Оценка питательности кормов по содержанию переваримых питательных веществ

ОЦЕНКА ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ ПИТАТЕЛЬНОСТИ КОРМОВ

Переваривание корма лишь пер­вый этап его взаимодействия с организмом животного, поэтому оценка кормов по данным об их переваримости будет недоста­точной. Дополняют ее оценкой кормов по так называемой об­щей питательности, под которой понимают суммарное полезное действие питательных веществ, заключенных в корме. Следует иметь в виду, что общая питательность отражает лишь энерге­тическую ценность корма, поэтому в настоящее время она заме­няется понятием «энергетическая питательность корма»

За единицу энергетической питательности принято 10 МДж обменной энергии.

В основу энергетической оценки питательности кормов и рационов положен метод учета материальных изменений в ор­ганизме животного, о которых судят по балансу веществ и энергии. Сущность метода заключается в том, что об измене­ниях в организме судят по отложению или распаду белков и жира, определяемых по балансу азота и углерода

Баланс азота устанавливают по формуле. N_KoрMa= Nкала+Nмочи+Nбелкf, отложенного в оргаyизме +/Vбелка, выделенный в про­дуктах (молоко, яйца, шерсть).

Этих данных вполне достаточно для изучения баланса азо­та. Обычный опыт по переваримости питательных веществ в таком случае дополняют сбором мочи, а от лактирующих жи­вотных - и молока. По содержанию азота в кормах, а также в твердых и жидких выделениях животного рассчитывают ба­ланс азота. По балансу азота определяют отло­жение белка или его потери.

Результат баланса может быть положительным, если белок накапливается в организме; отрицательным — если поступле­ние азота с пищей меньше его потерь из организма Кроме того, отрицательный баланс может быть при неудовлетвори­тельном качестве кормового протеина (недостаток некоторых незаменимых аминокислот), при недостатке в рационе органи­ческого вещества, при переходах с высокого (обильного) уров­ня кормления на пониженный, даже если последний близок к обычному оптимуму. Отрицательный баланс также возможен при недостатке минеральных веществ и витаминов, необходи­мых для нормального использования протеина.

Баланс азота может быть нулевым или подвижного равно­весия, если приток азота с пищей равен его потерям из орга­низма животного.

Об изменении в содержании жира судят по балансу углеро­да. Баланс углерода определяют по формуле:

Скорма= Спродуктов мочи+Скала+Скишечных газов+Сбелка, отложенных в организме или выделенных в продуктах (молоко, яйца) Поэтому для составления баланса углерода необходимы данные о составе газообразных выделений.

КЕ, методы рассчета

В настоящее время кроме оценки энергетической питательности кормов в обменной энергии применяют оценку в овся­ных кормовых единицах (ОКЕ). В основе ОКЕ — крахмальные эквиваленты Кельнера, однако при расчете ОКЕ были исполь­зованы отечественные данные о химическом составе и перева­римости кормов.

. За кормовую единицу принят 1 кг овса среднего качества, в среднем соответствующего по продуктивному действию (при откорме скота) 150 г жира, или 5,92 МДж чистой энергии, или 0,6 крахмального эквивалента.

Для вычисления питательности кормов в овсяных кормовых единицах требуются данные: а) о валовом содержании белка, жира, клетчатки и БЭВ в 1 или 100 кг корма; б) коэффициен­ты переваримости этих веществ; в) показатели продуктивного действия чистых питательных веществ по Кельнеру; последние приведены в таблице 3.

Классификация аминокислот

НезаменимыеАргинин, валин, гистидин, изо-лейцин, лейцин, лизин, метио-нин, триптофан, треонин, фе-нилаланин

Заменимые Алании, аспарагиновая кисло­та, глутаминовая кислота, гли­цин *, пролин, серии, тирозин, цитрулин, цистин **, цистеин

Глицин — незаменимая аминокислота только в питании цыплят. ** Цистин — полузаменимая серосодержащая аминокислота; она может заменить на 30—50 % в обмене белков организма незаменимую серосодержащую аминокислоту — метионин.

