Ан аралас құсық, мелена

Қан аралас құсық (гематезис) қан кету көзі Трейтц байламынан жоғары болса (өңеш, асқазан, он екі елі ішек) пайда болады. Асқазандағы тұш қышқылымен араласуынан кейін түсі кофе тұнбасына ұқсайды. Бірақ та көп мөлшерде қан кеткенде және тұз қышқылымен араласпаса құсық түсі ашық қызыл немесе көкшіл сұр қызыл болады. Құсық түсіне қарап, қан қай аймақтан кетіп жатқанын анықтау мүмкін емес.

Мелена (қара май тәрізді нәжіс) қан компонентерінің ішек микрофлорасымен қосылуынан пайда болады. Мелена кезінде нәжіс қара май тәрізді жабысқақ өңделмеген болып келеді. Меленаны құрамында темір, висмут дәрілерін, қара жидек, ежевика қабылдағаннан кейін пайда болатын нәжіс түсінен ажырата білу керек. Асқазан ішек жолдарынан қан кеткенде міндетті түрде ректальды зерттеу жүргізілуі керек, оны дәрігер хирург жүргізуі керек. Нәжіс құрамында қан түйіршіктерінің кездесуі асқазан жолдарының жоғары бөліктерінің жедел қан кетулеріне тән емес. Нәжістегі ашық қызыл түсті қан асқазан жолдарының жоғары бөліктерінен көп мөлшерде қан кетіп, перистальтикасы артқан жағдайда алғашқы 8 сағат аралығында нәжістен қан кету байқалады. Қан аралас құсық жиі өңештен, асқазан және он екі елі ішектен қан кеткенде байқалатын белгі. Профузды қан кету кезінде асқазанның кеңеюі рефлекторлы түрде құсуды шақырады. Бұл кезде қанның түсі өзгеріссіз алқызыл болады. Асқазан жолдарына түсіп, тұз қышқылымен араласқаннан кейін қанның түсі өзгереді. Құсық бұл кезде кофе тұнбасы тәрізді болады. Асқазан кеңеймеген болса қан аралас құсық та болмайды.

Қан аралас құсықтың жиі себептері: асқазан және он екі елі ішек ойық жаралары болып табылады. Асқазанның кілегей қабатының жыртылуы (Мэллори Вейс синдромы) оның күюі, өңештің кеңеюі, геморрагиялық гастрит, асқазан ісігі кезінде қан аралас құсық және қан кетулер сирек байқалады. Қан аралас құсық бауыр жарақатында (гемобилия) өт жолдары арқылы қан түсу, қан жүйесінің аурулары және басқа ауруларында да байқалады.

Алғаш анықталатын белгілері: талу жағдайлары, тахикардия, Мэллори Вейс синдромы кезінде асқазаннан қан кету үшін, бірнеше рет қан аралассыз құсудан кейін ғана қан аралас құсу байқалады. Науқастан міндетті түрде құсудан бұрын жеген тағамдарын (вино, варенье) сұрау керек. Құсу және мелена, нәжісте жаңа қан ағулар пайда болып қансырау, жасы 60 жоғары, анамнезінде кардиологиялық аурулары бар науқастар, стероидтты емес қабынуға қарсы дәрілерді қабылдау қайталап қан кетуіне және өлімге алып келетін себеп болуы мүмкін. Науқас жағдайының ауырлығы жедел қан аздық белгісіне байланысты (әлсіздік, бас айналу, кілегей және шырышты қабаттарының бозаруы) және гемодинамика көрсеткіштеріне, тамыр соғысының жиілігіне, толықтығына АҚҚ төмендеуіне қарап анықталады.

Ауруханаға жатқызу және алғашқы көмек

Асқазан және ішек жолдарынан қан кеткенде тез арада хирургиялық бөлімшеге жеткізіледі.

