Вирусные гепатиты а, в, с, d
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Учебно-методическое пособие для студентов 4, 5, 6 курсов лечебного и педиатрического факультетов и врачей под редакцией профессора В.И.Лучшева
МОСКВА 2000
БРЮШНОЙ ТИФ
Возбудитель - Salmonella typhi.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - пищевой, водный, контактно-бытовой.
Клиника.
Инкубационный период 7-21 день. Начало болезни чаще постепенное.
Синдром интоксикации. В течение 4-6 дней подъем температуры до 39 - 40 С, характерные температурные кривые - Вундерлиха (постоянная), Боткина (многоволновая), Кильдюшевского ("наклонная плоскость") либо неправильного типа; выражены адинамия, слабость, анорексия, упорная головная боль, нарушение сна.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная брадикардия (частота пульса отстает от температуры), дикротия пульса.
Изменения со стороны органов пищеварения: язык - увеличенный, с отпечатками зубов по краям, облаженный серо-коричневым налетом; изъязвление миндалин - ангина Дюге (редко); метеоризм (из-за пареза кишечника), притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки), гепатоспленомегалия.
Кожа бледная, субиктеричность ладоней, подошв (симптом Филиповича).
Сыпь: на 8 -10 день болезни, розеолезная, скудная, локализуется на коже груди, живота, характерны "подсыпания" - появление дополнительных элементов сыпи в ближайшие дни после появления первичных; сыпь в период реконвалесценции свидетельствует о возможности рецидива.
Осложнения: инфекционно-токсический шок (период разгара); кишечное кровотечение, перфорация кишечника (с начала 3-й недели), миокардит, пневмония.
Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, сыпным тифом, милиарным туберкулезом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией.
Лабораторная диагностика. Анализ крови: в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ. Серологические методы: РПГА со специфическими антигенами S. typhi - титр -1 /200 и выше. Бактериологическая диагностика: высев гемо-, копро- и уринокультуры на средах, содержащих желчь (среда Рапопорта, желчный бульон).
Лечение. Этиотропное: препарат выбора - левомицетин 2,0/сутки, в тяжелых случаях не более 3,0/сутки в течение всего лихорадочного периода и 10 последующих дней нормальной температуры (во избежание рецидива); применяются в случаях резистентности возбудителя к левомицетину, ампицилину - фторхинолоновые производные и др. Патогенетическая терапия - препараты с целью дезинтоксикации. Симптоматические средства. При осложнениях: противошоковая терапия, гемостатическая терапия, при перфорации кишечника - хирургическое лечение.
Выписка больных при получении 3-х отрицательных результатов посевов кала, мочи, однократно желчи на S.typhi не ранее 21 дня нормальной температуры.
В 3-5% случаев формируется хроническое бактерионосительство, базирующееся на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках МФС в виде L-форм. Процесс носит пожизненный характер, протекает в виде двух последовательно сменяющих друг друга стадий - латенции и выделения.
ПАРАТИФЫ А и В
Возбудители - S.paratyphi А и S.paratyphi В.
Эпидемиология: аналогична таковой при брюшном тифе.
Особенности клиники паратифа А заключаются в остром начале, диспепсических расстройствах , катаральных явлениях (кашель, насморк), наличии гиперемии лица, более раннем (4 - 7 дни) появлении обильной розеолезно-папупезной, иногда петехиальной сыпи с последующими волнами подсыпаний.
Особенности клиники паратифа В заключаются в наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможно
развитие рецидивов.
Лабораторная диагностика. Анализ крови: лейкоцитоз, лимфопения. Принципы серологической, бактериологической диагностики и лечения аналогичны таковым при брюшном тифе.
Лечение: см. раздел "Брюшной тиф".
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Классификация:
| 1.Гастроинтестинальная форма Варианты течения: 1 .Гастритический 2. Гастроэнтеритический 3. Гастроэнтероколитический | П.Генерализованная форма Варианты течения: 1. С кишечными явлениями 2. Без кишечных явлений: а) тифоподобный б) септикопиемический |
Возбудители - Salmonella enteritidis, S. typhimurium и др.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель, больное животное. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.
Клиника.
Инкубационный период от Зх часов до Зх суток. Начало острое.
Синдром интоксикации. Гипертермия до 39 40 С в течение 1 - 4 дней, озноб, головная боль, слабость, снижение АД.