Более приемлемым средством регулирования био­синтеза микробного белка в рубце жвачных являются дрожжи и продукты их жизнедеятельности. Зоотехни­ческой практике хорошо известно «молокогонное» действие дрожжёванных кормов и свежей пивной дро­бины при скармливании их коровам.

Дрожжи синтезируют, кроме значительного коли­чества эстрогенных веществ, и специфический вита­мин — биотин, который необходим как фактор для их собственного роста и для роста других микроорга­низмов.

В практических условиях при регулировании пита­ния животных необходимое условие —удовлетворе­ние их потребности в сыром или переваримом проте­ине: необходимое количество его дополняется каче- • ством скармливаемого протеина — аминокислотным составом.

У взрослых жвачных качество протеинов может быть дополнительно охарактеризовано их раствори­мостью. Оптимальным содержанием водосолераство-римой фракции в протеинах кормов для взрослых животных считается 50—60%. Для молодых живот­ных, как жвачных, так и нежвачных, требуемое коли­чество протеина обязательно должно дополнительно характеризоваться аминокислотным составом.

Кальций.

Из всех минеральных веществ его боль­ше всего в организме животного; 99 % кальция тела животного сосредоточено в скелете и зубах; зола костей содержит около 38 % кальция, 17 % фосфора и 1 % магния. Минеральный состав костей животных непостоянен и зависит как от поступления в орга­низм кальция, фосфора и других элементов, так и от обеспеченности животных витамином D. При нор­мальной обеспеченности кальцием, фосфором и ви­тамином D содержание кальция в сыворотке крови животных должно быть не ниже 8—12 мг%; у кур в период яйцекладки концентрация кальция в сыво­ротке крови повышается до более высокого уровня.

При недостаточной обеспеченности кальцием, фос­фором или витамином D у молодых животных нару­шается окостенение хрящевой ткани скелета, возни­кает рахит; при этом заболевании искривляются кос­ти, увеличиваются суставы конечностей, животные хромают и скованы в движении; у взрослых живот­ных эта недостаточность вызывает остеомаляцию —• размягчение костей; при остеомаляции организм мо­билизует из скелета животных кальций и фосфор; кости ослабевают и легко ломаются. Наиболее часто нарушение минерального обмена наблюдается у выео* непродуктивных коров в период лактации; последьие хвостовые позвонки у них размягчаются или совсем исчезают, зубы качаются В свое время мировая ре­кордистка корова костромской породы Послушница II после того, как от нее было получено за 300 дней 14 115 кг молока, погибла от самопроизвольного пере­лома конечности в результате остеомаляции (рис 7),

У высокопродуктивных молочных коров с нару­шенной функцией паращитовидной железы, гормоны которой мобилизуют кальций и фосфор из костей, вскоре после отелов часто наблюдается родильный парез; он характеризуется пониженным содержанием кальция в сыворотке крови животных, мышечными судорогами, а в более тяжелых случаях — потерей сознания и параличом; первая помощь при парезе — внутривенная инъекция корове глюконата кальция.

При нарушении минерального обмена у кур-несу­шек размягчаются кости и клюв, искривляются конеч­ности, яйца имеют тонкую скорлупу, снижается яйце­носкость.

Отличными источниками кальция служат зеленые корма, особенно бобовые травы, животные корма, со­держащие кости,— рыбная, костная и мясокостная мука, молоко. В зернах злаков, корнеплодах кальция мало.

В практике кормления сельскохозяйственных жи­вотных широко применяют минеральные корма в виде кормового мела, молотого известняка, дикальцийфосфата.

При скармливании животным минеральных доба­вок очень важно учитывать соотношение между по­ступающим в организм кальцием и фосфором; ненор­мальное соотношение между этими элементами может оказаться не менее вредным для животных, чем их недостаток. Наиболее благоприятное отношение каль­ция к фосфору в рационах животных 1,2—2 : 1. Доля кальция в питании несушек значительно выше, по­скольку его много требуется для образования яичной скорлупы; несушки должны получать кальций в сме­сях кормов в соответствии с нормой их потребности и дополнительно в виде измельченного известняка, скармливаемого им вволю.