Негізгі үштік қатаң түрде сақталуы тиіс:

Мұз басу

Аштық

Тыныштық

Тыныс алу жолдарын тазалау қажет, қажет жағдайда алмалы тіс протездері болса алып тастау керек. Науқасты горизантальды жағдайда тасымалдау керек. Су берілмейді. Науқастың іш аймағына мұзды мұйық қойылады. Науқасқа 5% 100 мл аминокапрон қышқылы к/т тамшылатып, 10% 10 мл кальций хлорид к/т, 1% 2-4 мл викасол б/етке немесе к/т енгіземіз. Систолалық АҚҚ 80 сын. бағ. төмендесе коллоидтты ерітінділер (полиглюкин, стабизол, рефортан к/т) қан жоғалту деңгейіне байланысты 400 мл ден 1200 мл енгіземіз. АҚҚ 60 сын.бағ. төмендейтін болса к/т сұйықтық енгізуден бастау керек және тек орталық гемодинамика көрсеткіші тұрақталғанда ғана науқасты тасымалдау керек.

Қан аралас нәжіс

Тік ішекте қан пайда болу тоқ ішектен қан кету белгісі болып табылады. Тік ішек саңылауына жақын болса соғұрлым қан жоғалту кезінде түсі өзгереді. Соқыр ішек, өрлемелі, көлденең, жиек ішектерден қан кету кезінде қара қызғылт немесе қызыл қоңыр түсті, ал төмен өрлеуші және сигма ішектерінен қан кеткенде ашық қызыл немесе таңқурай, шиетәрізді, асқазан және он екі елі ішектен қан кеткенде түсі мелена тәрізді болады. Ішектен қан кету іш өтуімен бірге келсе, нәжіс түсі ашық қызыл түсті болады. Тік ішектен қан кеткенде, қан нәжіс үстінде анықталады. Көп қан жоғалту кезінде, нәжіссіз таза қан кету байқалады. Бұл тік ішек ампуласында қан жиналып, үлкен дәретке барған кезде ішкі геморрой түйіндерінен қан ағып сыртқа шығады.

Ректальды қан ағу кезінде міндетті түрде саусақпен тексеру керек, себебі қансыраған ісікті немесе басқа қан кету көзін анықтау үшін.

Шұғыл көмек

Гемостатикалық терапия 12,5% дицинон 2-4 мл к/т, көп қан кеткенде 5% 100 мл аминокапрон қышқылы к/т енгіземіз. Егерде гипотензия байқалса 30- 60 минут аралығында 500 млполиглюкин немесе стабизол ерітіндісін енгізу керек. Реополиглюкин қанның реологиялық қасиетін жоғарылатады, сондықтанда қансырау кезінде енгізуге болмайды. 1% 1-2 мл викасол ерітіндісінің гемостатикалық әсері 12- 18 сағаттан кейін басталады. Кальций хлорид және аскорбин қышқылы профилактикалық мақсатта тағайындалады.

Ауруханаға жатқызу көрсеткіші

Көп мөлшерде қан кету болса тез арада ауруханаға жатқызылады. Аз мөлшерде қан кету жағдайында амбулаторлы емдейді. Егерде ісіктік қансырау болса онкологиялық ауруханаға жатқызылады.

Гипогликемиялық кома, себептері, клиникалық белгілері, жедел жәрдем көрсету.

Гипогликемия организмдегі қанттың деңгейінің күрт төмендеуінен (2,8 ммоль/л және одан да төмен) сипатталатын синдром.

1.Инсулин және пероральды гипокликемиялық дәрілерді (сульфанилмочевина, бигуанид) ретсіз қолдануы;

2.Инсулин қабылдағаннан кейін уақытылы тамақтанбау немесе құрамында көмірсутегі жеткіліксіз тағамды қабылдағанда пайда болады;

3.Қант диабетімен ауыратын науқастардың инсулинге сезімталдығы артқан кезде (диабеттік нефропатия, ішімдік ішу, бүйрек үсті без қызметінің төмендеуі, бауырдың инсулинді белсендіретін қызметінің төмендеуі);

4.Қант диабетінің ерте сатысындағы байқалатын компенсаторлы гиперинсулинизм;

5.Интенсивті физикалық күштеме;

6.Инсулинотерапиямен бірге салицилат, бета адреноблокаторларды қабылдау және пероральды қант деңгейін төмендететін дәрілік заттармен емделу.