Синдром гастршнтестинальньш. Тошнота, рвота. Стул частый от 2 до 20 раз в сутки и более, обильный, водянистый, с зеленоватым оттенком, иногда с примесью слизи. Боли в животе локализуются в эпи-, мезогастрии, околопупочной области (т.е. в месте проекции тонкого кишечника), спастические, могут носить режущий характер.
Синдром дегидратации. Сухость кожи и слизистых, жажда, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, в связи с наступлением деминерализации появление судорог в мышцах (чаще конечностей), гипотония, тахикардия, тахипноэ, олигурия (подробнее см. раздел "Холера").
Тифоподобный вариант имеет начало, сходное с гастроинтестинальной формой, а затем приобретает черты, сходные с брюшным тифом.
Септикопиемический вариант представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии.
Осложнения: инфекционно-токсический, дегидратационный шоки.
Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости:
аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью.
Диагностика: в качестве материала для бактериологического исследования используется кал, при генерализованных формах—кровь, моча. Серологические методы исследования.
Лечение. Этиотропное: не применяется. Патогенетическое: регидратационная терапия растворами для энтеральной регидратации - "Перораль", "Оралит", "Регидрон", "Глюкосолан", "Цитроглюкосолан", при выраженной дегидратации и отсутствии возможности орального потребления жидкости (рвота) — аналогична таковой при холере. Симптоматическое лечение: спазмолитики, ферментные препараты, препараты-пробиотики. При генерализованных формах показана этиотропная терапия (левомицетин, ампициллин и др.).
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Классификация: 1.Гастритическая форма
2.Гастроэнтеритическая форма
Возбудители - условно-патогенная флора: стафилококки, клостридии, клебсиеллы, протей, энтеробактеры, серрации, цитробактеры, стрептококки и др.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной, бактерионоситель, животное. Путь передачи возбудителя - пищевой.
Клиника.
Клинические проявления отличаются более коротким по сравнению с сальмонеллезом инкубационным периодом - от нескольких часов до 2-х суток, меньшей выраженностью клинических синдромов, быстрым регрессом симптомов болезни.
Дифференциальная диагностика - см. раздел "Сальмонеллез".
Лабораторная диагностика не применяется.
Лечение - см. раздел "Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма".
БОТУЛИЗМ
Классификация: 1 .Пищевой ботулизм
2.Раневой ботулизм (редко)
3.Ботулизм грудных детей (редко)
Возбудитель - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб).
Эпидемиология. Источник инфекции - травоядные животные, рыбы, моллюски. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов (чаще грибов домашнего консервирования, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения.
Клиника.
Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток.
Синдром интоксикации. Быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость.
Гастроинтестинальный синдром. В начале заболевания непродолжительные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор.
Паралитический синдром. Парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед тазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость) обусловлены поражением 9 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии грудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность.
Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты.
Дифференциальная диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом.
Лабораторная диагностика. Обнаружение в крови и инфицированной пище ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. Бактериологическое исследование рвотных масс, фекалий с высевом возбудителя.
Лечение. Эгиотропное - однократное внутривенное введение противобогулиничесмэй сыворотки типа А - 10000 ME, типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME согласно "инструкции по применению"; удаление ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка и высоких сифонных клизм; назначение левомицетина 1,5 - 2,0/сут. Патогенетическая терапия - дезинтоксикационная терапия, АТФ, витамины группы В.
При появлении признаков декомпенсированной острой дыхательной недостаточности перевод на ИВЛ.
ХОЛЕРА
Возбудители -Vibrio cholerae biovar cholerae. Vibrio cholerae biovar eitor.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный (чаще), пищевой, контактный.
Клиника.
Инкубационный период от 1 до 6 дней.
Синдром гастроинтестшальный. Стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, иногда по типу "рисового отвара", водянистый, без патологических примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту после начала заболевания с диареи.
Синдром дегидратации. Резко выражен в связи с обильной потерей жидкости с испражнениями и рвотой: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия.
Синдром интоксикации не выражен. Гипертермия отсутствует, при тяжелом течении - гипотермия.
Осложнения: дегидратационный (гиповолемический) шок.
Диагностика: посевы рвотных, каловых масс на 1% щелочную пептонную воду, серологические методы исследования.
Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллезом, дизентерией, пищевой токсикоинфекцией.