Фосфор.

Около 80 % элемента, содержащегося в организме животных, обнаруживают в костях и зу­бах; остальной фосфор находится в фосфопротеинах, нуклеиновых кислотах и фосфолипидах. Этот элемент играет очень важную роль в углеводном и энергети­ческом обмене организма, он является компонентом при образовании гексозофосфатов и аденозинфосфатоз.

Обмен фосфора в организме животных тесно свя­зан с обменом кальция; при недостатке фосфора так же, как и кальция, у молодых животных наблюдает­ся рахит, а у взрослых — остеомаляция. При хронической фосфорной недостаточности у животных наблюдаются скрип в суставах и ослабление мышц, понижение плодовитости, замедление роста и умень­шение удоев; признак фосфорной недостаточности — извращение аппетита: животные жуют древесину, кости, тряпки и другие несъедобные предметы. Фос­форная недостаточность у животных может быть определена по снижению концентрации фосфора в сыворотке крови.

Наиболее часто фосфорная недостаточность на­блюдается у крупного рогатого скота, получающего рационы без концентрированных кормов; у овец это явление наблюдается реже, так как они в отличие от крупного рогатого скота способны выбирать из пастбищных травостоев растения или их части, наи­более богатые фосфором.

Молоко, зерна злаков, рыбная мука, кости живот­ных — хорошие источники фосфора; в сене и соло­ме фосфора мало.

В зернах злаков большая часть фосфора представ­лена фитатами — комплексными солями кальция и магния фитиновой и фосфорной кислот. У птиц фитатный фосфор усваивается только на 10 % по сравнению с динатрийфосфатом; у несушек фитатный фосфор зерен используется примерно вдвое хуже, чем фосфор из дикальцийфосфата, у свиней часть фосфора фитатов становится доступной благодаря их разру­шению в желудке ферментом фитазой, который по­ступает туда совместно с кормами У жвачных живот­ных в преджелудках всегда присутствует бактериаль­ная фитаза, и поэтому они способны одинаково хорошо использовать фосфор из зерновых кормов и минераль­ных подкормок.

Калий, натрий, хлор.

Эти элементы в животном организме в отличие от кальция и фосфора сконцент­рированы в жидкостях тела и мягких тканях; они участвуют в поддержании осмотического давления в клетках, в регуляции активной реакции крови и лим­фы, а также обмена воды в организме.

Калий находится в протоплазме клетки преимущественно в форме бикарбоната, фосфата или хлорида. При недостатке калия в корме животные плохо растут, у них наблюдается извращение аппетита; де­фицит этого элемента в корме приводит к повышен­ной возбудимости и расстройству сердечной деятель­ности — аритмии, низкому кровяному давлению, на­рушению функций печени, почек и оплодотворяемости яйцеклеток у самок

Растительные корма, особенно молодая трава и корнеплоды, богаты калием, и в практических усло­виях животные бывают вполне обеспечены этим эле­ментом.

Высокие дозы калийных удобрений на культурных пастбищах могут способствовать избыточному накоп­лению калия в кормовых растениях и снижению со­держания в них магния; при нарушении соотношения между калием и магнием у животных может возни­кать тяжелое заболевание — гипомагниемия, или, как ее еще называют, травяная магнезиальная тетания. Избыток калия быстро удаляется из организма с мочой.

Натрий— главный катион, нейтрализующий ки­слоты в крови и лимфе; у жвачных животных бикар­бонат натрия служит главной составной частью слю­ны. Он регулирует до оптимального уровня (рН 6,5—7) актуальную кислотность химуса в преджелудках; хлористый натрий регулирует осмотическое давление, активизирует фермент амилазу, разрушающую крах­мал, ускоряет всасывание глюкозы в кишечнике, слу­жит материалом для образования соляной кислоты желудочного сока.