Гипоглиемиялық команы тудыратын негізгі себеп бас миының көмір сутегінің жеткіліксіздігінен қызметінің нашарлауы болып табылады. Инсулин қабылдайтын науқастарда гипогликемия жағдайы гипергликемияға қарағанда жиірек болып тұрады. Бірінші кезекте гипогликемия салдарынан мидың қыртысты қабаттары, содан мишық, соңынан сопақша ми қызметі бұзылады. Гипогликемия симпатоадренал жүйені іске қосып, қанға көп мөлшерде катехоламиндерді лақтырады да вегетативті симптоматиканы қоздырады. Қанда глюкоза құрамының компенсаторлы ұлғаюына қандағы контроинсулиярлық соматотропин, глюкагон, кортизолгормондарының әрекеттесуінен пайда болады. Ұзаққа созылған гипогликемия және ми гипоксиясы бас миының қызметін ғана өзгертіп қоймайды, оның морфологиялық өзгерісіне яғни ми ісінуіне және некрозына алып келеді. Гипогликемиялық кома дамуына бүйрек, бауыр, жүрек жеткіліксіздігі, ауыр дене қызметі және ішімдік ішу алып келеді мүмкін.

Клиникалық көріністері. Гипогликемиялық жағдай қатты ашығу сезімінен, қол саусақтарының дірілдеуінен, вегетативтік көріністерден басталады (тершеңдік, әлсіздік, бас ауруы, ашуланшақтық, қорқу). Егер осы бастапқы белгілерді тез сіңірілетін көмір сутегілер (қант, бал, ақ нан, тәтті тағамдар) беруінен қойдырылмаса, онда бүкіл дене дірілі, қатты терлеу, қозғалысты тежеу белгілері басталады (бет перде тәрізді бет әлпет, қозғалыстарының икемсіз тежелуі). Науқас қатты қозып, психомоторлық реакциялар дамиды, көз алдында елестеулер пайда болады. Көмек көрсетілмеген шақта бұлшық еттер құрысып, қозу өрши түседі. Құсу және патологиялық Бабинский симптомы, т.б. терең кома белгілері анықталады. Науқастың терісі ылғалданып, беті бозарады, бұлшық еттерінің күші төмендейді, рефлекстер жоғарылап, дененің құрысып, тартылуы және дірілі байқалады. Артериялық қысым төмендеп, көздің қарашығы үлкейеді, психикалық құбылыстар, сандырақтау пайда болады. Қандағы қант құрамы төмен болған жағдайда, зәрде ацетон анықталмайды. Көбіне гликемия 3,9 ммоль/л болып төмендегенде көріністері басталып, оның деңгейі 2,2 – 1,9 ммоль/л жеткенде ғана комаға айналады.

Шұғыл көмек: к/тамырдан тез арада глюкоза 40% 60- 80 мл. Науқастың жалпы жағдайы 5-10 минутта қалпына келеді.

Гипергликемиялық кома, себептері, клиникалық белгілері, жедел жәрдем көрсету.

Гипергликемиялық комадиабеттік (гипергликемиялық, гиперкетонемиялық, кетоацидоздық) кома қантты диабеттің қатерлі асқынуы, ол инсулиннің абсолюттік немесе салыстырмалы жеткіліксіздігінен болады. Мұндай кома қантты диабет ауруының барысындағы зат алмасуының бұзылуының соңғы кезеңі болып табылады. Гипергликемиялық кома көбіне инсулинотерапия қажетті мөлшерде енгізілмеуінің нәтижесінде, қантты диабетке жұқпалы аурулар қосылған шақтарда, сондай ақ уақытылы диагноз қойылмаған жағдайларда дамиды.

Этиологиясы мен патогенезі. Гипергликемиялық команың негізгі себебі инсулиннің жеткіліксіздігі, соның нәтижесінде тіндердің глюкозаны шығаруының бұзылып, бауырда гликонеогенез шапшаңдайды, гипергликемия және глюкозурия дамиды.

Кетоацидоздық кома қант диабетінің асқынуы және инсулиннің бірден жеткіліксіздігі кезінде дамиды.

Негізгі әрекет ететін факторлар:

1.Қант диабетімен ауыратын науқастарға инсулинді жеткіліксіз енгізу (доза дұрыс есептелмесе немесе оны бір тәулікке дұрыс бөлмесе);

2.Жаңа инсулин дәрісіне сезімталдығын анықтамай, ауыстырған жағдайда;

3.Инсулиннің енгізу техникасын бұзған жайдайда (жарамсыз инені пайдаланғанда және бір ине салған жерге қайта қайта енгізссе);

4.Белгілі бір себептермен инсулинотерапияны тоқтатса;

5.Жүктілік, қосымша инфекциялық немесе басқа аурулар, уланулар, хирургиялық араласулар немесе жарақаттар, ұзақ және бақылаусыз тағайындалған кортикостероидттар, диуретиктер және де физикалық күштемелерге байланысты инсулинді қолдануы артады;

6.Ішімдік ішу;

7.Диетаны бұзғанда.