Лечение. Патогенетическая терапия - регидратационная терапия: "Трисоль", "Ацесоль", "Хлосоль". В случае развития гиперкалиемии (на фоне введения больших объемов "Трисоли") - переход на "Дисоль". Объем вводимых солевых растворов зависит от степени дегидратации. При 3-4 степени дегидратации регидратация проводится в 2 этапа:
1 этап -восполнить потерю жидкости и электролитов, которая произошла до госпитализации;
2 этап — постоянная коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов (в течение 2-Зх часов измеряют количество испражнений, рвотных масс, в последующие 2-3 часа вводят равное потерям количество солевых растворов).
Эгиотропное лечение рассматривается как дополнение к патогенетической терапии и направлено на профилактику вибриононосительства - доксициклин 0,11 раз в сутки.
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗЫ)
Классификация:
1.0страя дизентерия П.Хроническая дизентерия
1 .Колитический вариант (рецидивирующая, непрерывная)
2.Гастроэнтероколитический Субклиническое течение
Возбудители - Shigella dysenteria, S. flexneri, S. sonnei, S. boydi.
Эпидемиология.Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - пищевой, водный, контактно-бытовой.
Клиника.
Инкубационный период от 1 до 7 дней. Начало острое.
Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38 - 39 С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение АД; синдром интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии.
Синдром гастроинтестинальньш. Стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении - "без счета". Колитический вариант острой дизентерии характеризуется скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу "ректального плевка" - слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; патологические примеси в стуле: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области спазмированной сигмовидной кишки, носят спастический характер. При дизентерийном колите характерно наличие ложных позывов на дефекацию, тенезмов (болезненных сокращений ануса после акта дефекации).
Синдром дегидратации развивается при гастроэнтероколитическом и гастроэнтеритическом вариантах. Проявления - см. раздел "Сальмонеллез". Выраженной дегидратации не наступает.
Осложнения встречаются преимущественно при тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а в виде инфекционно-токсического шока, кишечного кровотечения, кишечной непроходимости. У абсолютного большинства больных развиваются нарушения микробной экологии кишечника (дисбактериозы).
Лабораторная диагностика. Бактериологическая - выделение копрокультуры шигелл. Серологическая - РПГА с 0-антигенами шигелл в нарастающем титре антител, а также обнаружение антигена в ИФА, РАГА и др.
Ректороманоскопическое исследование', картина катарального, эрозивного, язвенного, фибринозного проктосигмосфинктерита.
Лечение. Этиотропное: фуразолидон - по 0,1 - 4 раза в сутки в течение 5 дней (можно использовать эрцефурил, интетрикс). При тяжелом течении шигеялеза Флекснера 2а -фторхинолоновые препараты по 0,5 - 2 раза в сутки в течение 3-4х суток. При выраженных деструктивных изменениях в слизистой и подслизистой толстой кишки - сульфасалазин, салазопиридазин. Патогенетическое лечение - дезинтоксикационная терапия. Симптоматическое лечение: спазмолитики (папаверин, но-шпа), ферментные препараты (мезим, фестал), вяжущие средства (имодиум, порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки, коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбакгерин, лактобакгерин и др.) после исследований испражнений на флору.
АМЕБИАЗ
| I.Кишечный амебиаз 1 .Амебный колит 2.Амебный аппендицит 3.Амебома |
| Классификация: II.Внекишечный амебиаз 1 .Амебный гепатит 2.Амебные абсцессы печени, легких, селезенки, головного мозга III.Кожный амебиаз (редко) |
Возбудитель - Entamoeba histolytica.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или носитель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.
Клиника.
Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев.
Синдром интоксикации. Умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная.
Синдром гастроинтестиналъный. Стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови ("малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная -спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы.
Амебный абсцесс печени характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит).
Амебный абсцесс легкого возникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое, принимает часто хроническое течение.
Амебиаз кожи, как правило, вторичный, характеризуется появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц.
Осложнения кишечного амебиаза : амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника.
Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, онкопатологией кишечника, балантидиазом.
Лабораторная диагностика. Обнаружение амеб микроскопией нагивных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе и микроскопия нагивных препаратов отделяемого из язв при кожном амебиазе. РПГА, ИФА - при всех формах амебиаза.
Эндоскопическое исследование: картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно наличие полипов, кист, амебом.
Лечение. Этиотропная терапия: метронидазол до 2,5г/сут. в течение 5-8 дней;
тинидазол 2г/сут. в течение 3 дней; дигидроэметин до 0,09/сут. в течение 5 суток при кишечном амебиазе и 10 суток при внекишечном. Амебные абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (метронидазол, хингамин, эметин).