Недостаток натрия в питании животных вызывает потерю аппетита, у молодых животных задерживает рост, усиливает теплообразование в организме и сни­жает синтез жира и белка в тканях. Большинство кормов растительного происхождения содержит недо­статочно натрия; мясная мука и корма из морской рыбы содержат натрий в достаточных количествах для питания плотоядных животных. Недостаток на­трия в питании сельскохозяйственных животных обычно ликвидируется добавкой к рационам пова­ренной соли, а в последнее время и бикарбонатом на­трия.

Хлор, как и натрий, содержится в растительных продуктах в незначительных количествах; повышен­ным содержанием хлора отличаются растения, вы­росшие на засоленных почвах. В животном организ­ме хлор концентрируется в желудочном соке, крови, лимфе, коже и подкожной клетчатке. Потребность животных в хлоре еще недостаточно хорошо изучена. В дополнение к натуральным кормам сельскохозяй­ственные животные получают хлор с поваренной солью.

Магний. Сера.

В обмене веществ животного организма магний тесно связан с кальцием и фосфором; около 70 % магния содержится в скелете, остальное коли­чество распределено в мягких тканях и жидкостях, В костной ткани кальций преобладает над магнием, в мышцах и коже, наоборот, магний преобладает над кальцием.

Магниевая недостаточность, созданная искусствен­но скармливанием очищенных рационов, вызывала у крыс повышенную раздражимость нервной системы и судороги; у телят, получавших молочное питание с низким содержанием магния, истощались запасы это­го элемента в костях, снижалось содержание магния в сыворотке крови, наблюдалась тетания и смертель­ный исход; в практических условиях тетания у телят чаще всего возникает в возрасте 50—70 дней. У взрослых жвачных животных (молочный, откарм­ливаемый скот и овцы) пшомагниемия возникает чаще весной и осенью на пастбищах, когда животные поедают в большом количестве молодые сочные тра­вы без дополнительной подкормки концентрированны­ми зерновыми кормами и добавок в этих условиях окиси магния.

Тетания чаще возникает внезапно, и в большин­стве случаев животные не выздоравливают; возникно­вению тетании у коров предшествует падение содер­жания магния в сыворотке крови до 0,5 мг % (нор­ма 4—1,7 мг%); типичные симптомы этого заболева­ния у коров — нервное возбуждение, дрожь, подерги­вание лицевых мускулов, шатающаяся походка и су­дороги.

Хорошими источниками магния для питания сель­скохозяйственных животных служат пшеничные отру­би, сушеные дрожжи, жмыхи и шроты; бобовые травы обычно бывают богаче магнием, чем злаковые. В качестве профилактической меры молочным коро­вам в летний период можно давать по 50 г на одну голову в сутки окиси магния (жженая магнезия); применением магниевых удобрений на культурных пастбищах можно также изменить в положительную сторону содержание этого элемента в травах.

Сера.Этот элемент в теле животного находится в связанной форме, преимущественно в аминокислотах: цистиие, цистеине и метнопипе, которые входят в со­став белков тканей и шерстного покрова; шерсть бо­гата цистином и содержит около 4 % серы. Сера входит в состав витаминов (биотин и тиамин), а так­же гормона поджелудочной железы — инсулина.

При полной обеспеченности кормовым протеином сера поступает в организм животного в достаточном количестве; при недостатке протеина в рационах жвачных животных и дополнительной даче им синте­тической мочевины микробный синтез цистина, цисте-ина и метионина может сдерживаться из-за недостат­ка серы; в этом случае в рационы животных полезно добавить незначительное количество сульфатов нат­рия или аммония; можно также давать элементарную cepv, которую микроорганизмы преджелудков исполь­зуют для синтеза серосодержащих аминокислот не­сколько хуже, чем сульфаты.

Микроэлементы. Железо.

