Применение жира морских рыб

Существует прямая зависимость между потреблением с пищей морской рыбы, жира рыб, богатых полиненасыщенными жирными кислотами класса омега-3, и снижением заболеваемости и смертности от ИБС. Это обусловлено нормализацией показателей липидного обмена, снижением агрегации тромбоцитов и вязкости крови при лечении жиром морских рыб:

· омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты снижают содержание в крови триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности, а также холестерина и бета-ЛП; наряду с этим возможно повышение в крови уровня липопротеинов высокой плотности;

· эйкозопентаеновая кислота жира морских рыб ингибирует циклоксигеназный путь обмена арахидоновой кислоты, в результате снижается продукция простагландина тромбоксана, способствующего агрегации тромбоцитов, и усиливается синтез простагландина простациклина, оказывающего сосудорасширяющее и антиагрегантное действие; в итоге снижается агрегация тромбоцитов;

· повышается активность эндотелиального расслабляющего фактора, что также приводит к понижению агрегации тромбоцитов.

Медикаментозная коррекция атерогенных дислипопротеинемий

Медикаментозное лечение атерогенных дислипопротеинемий назначается в том случае, если строгая гиполипидемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, нормализация или снижение массы тела и физические нагрузки (тренировки) не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови.

Уровень ХС ЛПНП в крови является более важным фактором риска атеросклероза и ИБС, чем содержание общего холестерина. В связи с этим при лечении гиперлипопротеинемии лучше ориентироваться не на содержание общего холестерина, а на уровень ХС ЛПНП, который можно рассчитать по формуле Friedewald:

ХС ЛПНП (мг/дл) = общий ХС - ХС ЛПВП - (триглицериды/5);или

ХС ЛПНП (ммоль/л) = общий ХС - ХС ЛПВП - (триглицериды/2.2).

В 1984 г. Национальный институт здоровья США опубликовал следующие показания для перехода к медикаментозной гипо-липидемической терапии:

· неэффективность антиатеросклеротической диеты;

· уровень холестерина в крови выше 220 мг/дл (5.6 ммоль/л) для пациентов старше 40 лет.

Европейское общество по изучению атеросклероза (1987) рекомендует начинать гиполипидемическую медикаментозную терапию в сочетании с диетой при уровне холестерина в крови 250 мг/дл (6.5 ммоль/л). Задача лечащих врачей — добиться снижения уровня холестерина в плазме до 200 мг/дл (5.2 ммоль/л).

Медикаментозная терапия атерогенных дислипопротеинемий производится с учетом имеющегося у больного типа гиперлипидемии.

Тип гиперлипопротеинемии	Общий ХС плазмы	ХС ЛПНП	Триглицериды плазмы	Нарушение обмена липопротеинов
I	Повышен или нормальный	Понижен или нормальный	Повышены	Избыток хиломикронов
II А	Повышен	Повышен	Нормальные	Избыток ЛПНП
II В	Повышен	Повышен	Повышены	Избыток ЛПНП и ЛПОНП
III	Повышен	Повышен или нормальный	Повышены	Избыток остатков хиломикронов и ЛППП (промежуточной пл)
IV	Повышен или нормальный	Нормальный	Повышены	Избыток ЛПОНП
V	Повышен	Нормальный	Повышены	Избыток хиломикронов и ЛПОНП

Основные липиды в крови человека — это триглицериды, фосфолипиды, холестерин и его эфиры. Практически все они синтезируются в печени и дистальной части тонкой кишки. Они циркулируют в крови в форме макромолекулярных комплексов, называемых липопротеинами, которые содержат белковую часть — апопротеины (апо) и липидную часть.

Различают следующие классы липопротеинов:

· хиломикроны, содержащие преимущественно триглицериды и осуществляющие их транспорт из кишечника в кровь;

· липопротеины очень низкой плотности (пре-β-ЛП, ЛПОНП), которые содержат преимущественно триглицериды, в меньшей степени — холестерин и являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов;

· липопротеины низкой плотности (β-липопротеины, ЛПНП) — основной класс липопротеинов, переносящих холестерин; содержат преимущественно холестерин, в меньшем количестве — триглицериды, синтезируются в печени, а также образуются в плазме крови при распаде ЛПОНП;

· липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) — образуются как промежуточный продукт на пути превращения ЛПОНП в ЛПНП, богаты холестерином и триглицеридами;

· липопротеины высокой плотности (ЛПВП, α-ЛП) — образуются в печени, в тонкой кишке, богаты фосфолипидами, белком, играют основную роль в удалении холестерина из тканей организма, т.е. обладают антиатерогенным эффектом;

· липопротеин (α) — ЛП(α), образуется исключительно в печени, близок к ЛПНП, но содержит больше белка, в том числе и специфического.

Пре-р-ЛП, р-ЛП, ЛППП, ЛП(α) являются атерогенными, способствуют развитию атеросклероза. Высокий уровень ЛП(а) коррелирует с высокой частотой развития ИБС.

Медикаментозная терапия атерогенных гиперлипопротеинемии проводится путем назначения антиатерогенных (гиполипидемических) средств.

Антиатерогенные (гиполипидемические) средства — это препараты, снижающие патологически высокий уровень в крови атерогенных липопротеинов, и, следовательно, холестерина общего, холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов.

Классификация антиатерогенных (гиполипидемических) средств

Анионообменные смолы или секвестранты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике.

Никотиновая кислота (ниацин) и ее производные.

Пробукол.

Фибраты или производные фибровой кислоты.

Ингибиторы З-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы (ГМК-КоА-редуктазы), или вастатины (или статины).

В докладе комитета экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (НОПХ) США (1993) гиполипидемические средства предложено классифицировать следующим образом:

· основные гиполипидемические средства (секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, ингибиторы редуктазы ГМГ-КоА — статины);

· прочие средства (фибраты, пробукол).

Гиполипидемические средства можно классифицировать с учетом их основного механизма действия:

I. Препараты, препятствующие образованию атерогенных липопротеинов:

· статины (вастатины);

· производные фибровой кислоты;

· никотиновая кислота;

· пробукол;

· бензафлавин.

II. Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике:

· секвестранты желчных кислот;

· β-ситостерин;