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ А, В, С, D
Возбудители - соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D.
ЭпидемиологияЛскутша инфекции при ВГА - больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BFD, ВГС - больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА - фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи.
Клиника.
Инкубационный период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до бти месяцев, при ВГС 6-12 недель; BFD всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция).
Продромальный (преджеятушньш) период при данных заболеваниях может принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический -остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА;
астеновегетативный, артралгический, смешанный - типичны для ВГВ.
Синдром интоксикации. Слабость, анорексия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении - присоединение симптомов энцефалопатии.
Синдром желтухи. Иктеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула, кожный зуд.
Гепатомегалш сопровождается у значительной части больных спленомегалией.
Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечении, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже.
Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома, скудная симптоматика.
Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% - при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы.
Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени, печеночный запах изо рта.
Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия);
функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.
Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе.
Лабораторная диагностика.
А) Биохимическая:
1.Синдром холестаза - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутаматтранспептидазы.
2-Синдром цитолиза - повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт).
З.Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб.
Б)Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним:
1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM).
2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 - 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет).
3.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG).
4.При BID выявляются anti-HDV IgM и IgG, которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ.
Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется, однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 "альфа" (роферон А, интрон А, велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез, неогемодез, реомакродекс, 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям - дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин, берберин и др.), холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легален и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.
ГРИПП
Возбудители - РНК-содержащие вирусы типов А, В, С.
Эпидемиология:Источннк инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя аэрогенный (реализуется воздушно-капельным путем).
Клиника.
Инкубационный период от бти часов до 2х дней. Начало острое.
Синдром интоксикации. Подъем температуры до 39 - 40 С, головная боль с локализацией в лобной области, слабость, ломота в теле, боль при движении глазных яблок, анорексия, тошнота, рвота.
Катаральный синдром. Яркая гиперемия зева, зернистость мягкого неба, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, сухой кашель, заложенность носа, чихание, першение в носоглотке и саднение в груди.
Геморрагический синдром при тяжелом течении.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалиты, присоединение бактериальной инфекции (пневмонии, патология ЛОР-органов, нефриты и др.).
Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с относительным лимфоцитозом. Специфическая диагностика - обнаружение антигенов вируса методом флюоресцирующих антител - МФА (материалом служит отделяемое носовых ходов), серологическая диагностика - РПГА, РСК, ИФА.
Лечение. Этиотропная терапия (ремантадин, лейкоцитарный интерферон) целесообразна в 1-2-е дни болезни. Патогенетическая терапия - дезинтоксикация, ангиопротекторы: рутин, аскорбиновая кислота, десенсибилизирующие средства, витамины.
ПАРАГРИПП
Возбудители - 4 типа парагриппозньк вирусов (из рода парамиксовирусов): 1,2,3,4. Эпидемиология аналогична таковой при гриппе.
Клиника.
Инкубационный период от 2 до 7 дней. Начало постепенное.
Синдром интоксикации выражен умеренно, температура в большинстве случаев выше субфебрильных цифр не поднимается.
Катаральный синдром. Сухой "лающий" кашель, осиплость голоса, боли в горле и груди связаны с развитием ларингита и ларинготрахеита, насморк.
Осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры: пневмония, бронхит, патология ЛОР-органов. При парагриппе чаще, чем при других ОРВИ, развивается ложный круп.
Дифференциальная диагностика проводится с другими ОРВИ.
Лабораторная диагностика - см. раздел "Грипп".
Лечение. Назначение обильного питья с целью дезинтоксикации, гипосенсибилизирующая терапия
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Возбудители - более 30 представителей семейства аденовирусов.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, путь - воздушно-капельный.
Клиника.
Инкубационный период 4-7 дней. Начало острое.
Синдром интоксикации. Озноб, умеренная головная боль, слабость, повышение температуры до 38 - 39 С.
Катаральный синдром. Фарингит: гиперемия, отечность, зернистость зева;
конъюнктивит, инъекция сосудов склер, отечность и гиперемия небных миндалин, ринит.
Синдром лимфаденопатии. Увеличение нескольких групп лимфатических узлов (чаще подчелюстных и шейных).
Изменения со стороны пищеварительной системы: послабление стула, часто гепатоспленомегалия.
Осложнения и дифференциальная диагностика - см. раздел "Грипп".