Более 90 % элемента находится в орга­низме животного в соединении с различными белка­ми; более половины всего железа сконцентрировано в гемоглобине крови; резервируется железо в виде бел­кового соединения ферритина (20 % железа) в селе­зенке, печени, почках и костном мозге животных; до35 % резервного железа содержится в белке гемосидерине; железо — обязательный компонент многих ферментов, клеточных пигментов (цитохромов) и флавопротеинов; транспорт железа в организме осу­ществляется с помощью белка сидерфилина, всегда присутствующего в сыворотке крови; при метаболиз­ме (разрушении) гемоглобина высвободившееся же­лезо может быть вновь использовано для синтеза железосодержащих белков, и поэтому здоровый орга­низм пополняет из кормов всего лишь 10 % от общей потребности в железе.

Установлено, что у всех видов сельскохозяйствен­ных животных потребность в железе составляет 50 мг в 1 кг сухого вещества рациона; растительные корма содержат железа значительно больше и полностью удовлетворяют потребность животных в этом элемен­те. Мало железа в молоке, особенно в свином; допоч-нительная подкормка лактиругощих свиноматок же­лезом не повышает его содержание в молоке. Поэто­му анемия (малокровие) на почве недостатка железа в молоке наиболее часто наблюдается у поросят-со­сунов; последние с молоком матери получают за сут­ки всего только 1 мг железа; для поддержания нор­мальной скорости роста и профилактики анемии по­росята должны в дополнение к материнскому молоку ежедневно получать в подкормке не менее 6—7 мг железа.

Двухвалентное железо в составе оксигемоглоби-на осуществляет газообмен организма, то есть сво­бодно присоединяет и отдает кислород и углекислый газ; попадание в кровь нитритов переводит двухва­лентное железо оксигемоглобина в трехвалентное же­лезо метгемоглобина, который, присоединив к себе один раз углекислый газ, не может его обменять в капиллярах альвеол легких на кислород вдыхаемого животным воздуха; при отравлении нитритами кор­мов (метгемоглобинии) в крови постепенно накапли­вается метгемоглобин, в кровяном русле циркулирует значительное количество венозной («черной») крови; при замене 75 °/о оксигемоглобина на метгемоглобии животные погибают от асфиксии — удушья.

В практических условиях отравления нитритами со смертельным исходом сравнительно редки, но значи­тельно чаще метгемоглобиния у животных протекает в субклинической, скрытой форме; в этом случае она сопровождается снижением продуктивности, гипови­таминозом А и нарушением репродуктивных способ­ностей, особенно у самок.

Избыток железа в рационах может явиться при­чиной ухудшения использования протеина кормов и снижения продуктивности животных.

Медь.

Она необходима для образования гемогло­бина. Медь не входит в состав малого гемоглобина, но является обязательным компонентом красных кро­вяных телец, поддерживая их активность в крово- < обращении, входит в состав многих ферментов, пиг­ментов волоса и перьев; элемент обнаруживается во всех клетках животного организма, но особенно много его в печени, где он резервируется.

Недостаток меди в питании животных вызывает у них анемию, задержку роста, поносы, депигментацию (обесцвечивание) волоса и перьев, поражение нервно­го ствола спинного мозга; дефицит меди у коров со­провождается отсутствием охоты, а у быков перерож­дением зародышевого эпителия семенников и беспло­дием; нормальное содержание меди в крови коров составляет 0,8—1 мкг/г; при снижении этого показа­теля до 0,3—0,6 мкг/г оплодотворяемость коров от первого осеменения уменьшается почти в 2 раза. У крупного рогатого скота степень обеспеченности медью может быть выяснена путем определения ее содержания в черном кроющем волосе животных; при содержании меди ниже 8 мкг/г возможно появление у животных недостаточности этого элемента. Избыток в рационах кальция и молибдена может быть причи­ной нарушения обмена меди в организме животного, даже если ее содержание в корме отвечает физиоло­гической норме. При недостатке меди у тонкорунных овец нормальная извитость шерсти нарушается —> шерсть «выпрямляется».

