Осложнения сахарного диабета

• Возможно развитие диабетической комы.

• В связи с макро- и микроангиопатией часто возникает гангрена нижних конечностей и другие осложнения.

• Хроническая почечная недостаточность при прогресси-ровании диабетического гломерулосклероза.

• Характерны инфекционные осложнения: гнойная пио­дермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септико-пиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли.

Зоб (струма)

Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия.

В зависимости от причинызоб может быть:

а. Врожденным, т.е.связанным с генетическими дефекта­ми (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гор­монов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции).

б. Связанным с дефицитом йода в пище.

в. Связанным с аутоиммунными механизмами.

г. физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности).

д. Причина может остаться неизвестной. функция щитовидной железы при зобе может:

а) не меняться (эутиреоидный, нетоксический, простой зоб),

б) повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб),

в) понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопро­вождается развитием микседемы, у детей -- кретиниз­мом.

° Микседема сопровождается сонливостью, зябкостью, медлительностью, увеличением массы тела, отечностью лица, век, рук, сухостью кожи, выпадением волос. Морфологическая классификация зоба(гиперплазии):

а. По макроскопическому виду: ° узловой зоб (нодулярная гиперплазия);

° диффузный зоб (диффузная гиперплазия); ° смешанный зоб.

б. По микроскопическому строению:

° коллоидный зоб: макрофолликулярный, микрофол­ликулярный, макромикрофолликулярный, пролифе-рирующий;

° паренхиматозный зоб. Наиболее часто встречающиеся формы зоба.

1. Врожденный зоб.

• Характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией.

• Микроскопически имеет солидно-трабекулярное (па­ренхиматозный зоб) или микрофолликулярное стро­ение.

• Сопровождается гипотиреозом.

2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).

• Развивается у жителей определенных географичес­ких районов.

• Связан с недостатком йода в пище.

• Дефицит йода обусловливает снижение синтеза гор­монов щитовидной железы, увеличение синтеза ти-

реотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие ги­перплазии. Значительные количества коллоида на­капливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функ­ция фолликулярного эпителия компенсируется уве­личением массы железы.

• Функция обычно эутиреоидная, может отмечаться ги­потиреоз.

Макроскопическая картина:узловой зоб: железа увеличена, масса ее может достигать 250 г, консистен­ция плотная, поверхность узловатая; на разрезе определяют­ся полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым.

Микроскопическая картина:состоит из фолликулов округлой формы, многие кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен.

3. Спорадический зоб.

• Причина неизвестна.

• Возникает вне связи с эндемичными районами, но по морфологическим проявлениям и функциональному состоянию идентичен эндемическому зобу.

Макроскопическая картина:узловой зоб. Микроскопическая картина:имеет макро-или макромикрофолликулярное строение.

• Функция железы обычно не изменена, но может от­мечаться гипотиреоз или (реже) гипертиреоз.

4. Диффузный токсический зоб (базедова бо­лезнь, или болезнь Грейвса) наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза).

• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и имму­ноглобулина роста щитовидной железы - IgG-ауто-антител, реагирующих с различными доменами ре­цепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит, с одной стороны, к усилению синтеза тиреоидных гормонов, а с другой — к проли­ферации эпителия и увеличению железы.

• Чаще болеют молодые женщины.

• Клинические проявления:зоб, экзо­фтальм, тахикардия, нервозность, уменьшение массы тела, потливость.

Макроскопическая картина:значительное

(в 2 — 4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная ги­перплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная.

Микроскопическая картина:обнаружива­ют фолликулы различной величины неправильной «звездча­той» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя со­сочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов.

• В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: гипертро­фия, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе про­цесса развивается диффузный межуточный склероз.

• В печени возникает серозный отек, изредка с исхо­дом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени).

• Смерть при диффузном токсическом зобе может на­ступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба).

Тиреоидиты

1. По этиологиитиреоидиты могут быть:

а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными).

б. Аутоиммунными (тиреоидит Хашимото).

в. Вызванными физическими факторами: радиацион­ными, травматическими.

г. Неизвестной этиологии:

- подострый (гигантоклегочный гранулематозный) тиреоидит де Кервена,

- фиброзный тиреоидит (струма Риделя).

По течениютиреоидиты могут быть острыми, подострыми и хроническими.

а. Острые тиреоидиты:

° инфекционной природы; чаще вызываются стафи­лококками, стрептококками, а также грамотрица­тельными микроорганизмами;

° характерны инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, дистрофические и некротические из­менения.

б. Подострый (гранулематозный) тиреоидит

де Кервена:

° этиология неизвестна;

° чаще болеют женщины среднего возраста;

° макроскопическая картина:железа увеличена (в 2 раза и больше), плотная, не сращена с окру­жающими тканями;

° микроскопическая картина:обнаруживают гра­ну л ем атоз с гигантскими клетками инородных тел (в цитоплазме может выявляться коллоид). в. Хронические тиреоидиты.

1. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма).

• Относится к хроническим тиреоидитам.

• Одна из наиболее частых причин гипотиреоза.

• Чаще встречается у женщин.

• Аутоиммунное заболевание, обусловленное не­сколькими антитиреоидными аутоантителами

(наиболее важные — к тиреоглобулину и мик росомам фолликулярного эпителия).

• Может сочетаться с другими аутоиммунными

болезнями (сахарным диабетом 1-го типа, бо-1 лезнью Шегрена, пернициозной анемией и др.).

• Характеризуется медленным развитием с по­степенным увеличением щитовидной железы и

длительным эутиреоидным периодом.

Микроскопическая картина:в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образо­ванием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются.

В финале щитовидная железа уменьшается и склерозирует-что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы

2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя).

• Этиология и патогенез неизвестны.

• Характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью.

• Щитовидная железа очень плотная («желез-г. ный зоб»), спаяна с окружающими тканями.

• Сдавление трахеи может привести к наруше­нию дыхания.

• Сопровождается гипотиреозом.

Тема 22. I СЕПСИС

Сепсис — это ациклически протекающее инфекцион­ное заболевание, вызываемое различными микроорга­низмами и характеризующееся крайне измененной ре­активностью организма.

• Является выражением неадекватной (чаще гиперерги-ческой) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского).

• Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпи­демиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

Особенности сепсиса.

• Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

• Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.

• Иммунитет не вырабатывается.

• Протекает ациклически, клинические проявления тра-фаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

• Морфологические изменения трафаретны, неспецифич­ны.

Патологическая анатомия.При сепсисе от­мечаются местные и общие изменения.

1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочета­нии с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, кото­рые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлеби­том, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.

2. Общие изменения представлены:

а) дистрофией и межуточным воспалением паренхима­тозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (уве­личение лимфатических узлов), септической селе­зенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).