Лабораторная диагностика. В анализе крови нередко умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. РИФ, РПГА, ИФА. Лечение. Назначение дезинтоксикационной, десенсибилизирующей терапии.
ОРНИТОЗ
Возбудитель - Chlamydia psittaci.
ЭпмЭемиологмя.Источник инфекции - птицы. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный; пути - воздушно-капельный, воздушно-пылевой.
Клиника.
Инкубационный период 6 -20 дней. Начало острое.
Синдром интоксикации. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, озноб, боль в горле, боли в мышцах и суставах, бессонница, анорексия, тошнота, адинамия, повышенная потливость.
Синдром поражения органов дыхания: 2-3 день - ларингиты, трахеиты; с 5-7го дня - физикальные и рентгенологические данные интерстициальной, реже очаговой пневмонии.
Гепатолиенальньш синдром.
Менингит орнитозный может возникать изначально либо как осложнение орнитозной пневмонии.
Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, Ку-лихорадкой, пневмониями другой этиологии. Возможны рецидивы и хроническое течение.
Лабораторная диагностика. В анализе крови - лейкопения, анэозинофилия. РСК с орнитозным антигеном 1/64 и выше. Внутрикожная проба с орнитозньш антигеном.
Лечение. Препарат выбора - тетрациклин 1,2 -1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 5 -7 дней нормальной температуры. Патогенетическое лечение:
дезинтоксикационная терапия, бронхолитики. Симптоматическая терапия (жаропонижающие, витамины и др.). При хронических формах орнитоза -вакцинолечение.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Классификация:
1.Первично-локализованные формы II.Гематогенно-генерализованные формы 1 .Менингококконосительство 1 .Менингококцемия
2-Менингит 2.0стрый назофарингит
3.Пневмония З.Менингоэнцефалит
4.Смешанная (менингококцемия +
менингит)
5.Редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит)
Возбудитель - Neisseria meningitidis.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или менингококконоситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный; путь - воздушно-капельный.
Клиника.
Инкубационный период от 2 до 10 дней.
Менингококковое носительство клинических проявлений не имеет, длится от 7 до 14 дней, реже до 3 недель.
Менингококковый назофарингит. Принципиальное отличие от назофарингитов другой этиологии - сопровождается выраженной интоксикацией, фолликулы на задней стенке глотки.
Менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая)
Клиника
Начало острое.
Синдром интоксикации выражен. Характерны глубокие поражения органов и систем (сердечно-сосудистая недостаточность, пневмонии, ОПН, надпочечниковая недостаточность, артриты).
Температура 39 - 41 С, озноб, головная боль, слабость, адинамия, рвота, бледность и цианоз кожных покровов, снижение АД.
Геморрагический синдром: сыпь появляется в первые сутки болезни на ягодицах, нижних конечностях, туловище, носит геморрагический характер, с очагами некрозов в центре, полиморфная неправильных очертаний - "звездчатая". Появление трупных пятен Труссо- кровоподтеков в коже, имеющих способность к миграции при перемене положения тела.
Гепатолиенальный синдром (для молниеносной формы не характерен).
Артралгическич синдром. Встречается у 10% больных и характеризуется артритами мелких суставов.
Осложнения: инфекционно-токсический шок.
Дифференциальная диагностика проводится со стафилококковым сепсисом, бруцеллезом, брюшным тифом, сыпным тифом, системными васкулитами, тромбоцитопатией и др.
Лабораторная диагностика. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. При бактериологическом методе - выделение возбудителя из крови, зева, соскоб из элементов сыпи. Серологическая диагностика. РПГА, ИФА и др.
Лечение. Этиотропная терапия: бактериостатические препараты - препарат
Патогенетическая терапия — противошоковая терапия, дезинтоксикационная терапия. Симптоматические препараты.
Менингококковый менингит
Клиника.
Начало острое.
Синдром интоксикации - см. раздел "Менингококцемия".
Менингеалъный синдром. Интенсивная головная боль, рвота, не приносящая облегчения, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при предварительном ее сгибании в коленном и тазобедренном суставах), симптомы Брудзинского: верхний - при приведении подбородка к груди сгибание нижних конечностей; средний - при нажатии на лонную кость (лобок) подгибание нижних конечностей; нижний -содружественное сгибание второй нижней конечности при активном сгибании первой. Кожная гиперестезия, судорожные состояния.
Осложнения: синдром набухания и отека головного мозга, синдром церебральной гипотензии (редко).
Дифференциальная диагностика проводится с менингитами другой этиологии, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью головного мозга.