Большинство кормов в практических условиях кормления обеспечивает животных необходимым ко­личеством меди. Содержание меди в кормах тесно связано с ее содержанием в почвах и зависит от бо­танического состава пастбищ. Больше всего меди в зернах, семенах, жмыхах и шротах; в пастбищных травах меди меньше (4—8 мг/кг); очень мало содер­жится этого элемента в соломе и молоке.

При содержании коров на пастбищах, организо­ванных на осушенных торфяниках или на орошаемых песчаных почвах, животным можно давать в качестве профилактической подкормки по 1 г на одну голову в сутки сульфата меди; поросятам-сосунам медь дают вместе с железом (0,5 %-ный раствор сульфата меди -f-+ 0,5 %-ный раствор с>льфата железа) по нескольку капель раствора на одну голову в сутки.

Длительное и непрерывное потребление животны­ми меди сверх физиологической потребности можег оказаться ядовитым для животных; избыток меди мо­жет накапливаться в печени животных, нарушая ее функцию и вызывая их гибель; особенно чувствитель­ны к избытку меди овцы. Хроническое отравление медью наблюдалось у овец в ряде районов Австра­лии, где пастбищные травы особенно богаты этим элементом.

Кобальт.

Физиологическая роль кобальта стала понятной сравнительно недавно, когда был открыт витамин Bi₂, в состав которою входит этот элемент (4,5%). Кобальт необходим микроорганизмам, насе­ляющим пищеварительный канал жвачных, свиней и птицы, для синтеза витамина Bi₂; при достаточном содержании кобальта в рационе микроорганизмы в преджелудках жвачных синтезируют витамин В_[2 в количестве, удовлетворяющем их в этом факторе пи­тания; у свиней и птиц микробный синтез витамина Bi2 в пищеварительной системе не может удовлетво­рить полной потребности животных в этом вита­мине.

При недостатке кобальта у крупного рогатого ско­та и овец возможно заболевание акобальтоз, или су­хотка. Болезнь проявляется у нарастающей слабости, падении продуктивности, нарушении поло­вой функции, анемии и истощении. Заболевание на­блюдается в районах с песчаными, подзолистыми, за­болоченными и торфянистыми почвами, содержащими не более 1,5—2 мг/кг усвояемого растениями кобаль­та; содержание в пастбищной траве кобальта в этом случае может понижаться до 0,02 мг/кг (в норме должно содержаться около 1 мг кобальта в 1 кг су­хого вещества травы). Систематическое внесение в почвы, бедные кобальтом, навоза или специальных микроудобрений, содержащих этот элемент, позвочяет значительно улучшить состав пастбищных трав и предотвратить заболевания животных.

Недостаточность кобальта в питании жвачных можно предотвратить периодической добавкой к ра­ционам сульфата кобальта в количестве, отвечающем потребностям животного. Непрерывное поступление кобальта в организм достигается однократной дачей скоту кобальтовой пули, содержащей 9Э % труднорас­творимой окиси кобальта; пуля задерживается в преджелудке (в сетке) и постепенно выделяет ко­бальт для питания микроорганизмов, синтезирующих витамин В12; остальная часть окиси кобальта выде­ляется с каловыми массами и способствует обогаще­нию этим элементом пастбищных и полевых рас­тений.

В отличие от меди кобальт не задерживается дли­тельное время в организме, и поэтому случаи отрав­ления этим элементом в практических условиях кор­мления встречаются крайне редко и то лишь при условии потребления животным 90—110 мг кобальта на 100 кг живой массы в сутки.

Иод.

Этот элемент обнаруживается в очень незна­чительном количестве (до 0,6 мг/кг сухого вещества во всех тканях и секретах, но в основном находится в составе гормона щитовидной железы — тироксине.

Недостаточность йода в кормах и питьевой воде нарушает функцию щитовидной железы: она увеличи­вается в размерах, и образуется так называемый эндемический зоб (рис. 10). Наиболее характерный признак недостаточности йода в питании сельскохозяй­ственных животных — нарушение функции размноже­ния (рождается слабое, лишенное волосяного покрова потомство; наблюдаются случаи мертворождения).

