Назовите главные отличия сахарного диабета 1 и 2 типов (4).
1)абс нед инс в след диструкции бетта клеток/относ нед-ть инс в след дефекта инс,дефекта актвации,дефекта рец-ов,внутрикл поср-ов. 2)наследуется предрасп-ть-склонность а АУЗ-определенный тип MHC/насл-ся болезнь,моногенная фомра или полигенная 3) в детском возрасте при опр-ых внешнхи факторах –стресс или инф/ моногенная в дет фозра,полигенная с возр 4)худые/ чаще с избыточной массой тела 5)кетонемия/ отсутствует
5 Опишите мех гликозурии при СД. Нед эффектов инсулина (↑ глюконеогенеза из глюкогенных Ак, ↓ перехода глюкозы в жир,↓ декорбакселирования пирувата-↑ ресинтез в глюкозу,↑ активности г6фазы в печени- ↑переход глюкозы в кровь)Гипергликемия – превышение почечного порога более 8,88 ммоль/л- не хватает ферментов для реабсорбции и она оказ-ся в моче.
6 Опишите механизм гиперкетонемии при инсулинзависимом СД.СЖК окисляется в печени до ацитил-Коа→ который в условиях торможения липогенеза (из за дефицита НАДФ и подавление цикла Кребса) превращается в кетоновые тел→кетонурия, гиперкетонемия
7 Какие основные синдромы характерны для комы, развивающейся на фоне инсулинзависимого СД (4)? Кетоацидотическая падение АД, дыхание Куссмауля, кетонемия, кетонурия и ацидоз; гирергликемия, азотемия,→ полиурия→гиповолемия, гипогидротация клеток,тошнота рвота падие аппетита.
8 Назовите причины развития инсулинрезистентности (4).нарушение фосфорелирования протеинкеназ( нар внутриклеточной утилизации),дефекты трансмембранных переносчиков, гипосенситизация Кл к инсулину ( длительное повышение концинсулина ум числа рецепторов, переедание), деструкция и комформация рецепторов (АТ, дефект генов) закрытие рецепторов Ig
9 Какие основные синдромы характерны для гиперосмолярной комы? (4)
Гипогликемия и гипернатрийемия , гиперосмолярность плазмы,дыхание Куссмауля,↓АД, дегидротация клеток, неврологические нарушения и расстройства сознания,
10 Чем обусловлены отдаленные осложнения СД? (4)избыток сорбита, глюкозулирование белков ,↑ЛПНП↓лпвп, активация синтеза тромбоксина- адгезия сосудов., ишемия и гипоксия тканей, метаболические расстройства
11 Назовите отдаленные осложнения СД. (5)ангиопатии(микро и макро), невропаии, энцефалопатии, ретинопатия, нефропатия
12 Опишите изменения ЖО при дефиците инсулина.↓ синтез триглицеридов, ↑ липолиз→↑СЖК,↓ м тела, образование кетоновых тел( ацетоуксосная и в-оксимаслянна кислота, ацетон)→кетонурия, гиперкетонемия,гиперлипидемия, гиперхолестеринемия↑ синтез ЛПОНП и ЛПНП
13 Назовите основные изменения В-Э обмена и КОС при инсулинзависимом СД 1 типа?кетоАцидоз, полиурия, полидипсия, потеря На, К,Сл и бикорбанатов, клет дегидротац,гиповолемия, молочно-кислый ацидоз, азотемия
14 Укажите причины гипогликемии. (6)Гиперинсулинизм, нед контринсул гормонов, снижение реабсорбции в почках – порадение почек, прием экзогенного инсулина и сахаросниж-х ср-в, кахексия с истощением мыш и жир тканией, мезенхим-ые опухоли,длит физ нагрузка без алиментарного восполнения затрат, углеводное голодание, пострандиалная гипогликемия у больных после операции на желудке, гипоглик у новор и детей грулных
15 Укажите основные проявления гипогликемии.Слабость,гол боль, головокруж, нар зр,псих заторможенность,тошнота рвота, тахик, тремор, бледность, может возникнуть гипогликемическая кома – поетря созн с нар регул жд важных функций дых и кровообр на фоне глубокого угнете цнс.
16.В каких случаях развивается несахарное мочеизнурение? (2)
абсолютным дефицитом антидиуритического гормона вследствие недостаточной его продукции гипоталамусом, Почечный (нефрогенный) несахарный диабет обусловлен относительным дефицитом антидиуретического гормона вследствие нечувствительности почечных канальцев к этому гормону.
