществ, ферментов и кислорода. Формируется типичная зона тканевых недомоганий, зона «оглушения», гистопатогенный очаг. Разросшийся в «благоприятные времена» пул начинает дистрофировать и сокращаться. Клетки энергетически и пластически голодают, сморщиваются, превращаются в ослабленную культуру и становятся легкой добычей для гноеродистой флоры, начинаются воспаления. В такой период часто происходят мутации и перерождения. Этими механизмами и объясняются частые онкологические заболевания молочных желез, матки, простаты с приближением и наступлением климактерического периода.

Рак простаты - вторая по частоте причина смерти мужчин в странах Запада. В последнее время его распространенность растет, хотя отчасти это может быть связано с улучшением диагностики, а также, несомненно, с ухудшением экологической обстановки. Рак простаты только в Великобритании ежегодно выявляют у 16 тысяч мужчин, при этом лишь 40 процентов таких онкологических больных живут более пяти лет.

Причинами разрушения организма и его старения принято считать многие патологические состояния. Так, например, врачи, изучающие сердечно-сосудистую патологию, указывают на деградацию защитного влияния эстрогенов на сердечно-сосудистую систему и прогрессивно возрастающую частоту сердечно-сосудистых заболеваний. Гепатологи такие процессы связывают с уменьшением концентрации печеночных ферментов в крови, иммунологи - с дисплазией вилочковой железы и снижением активности Т-лимфоцитов, и так далее. Врачи каждой специальности приводят достаточно достоверные специфические признаки и причины угасания функций и дряхления организма.

Вместе с тем, все деструктивные изменения, хотя и проявляются в разных формах, имеют идентичные начала и развиваются по единому генерализованному сценарию. В основе любых изменений, во всем их многообразии (не только патологических, но и репродуктивных, реабилитационных.) лежат процессы, связанные с функционированием нейронов мозга, с его регуляторной мощностью.

У лабораторных животных по мере старения организма в головном мозге снижается «пластичность» нервных клеток, то есть, их способность изменять форму и образовывать новые межклеточные контакты (С. Глазевски).

При некоторых тяжелых нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, наблюдается уменьшение числа нейронов и синапсов (Бьедерер).

Гибель либо уменьшение числа активно функционирующих нейронов - явление необратимое и неизбежное. В связи с этим чрезвычайно важным, определяющим, является количество нейронов в коре головного мозга, с которым человек начинает свой жизненный путь. Особенно опасен и судьбоносен для жизни и здоровья процесс рождения. При осложнениях в родовом периоде (асфиксия плода, обвитие пуповиной, длительное прохождение родовых путей матери и др.) у новорожденных часто гибнет до 30% нейронов. От благополучия родов зависит, с каким мозгом человек проживет свою жизнь.

От количества активных нейронов будут зависеть продолжительность и качество его жизни, здоровье или нездоровье, успешность и состоятельность личности, интеллектуальные способности, коммуникабельность и т.д.

Начальное количество нейронов - стартовый потенциал ребенка, с которым он вступает в жизнь. Такой процесс можно сопоставить с «песочными часами», запущенными в час рождения и имеющими изначально самое большое, но строго индивидуальное количество «песчинок» - нейронов. Постоянное количество нейронов обеспечивает постоянство личности человека. Это главная матрица - носитель всей информации, обеспечивающей работу нашего сознания.

В течение всей жизни, под многолетним воздействием неблагоприятных факторов (болезней, стрессов, травм и пр.), нейроны будут с большей или меньшей скоростью, но неизбежно гибнуть. Будут прогрессировать снижение обмена и нарушения регуляции, ухудшаться адаптация и резистентность, в результате - увеличиваться заболеваемость.

Наступит момент, когда масса нейронов останется в таком количестве, которое не в состоянии регуляторно обеспечивать гомеостаз, функции органов и уровень защитных реакций в режиме, достаточном для обеспечения благополучного существования. Если поведенческие реакции еще можно маскировать под нормальные, то в тканях развиваются процессы, которые невозможно скрыть. Активизируется сапрофитная флора, провоцируя воспаления. Ухудшается подвижность суставов и усвояемость пищи. Увеличиваются явления застоя, нарастает количество ГПО, где клетки-мутанты разрастаются и трансформируются в гиперплазии и опухоли. Жизненно важные процессы смещаются за рамки адекватного регулирования.