Лабораторная диагностика. Анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг), бактериологические, серологические исследования см. "Менингококцемия". Анализ ликвора - картина гнойного менингита: повышен цитоз с преобладанием нейтрофилов; возможны обнаружение менингококков, положение осадочной пробы, повышенный белок, снижение сахара, хлорида.
Лечение. Этиотропная терапия: препараты выбора - пенициллин в дозе от 18 до 36 млн ЕД\сут., левомицетин 3,0 - 4,0/сут. Патогенетическая и симптоматическая терапия см. "Менингококцемия".
Менингоэнцефалит - характеризуется вовлечением в патологический процесс головного мозга и часто необратимыми изменениями - парезами, параличами, снижением интеллекта.
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Возбудитель - вирус Эпштейна-Барра (семейства Herpesviridae). Эпидемиология. Источник инфекции больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя аэрогенный, путь - воздушно-капельный. Клиника.
Инкубационный период 5-20 дней. Начало постепенное. Синдром интоксикации. Температура от субфебрильньгх цифр до 39 С в течение 1-4 недель убывающего характера, слабость, недомогание, мышечные боли.
Изменения в зеве: картина катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической ангины.
Синдром генерализованной лимфаденопатш. Гепатолиенальный синдром. Возможно развитие желтухи. Сыпь. Встречается у 25% больных, не имеет четких сроков появления, локализации, может быть пятнисто-папулезной, розеолезной, мелко-точечной.
Осложнения встречаются редко, преимущественно со стороны ЛОР-органов.
Дифференциальная диагностика проводится с ангинами, дифтерией, ОРВИ, вирусными гепатитами, иерсиниозами, лимфогранулематозом.
Лабораторная диагностика. В анализе крови - умеренный лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, появление атипичных мононуклеаров (больше 12%). Серологическая диагностика - РПГА, реакция Гоффа-Бауэра, Пауля-Буннеля в титре 1/32 и выше.
Лечение. Этиотропной терапии нет. Проводится дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующая, симптоматическая (полоскание горла антисептическими растворами, витамины). При активации бактериальной микрофлоры -антибиотикотерапия.
ДИФТЕРИЯ
Классификация:
1. Субклиническая форма 3. Дифтерия гортани:
(бактерионосительство) локализованный круп
2. Дифтерия ротоглотки (98%) распространенный круп
Локализованные формы: 4. Дифтерия носа:
катаральная катарально-язвенная форма
островчатая пленчатая форма
пленчатая 5. Дифтерия редких локализаций:
Распространенные: глаз, уха, половых органов, кожи, ран.
дифтерия ротоглотки и носа
дифтерия ротоглотки и гортани
дифтерия ротоглотки и полости рта Токсические:
субтоксическая
токсическая 1,2,3 степени
гипертоксическая
геморрагиче екая
Возбудитель - токсигенная Corinebacterium diphteriae.
Эпидемиология .Источник инфекции — больной человек или носитель. Механизм передачи возбудителя аэрогенный, пути - воздушно-капельный, воздушно-пылевой.
Клиника.
Инкубационный период от 2 до 10 дней.
Дифтерия ротоглотки
Начало острое.
Синдром интоксикации выражен умеренно. Температура до 39 С в течение 2-Зх суток, слабость, головная боль умеренная. Изменения в ротоглотке: отек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком; на миндалинах, небе, задней стенке глотки появляется серая с перламутровым оттенком
пленка, границы которой четко очерчены. Снятие пленки затруднено, подлежащая часть кровоточит, вновь появляются налеты, имеется отечность в ротоглотке. При токсической форме может быть отечность окружающей шейной клетчатки, достигающая при 1-й степени середины шеи, при 2-й - до ключицы, при 3-й -ниже ключицы. Характерен приторно-сладковатый запах изо рта. Дифтерия гортани
Лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, осиплость голоса, сухой кашель, затруднение вдоха, одышка, цианоз, вынужденное сидячее положение с запрокинутой головой.
Дифтерия носа
Начало постепенное.
Синдром интоксикации выражен слабо. Температура субфебрильная или нормальная.
Изменения в носу. носовые ходы сужены, слизистая отечна, эрозии и корочки носовой перегородки, слизисто-сукровичные и пленочные выделения, мокнутие под носом.
Дифтерия кожных покровов, глаз, уха, половых органов встречается редко и характеризуется появлением фибринозных, трудноотделяемьк пленок, развитием отека.
