Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов

признак СД1 СД2
Распространенность в популяции 0,2-0,5% 2-4%
Возраст возникновения заболевания дети, молодые люди старше 40 лет
Развитие симптомов острое постепенное (месяцы, годы)
Телосложение худые чаще ожирение
Инсулин в крови понижен нормален или повышен
моча глюкозурия и часто ацетонурия глюкозурия
Склонность к кетоацидозу да нет
Антитела к островковым клеткам да нет
наследственность Поражено < 10% родственников 1-й линии, конкордантность среди близнецов –30-50% Поражено > 20% родственников 1-й линии, конкордантность среди близнецов 80-90%
Ассоциация с HLA да нет
Поздние осложнения преимущественно микроангиопатии преимущественно макроангиопатии

Сегодня предлагаются разные объяснения связи определенных особенностей генотипа с риском СД2:

Согласно наиболее распространенному взгляду, существуют генетические мутационные дефекты, обусловливающие возрастание риска СД2 подобно тому, как это наблюдается при СД1, с той разницей, что для СД2 число таких генов-кандидатов является значительно большим. На сегодняшний день выявлено уже более 30 генов, контролирующих функции β-клеток и тканевых инсулинорецепторов, вероятно участвующих в предрасположенности к СД2. При этом высказывается предположение, что гены, увеличивающие риск заболевания СД2, осуществляют свое влияние в кооперации не только друг с другом, но и с генами, вовлеченными в патогенез ожирения. Имеются также данные о значимости в патогенезе СД2 не только мутационных изменений генов, кодирующих процессы именно инсулинзависимой регуляции углеводного обмена, но и аномалий в генах, определяющих функции гликогенсинтетазы, адренорецепторов и рецептора глюкагона.

Существует также гипотеза, что генетическая составляющая в этиологии СД2 обусловливается не мутациями, а изменениями уровня экспрессии генов, кодирующих секрецию инсулина, его взаимодействие с инсулинорецепторами тканей-мишеней, а также процессы, определяющие функциональное состояние инсулиновых рецепторов в инсулинзависимых тканях.

Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов - student2.ru Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов - student2.ru Избыточное питание Генетическая Гиподинамия

Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов - student2.ru Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов - student2.ru предрасположенность

Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов - student2.ru ¯

Ожирение

¯

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ТКАНЕЙ

       
    Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов - student2.ru
  Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов - student2.ru
 

Компенсаторное повышение

Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов - student2.ru Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов - student2.ru функции В-клеток гиперинсулинизм Снижение количества

Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов - student2.ru рецепторов к инсулину

Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов - student2.ru Истощение В-клеток гипоинсулинизм

¯

Относительная недостаточность инсулина

Рисунок 1. Патогенез сахарного диабета 2 типа.

Каковой бы ни была природа наследственной предрасположенности к СД2, для его возникновения требуется и воздействие негенетических провоцирующих факторов. К таковым относят прежде всего ожирение, а также пожилой возраст, гиподинамию, беременность, стрессы. Предполагается, что инсулинорезистентность обусловливается либо уменьшением числа рецепторов инсулина не во всех, а в определенных тканях-мишенях (мышцы, жировая ткань, печень), либо нарушениями пострецепторных взаимодействий (интернализации гормон-рецепторного комплекса, аутофосфорилирования β-субъединицы рецептора или фосфорилирования других белковых субстратов внутриклеточных передающих сигнальных систем) в инсулинзависимых тканях.

Со стороны островкового аппарата ответом на инсулинорезистентность является компенсаторное усиление секреции инсулина, что в течение определенного промежутка времени позволяет преодолевать имеющуюся инсулиновую резистентность и препятствовать развитию стойкой гипергликемии. Однако хроническая гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях (развивается десенситизация), в результате чего инсулинорезистентность усиливается. β-клетки постепенно утрачивают способность реагировать на гипергликемию, т.е. продуцируют количество инсулина, недостаточное для полной нормализации уровня глюкозы, имеющего постоянную тенденцию к возрастанию из-за существующей (и при этом нарастающей) инсулинорезистентности. Именно так возникает относительный дефицит инсулина на фоне компенсаторной гиперинсулинемии. Длительное активное компенсаторное функционирование β-клеток сопровождается их декомпенсацией, в результате чего в поздней стадии СД2 инсулиновая недостаточность переходит из относительной в абсолютную, что диктует необходимость применения инсулинотерапии (как и при СД1).



Наши рекомендации