Негізгі механизмі

Гоместаздағы өзгерістер контринсулярлық гормондардың (СТГ,АКТГ, катехоламиндер) деңгейі көтеріп, оларда кетоацидозды күшейтеді. Глюкокортикоидтардың артық мөлшері гипоталамус- гипофиз-адреналдық жүйені қоздырып, глюконеогенездің белсенділігін арттырады, майлы қышқылдар деполарынан шығады. Олардың толық тотықпауы кетоацидозға алып келеді. Кетон денелері ацидоздың дамуын ұлғайтады, яғни бұл кезде белоктар мен тіндердің ыдырауы күшейеді, олар бүйрек арқылы бөлінетіндіктен, калий және натрийурез пайда болады. Сутегі ионының көбеюі ацидозды ұлғайтады, полиурия мен дегидратацияның алмасу бұзылады. Кома күшейгенде организм 4-8 л сұйықтықты, калий 300-1000 ммоль, натрий 400-500 ммоль жоғалтады. Ұзаққа созылған кетоацидозжағдайы ОЖЖ жұмысын нашарлатып қана қоймай, бұдан басқа жүрек қан тамыр жүйесі, қан тамырларының тонусын төмендетеді, жүректің минуттық қан айдау көлемі баяулап, тамырлық коллапсқа алып келеді. Көмір сутегі шығарылуының азаюынан және кетонемиядан дамиды:

1.Гипергликемия;

1.Гиперлипидемия;

2.Метаболикалық ацидоз;

3.Осмотикалық диурезбен глюкозоурия;

4.Клеткалық дегидратация және клеткаішілік ионды жоғалту;

5.Жалпы дегидратация және электролиттерді жоғалту.

6.Микроциркуляция бұзылысы және тіндік гипоксия.

Клиникалықкөріністері: жедел инфекциялық ауруларда, миокард инфарктында, әртүрлі ауыр диабеттік улануларда кетоацидоз бірнеше сағат аралығында жылдам дамиды. Кетоацидоздың диабеттік сатылары:

1.Шектеулі кетоацидоз сатысы;

2.Комаалды немесе демкомпенсация сатысы;

3.Кома сатысы.

Шектеулі кетоацидоз сатысында науқастарды жалпы әлсіздік, тез шаршағыштық, ұйқышылдық, тәбеттің төмендеуі, құсу, іштің белгісіз ауырсынулары, шөлдеу, жиі зәрге бару. Дем алғанда ацетон иісі шығады. Декомпенсацияланған кома кезінде тәбеті толығымен жойылады, үнемі жүрек айнудан кейін құсу пайда болады, жалпы әлсіздік, делсалдық, көз көруінің нашарлауы, ентігу, жүрек және іш аймақтарында жағымсыз әсерлер, жиі зәрге бару, шөлдеу,мазалайды. АҚҚ 70 мм.сын. бағ. 40 мм.сын. бағ дейін төмендесе олигоурия пайда болады. Кома алды жағдай бірнеше сағаттан бірнеше күнге созылуы мүмкін. Науқастың есі сақтаулы, қоршаған ортасын және уақытты дәл айта алады, сұрақтарға кешігіп, қиындықпен, түсініксіз ақырын дауыспен жауап береді. Тері қабаты салқын, құрғақ. Еріндері құрғақ, кезерген. Тілі таңқурай түстес, тістің іздері бар, құрғақ, қоңыр лайланған жабындымен байқалады. Егерде науқасқа тез арада көмек көрсетілмесе терең комаға түсіп кетуі мүмкін.