17 Назовите главные группы этиологических факторов развития СД 1 типа. (3)удаление поджелудочной железы, острый и хронический панкриотит,Ат и сенсиб лимфоциты, разрушаюшие В-кл остовков Лангерганса
18 Назовите причины развития гиперлипидемий. (6)алиментарная, транспортная( ус мобилизации ЖК, расщипление жировой ткани, СТГ, ТТг, тироксин, адреналин, глюкагон,)СД, Ретенционная, механическая желтуха, атеросклероз ( нар высвобождение гепарина), избыток NaCl, стресс
19 Назовите факторы риска для развития атеросклероза (5).гипоинсунилизм, гиперлипидемия, ожирение, артериальная гипертензия, хроническое повреждение сосудистой стенки, курение
20 Укажите, какие липиды относятся к атерогенным? (2) ЛПНП и ЛПОНП
21 Укажите виды ожирения по этиологии. (3)первичное( гипоталамическое) вторичное (симтоматическое), алиментарное
22 Опишите роль макрофагов и тромбоцитов в формировании бляшки. (3)инфильтрация бляшки макрофагами- асептическое воспаление, воздействие металлопротеаз из макрофагов, вызывающих разрушение коллагена, эластина, и гликопротеинов, адгезия тромбоцитов и тромбоз
23.Для каких заболеваний ожирение является фактором риска? (5)
СД, ГБ,ИБС, атеросклероз,некоторые раки( молочной железы, энедометрия, простаты
24 Укажите гормоны, стим мобилизацию жира. (4).СТГ, тироксин, адреналин глюкагон
25 Назовите болезни, развивающиеся при а) базофильной и б) эозинофильной аденомах гипофиза?аболезнь Иценко — Кушинга б) гигантизмом в детском возр или акромегалией во взрослом.
26 Назовите синдромы, развивающиеся при аденомах: а) пучковой зоны,Иценко-Кушингаб) клубочковой зоныКона, в) сетчатой зоны коры надпочечников. Адреногенитальный
27 Как изменится в крови содержание АКТГ и кортизола при а) б-ни Иценко-Кушинга и б) синдроме Иценко-Кушинга?А) ↑↑ б) ↓,↑
28 Опишите механизм развития стероидного СД?↑ кортизола→ контеринсулярный эффект (↑ глюконеогенеза из глюкогенных Ак, липолиз, , гликогенолиз- ↑ активности г6фазы в печени- ↑переход глюкозы в кровь)-гипергликемия-инсулиен-длит гиперглик и длит инсулинизм=сд 2го типа.
29 Что такое феохромоцитома и ее основные клинические проявления (3)?гормонально активная опухоль, происходящая из хромаффинных клеток ( мозговой части надпочечников); ↑АД, гипертонический криз на фоне постоянно норм или повыш АД, метаболический лактат-ацидоз , в момент криза анурия, тахикардия,резкая гол обль,,дрожание конечностей,гипергликемия, профузное потоотдел и гиперсаливация.
30 Что такое а) первичныйболезнь Кона( аденома клубочковой зоны)и б) вторичный альдостеронизм?характеризуется избыточным синтезом и секрецией альдостерона в ответ на стимулы, возникающие вне надпочечников. Основной причиной повышенной секреции альдостерона является ренин-ангиотензивная система. Повышение активности ренин-ангиотензивной системы может являться следствием снижения почечного кровотока, наличия ренинсекретирующей опухоли.
31 Назовите главные проявления синдрома Конна. (5) головные боли, полиурия в следствии калиопенической нефропатии, жажда,артериальная гипертензия,гипокалимический алколоз, пониженная активность ренина
32 Назовите возможные причины развития б-ни Адиссона. (3)аутоимм пораж надпоч, ат блокирующие рец-ты актг – и как седствие атрофия коры.долгое лечение кортикостеройдами, туберкулез надпочечников,инфекционные заболевания(атрофия коркового вещества), тромбоз вен надпоч
33 Опишите главные проявления хронической недостаточности надпочечников. (5)дефицит всех гормонов, кахексия, гиперпегментация + м.б. втиилиго, полиурия –гипоосмолярня гипогидротация и осмтическая диарея – вслед отс альд, уменьш ОЦК, АД, тк нет кортизола, гипокгликемия из за преоблад эффекта инсулина, анемия НФпения.
34 Что такое см Уотерхауса-Фридрихсена?Острая недость коры надпочечников..