Токсическая форма
Острое повышение температуры до 39-40, выраженная интоксикация: головная боль, озноб, рвота, боли в жтвоте, слабость, вялость.
Отек миндалин с распространением на дужки, язычок, твердое и мягкое небо.
Плотные налеты на миндалинах, распространяющиеся за их пределы, диффузная гиперемия слизистой ротоглотки с цианотическим оттенком.
Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.
Боль в шее. Отек подкожной клетчетки шеи, приторно-сладковатый запах изо рта, стеноз гортани, затрудненное дыхание. Отек подкожной клетчатки (1,2,3 степень) характеризует степень токсичности.
Осложнения: миокардиты, невриты, нефротический синдром.
Дифференциальная диагностика проводится с ангинами, инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой туляремии, эпидемическим паротитом.
Лабораторная диагностика. Бактериологическое исследование- мазок из ротоглотки и носа с последующим посевом на элективные среды. Серологическая диагностика - РПГА, РНА, ИФА.
Лечение. Этиотропная терапия: введение специфической противодифтерийной сыворотки в соответствии с инструкцией по применению. Антибактериальная терапия: пенициллин 6-12 млн ЕД/сут., цефалоспорины, эритромицин, тетрациклины. Патогенетическая терапия - дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующие средства, при выраженном отеке - кортикостероиды. Симптоматическое лечение: витамины группы В. При развитии стеноза гортани - назофарингеальная интубация, трахеостомия.
Профилактика: обязательная вакцинация.
СЫПНОЙ ТИФ
Возбудитель - Rickettsia prowazekii.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных).
Клиника.
Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое.
Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головная боль, слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение.
Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие; гиперемия и одутловатость лица.
Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-пегехиальная, локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей.
Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелноточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка".
Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы.
Гепатоспленомегалия.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии.
Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами.
Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000,ИФА.
Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - тетрациклин 1,2 -1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики.
БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ
Болезнь Брилля представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G).
МАЛЯРИЯ
Классификация:
| 1.Трехдневная 2.0вале-малярия |
| 3.Тропическая 4.Четырехдневная |
Возбудители - Plasmodium vivax для трехдневной малярии, PL ovale для овале-малярии , PI. falciparum для тропической, PL malariae для четырехдневной.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, гаметоноситель. Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, реализуется через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.
Клиника.
Инкубационный период при трехдневных маляриях от 1-й до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при тропической - 8 - 16 дней, при 4-х дневной - от 3-х до 6 - и недель. Начало острое.
Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, Гепатоспленомегалия. Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: "озноба", "жара", "пота". Озноб продолжается 1-3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь, шероховатые. Жар продолжается 6-8 часов, температура достигает 39-41 С, усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред, снижение АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе "пота" больной обильно потеет, температура резко снижается до субнормальных цифр. При трехдневной малярии приступ наступает каждые 48 ч, при четырехдневной - каждые 72ч.
Гепатолиенальный синдром.
Межприступный период - слабость, разбитость, может быть субиктеричность склер и кожи.
Осложнения встречаются преимущественно при тропической малярии: малярийная кома (инфекционно-токсическая энцефалопатия), малярийный алгид (инфекционно-
токсический шок), острая почечная недостаточность, острый отек легких, гемоглобинурийная лихорадка.
Дифференциальная диагностика проводится с бруцеллезом, лептоспирозом, гриппом, туберкулезом, сепсисом, вшивым возвратным тифом, лихорадками -желтой, денге, болезнями крови.
Лабораторная диагностика. В анализе крови признаки гемолитичесиой анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения малярийного плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических антител.
Лечение. Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты - хлорохин (курс: 1 -и день 1,5,2й - Зй - по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные препараты - примахин (курс:
по 0,027/сут. в течение 14 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект - воздействие на половые формы). Патогенетически - детоксицирующее лечение. При лечении злокачественных форм (кома) препараты вводятся внутривенно (хинин 10-20 мг/кг веса).
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС)
Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Hantaan.
Эпидемиология. Источник инфекции - грызуны. Пути передачи возбудителя -алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов.
Клиника.
Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое.
Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38 - 41 С в течение недели, резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии.
Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление "сетки" перед глазами.
Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения.
Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни -уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 - 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки, бактериальные инфекции.
Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом.
Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика - ИФА, РИФ.
Лечение. Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства - инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое лечение:
обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности - экстракорпоральный гемодиализ.