Өт шаншуы (өт тас ауруы)

Өт тас ауруы өт айдайтын жолдарының немесе өт қапшығы мойыны аймағының қабыну өзгерістерімен байқалатын жедел бұзылысты симтомакомплекс. Өт тас ауруының негізгі себебі, сирек жағдайда тассыз холецистит болып табылады. Шаншуды жиі өт шығуына кедергі болатын тастар, өт қапшығының және жолдарының жедел созылуы шақырады. Өт шаншуына әкелетін факторлар:

1. теріс эмоциялар;

2. шамадан артық майлы, қуырылған, ашты тағамдарды қабылдау;

3. ішімдік ішу;

4. физикалық күштеме;

5. нашар жолда жүру;

6. еңкейіп дене еңбегімен айналысқан жағдайда алып келуі мүмкін.

Кейде шаншудан бұрын оң жақ қабырға астының ауырсынуы, құсу ертерек байқалады, бұл қабынудың белгісі.

Белгілері:

Оң жақ қабырға астының бірден түнгі уақытта шаншып ауырсынуы, оң жақ иыққа, жауырынға, мойынға, кейде бүкіл іш аймағына ауырсыну беріледі. Ауырсыну сирек жағдайда жүрек тұсына (стенокардия ұстамасына ұқсас) беріледі. Үнемі шаншып ауырсыну сезімі байқалады. Ауырсыну өт қапшығы қысымының жоғарылағанда, бұлшық ет түйілуінде, созылуына байланысты пайда болады. Өт тас шаншуы кезінде жеңілдік әкелмейтін құсу анықталады. Ұстамалы ауырсыну бірнеше минуттан, сағатқа, кейбір науқастарда 2 тәулікке дейін созылады. Науқас қозулы, қалтырайды, бозарады, тершеңдік байқалады, өзіне ыңғайлы жағдай жасауға әрекеттенеді. Ұстамалы шаншып ауырсыну кезінде іш кебуі, іш астары керілуі байқалады. Оң жақ қабырға астына пальпация жасағанда ауырсыну сезімі анықталады. Ауырсыну кезінде бауыр ұлғаяды, өт қапшығы кеңейеді. Өт шаншуы кезінде дене температурасы жоғарылайды, қалтырау ұзаққа созылмайды, сарғаю пайда болады.

Алғашқы жәрдем

Спазмолитик, анальгетик тағайындалады.

Нитраттар. Өт шаншуының бастапқа сатысында нитроглицеринді тіл астына немесе изокет спрей ингаляциясынан ұстама басылуы мүмкін.

М- холинолитик түйілуді жақсы басады, құсуға қарсы, антисекреторлы әсері бар.

Жағымсыз әсерлері: ауыз құрғауы, тахикардия, қарашықтың кеңеюі, көз қысымының жоғарылауы.

Қарсы көрсеткіштері: глаукома, аталық безінің қатерсіз гиперплазиясы, жүрек ауруларының ауыр түрлерінде аса сақтықпен қабылдау қажет.

Атропин сульфаты 0,1 % 0,5 – 1 мл тері астына;

Платифиллин гидротартрат 0,2 % - 1 мл тіл астына.

Миоспазмолитик. Парасимпатикалық жүйке жүйесіне әсері жоқ, сондықтан да алдыңғы топ дәрілеріндегідей жағымсыз әсерлері жоқ. М- холинолитикпен қосып берсе түйілу тез басылады.

Папаверин гидрохлорид 2 % 2-4 мл баяу к/тамырға (АД бақылаумен) немесе б/етке енгізу керек.

Дротоверин (но шпа, пле спа) 2% 2-4 мл баяу к/тамырға немесе б/етке енгізу.

Анальгетиктер. Наркотикалық немесе наркотикалық емес.

Өт тас ауруы кезінде морфин тағайындалмайды, себебі өт жолдары жүйесінің қысымын жоғарылайды. Басқа наркотикалық анальгетиктер промедол 1 % 1-2 мл б/етке, пантопон 2 % 1 мл б/етке енгізеді.

Наркотикалық емес анальгетиктер

Метамизол натрий (анальгин) 50 % 2-4 мл б/етке немесе к/тамырға, папаверин, но шпа, димедрол қосып берсе болады.

Диклофенак 2,5 % 3,0 мл б/етке;

Кеторлак (кетанов, кеторал) (мл /30 мг) б/етке, қажет жағдайда 4-6 сағаттан кейін қайталауға болады, тәуліктік дозасы 90 мг;

Кетопрофен (кетонал) 2 мл (100 мг) б/етке тәулігіне 2 рет.

Спазмоанальгетик

Баралгин (брал, спазган, спазмолгон, максиган, ревалгин).