Вазопатии классификация по патогенезу. Краткая характеристика

Назовите основные изменения которые, могут наблюдаться при различных анемиях

1) Изменение величины эритроцитов (анизоцитоз, макроанизоцитоз, микроанизоцитоз)

2) Изменение формы (овалоциты, серповидные, мишеневидные, мегалоциты, сфероциты, плантоциты, акантоциты)

3) Изменения в окраске

4) Обнаружение включений

2. В₁₂-фолиевая анемия, причины, патогенез

Причины:

1) Алиментраная недостаточность

2) Недостаток или отсуствие в желудочом секрете ГМП

3) Нарушение всасывания

4) Нарушение функции печени по синтезу транскобаломина

5) Повышенное потреблениие витамина организмом

6) Повышение потери витамина

7) Наслесдтвенные формы анемии

Стадии гистогенеза лейкозов, характеристика

1) Поражение костного мозга

2) поражение тимуса и печени

3) поражение любого органа и ткани

Понятие о фибринолитической системе. Ее составные части.

1) Плазминоген

2) Плазмин

3) Активаторы проферментов фибринолиза

4) Ингибиторы фибринолиза

Классификация тромбопатий по их патогенезу. Краткая характеристика

1) С преимущественным нарушением механизма адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке

2) С преимущественным нарушением агрегации тромбоцитов

3) С преимущественным нарушением накопления, хранения и освобождения из гранул тромбоцитов факторов гемостаза

Билет №7.

Эритроцитоз, виды, причины

Состояние харатеризующееся увеличением количества эритроцитов, гемоглобина в единице объема крови.

Виды:

1) Первичные эритроцитоз – тотальная гиперплазия костоного мозга

2) Вторичный эритроцитоз -

· Абсолютные – связаны с увеличением эритропоэтина – гипоксии различного генеза

· Относительные - обезвоживание

Клиническая картина, гематологическая характеристика В12-фолиевой анемии

1) Увеличение эритроцитов

2) Увеличение цветового показателя

3) Пойкилоцитоз

4) Макроанизоцитоз

5) Наличие мегалоцитов

6) Лейкопения

7) Тромбоцитопения

Изменения в ЖКТ (атрофия слизистых, глоссит, гастростоматит). Изменения в нервоной системе – психические нарушения, фуникулярный миелоз

Причины анемии при лейкозах

1) Вытестение нормального кроветворения за счет разрастания опухолевых клеток

2) Торможение деления нормальных стволовых клеток

3) Конкуренция за питание

Фибринолиз. Опишите механизмы активации

1) Внешний механизм: активатор плазминогена выделяется из клеток кров, эндотелия, окружающих тканей → активный плазмин отщепляет от фибрина крупномолекулярные и низкомолекулярные фрагменты → фрагменты связывают трипсин, снижают адгезию и агрегацию тромбоцтов

2) Внешний:

· Хагеман зависимый: фактор 12 и 12f → прекаликреин → каликреин → плазминоген …

· Хагеман независимый

5. Каков механизм кровотечения при тромбоцитопениях и тромбопатиях.

1) Ограничение возможносии образования тромбоцитарной пробки

2) Уменьшение выделения вазоактивных веществ (адреналина, серотонина)

3) Уменьшение выделения 3 и 4 фактора, антиплазмина

Билет №8.

Первичный эритроцитоз, патогенез, гематологическя картина

Происходит поражение клетки предшественницы миелопоэза → неограниченная пролиферация клетки → преимущественная дифференцировка клетки по эритроидному типу.

1) Увеличение эритроцитов до 7-10

2) Увеличение гемоглобина до 180-200

3) Снижение цветового показателя

4) Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов

5) Тромбоцитемия

6) Снижение СОЭ

Характеристика мегалобластического типа кроветворения

Наблюдается в норме в эмбриональном периоде.

1) Резкое замедление темпа деления эритроцитов

2) Увелечение времени созревания эритроцитов

3) Ранее накопление гемоглобина

4) Изменение формы на макросфероцит → затруднение прохождения по капиллярам

5) Меньшая продолжительности жизни

6) Отстуствует стадия ретикулоцита

Клинические проявления лейкозов. Принципы терапии.

1) Лихорадка – выделение пирогенов лейкозными клетками

2) Анемия – угнетение красного ростка

3) Гемморагии – снижение тромбоцитов, прокоагулянтов, повышение антикоагулянтов

4) Кахексия

5) Снижение иммунологической реактивности

Комбинированная терапия направленна на интенсивную эрадикацию лейкозных клеток. Действуют на внутриклеточный обмен → прекращение синтеза субстанций клетки → гибель. Для более интенсивной эрадикации синхронизируют цикл их развития в какой либо фазе путем применения препаратов блокаторов тормозящих определенный клеточный цикл → накопление клеток находящихся в этом цикле → введение препарата цитостатика действующего на клетки этой фазы.

Ингибиторы фибринолиза и характеристика

ИФ – соединения непосредственно связывающие плазмин или тормозящие активацию плазминогена

1) α₂ – антиплазмин

2) α₂ – макроглобулин

3) антитрипсин

4) С₁-Ln-инактиватор первого компонента комплемента

Вазопатии классификация по патогенезу. Краткая характеристика.

Вазопатии – гемморагические диатезы обусловленные нарушением свойств сосудистой стенки.

1) Петехиально-пятнистый – кровоточивость в виде мелких точек (тромбоцитопении, тромбоцитопатии, снижение уровня фибриногена в крови)

2) Гематомный тип – кровоизлияния в мягкие ткани (гемофилии)

3) Смешанные тип – кровоизлияния в забрюшинное пространство, кишечник, мочевыводящие пути (болезнь Виллебранда, ДВС-синдром)

4) Васкулито-пурпурный тип – кровоточивость в виде сыпи в результате повреждения сосудов воспалительным процессом (васкулиты)

5) Ангиоматозный – строго локализованная кровоточивость связанная с нарушением сосудистой стенки

Билет №9