Животные удовлетворяют свою потребность в йоде примерно на 50 % в результате поступления этого элемента с кормами; остальную часть йода они полу­чают с питьевой водой. Количество йода в воде по­верхностных пресных источников очень мало; питье­вая вода, полученная из глубоких артезианских сква­жин, значительно богаче йодом.

Богатейший источник йода — морские водоросли и рыбная мука из морских рыб; в отдельных видах морских водорослей йода содержится до 0,2 %. Ко­личество йода в наземных растениях зависит от его содержания в почве и поэтому может заметно варьи­ровать в разных районах. В областях, где распро­странен зоб у животных и человека, в качестве про­филактического и лечебного средства применяют в микродозах йодистый калий и йодистый натрий в смеси с поваренной солью.

Отдельные корма содержат особые вещества, ко­торые даже при достаточном содержании йода в кор­мах и воде нарушают синтез тироксина в щитовид­ной железе и вызывают заболевание зобом; к таким кормам относятся большинство крестоцветных куль­тур, особенно листовая, кочанная капуста и рапс, а также бобы сои, гороха, арахиса и семена льна; зобогены обнаружены и в молоке коров, получавших корма, содержащие эти вещества.

Марганец.

Этот элемент концентрируется в костях, печени, почках, поджелудочной железе и гипофизе животных.

Марганец регулирует и активизирует ряд фермен­тативных процессов в организме, связанных с обме­ном белков, жиров н углеводов.

При нормальных условиях кормления у жвачных животных недостаточность марганца встречается ред­ко; при недостатке этого элемента телята плохо рас­тут, имеют деформированные конечности, а в после­дующем — низкую плодовитость, отмечаются частые аборты.

Марганец имеет важное значение в питании цып­лят для предотвращения перозиса — неправильного формирования костей конечностей и «соскальзывания сухожилий»; перозис возникает у цыплят в раннем возрасте из-за недостатка марганца в рационе кур-несушек или когда они сами получают рационы с из­быточным содержанием кальция и фосфора

В пастбищной траве содержание марганца в 1 кг сухого вещества составляет 40—200 мг, а в траве на кислых почвах может до­стигать 500—600 мг. Бога­тые источники марганца—рисовые и пшеничные от­руби. Умеренное количе­ство марганца содержат семена масличных куль­тур и продукты их перера­ботки; плохие источники марганца—дрожжи, зерна кукурузы и корма живот­ного происхождения.

В практике кормления сельскохозяйственных животных отравления марганцем не наблюдались; у кур-несушек не отмечены признаки отравления при скар­мливании рационов, содержащих 1000 мг/кг мар­ганца.

Цинк.

Этот элемент обнаруживается во всех тка­нях организма животного; цинк в большем количе­стве накапливается в костях, чем в печени, которая является главным депо для других микроэлементов; относительно высоко содержание цинка в коже, во­лосяном и шерстном покрове животных.

Цинк — составная часть ферментов карбоангидра-зы, участвующей в связывании и выведении из крови диоксида углерода (СО₂) карбоксипептндазы подже­лудочной железы и дегидрогеназы глютаминовой ки­слоты.

При пастбищном содержании недостаточность цинка в организме сельскохозяйственных животных почти не наблюдается; свиньи, особенно поросята при скармливании им сухих зерновых смесей, нередко ощущают недостаток в цинке и часто _хзаболевают паракератозом. Клинически признаки этой недоста­точности выражаются в замедленном росте животных, плохой оплате корма приростом, характерным по­краснением кожи брюха с последующим образова­нием сыпи и струпьев; скармливание свиньям тех же зерновых смесей в увлажненном виде не вызывает паракератоза у животных; лечение паракератоза про­изводится добавлением к рациону свиней 40—100 мг цинка на 1 кг корма в форме карбоната или суль­фата.

Симптомы недостаточности цинка встречаются также и у цыплят; у них наблюдается задержка рос­та, плохое развитие оперения, плохое поступление кальция в кости и поражение кожи.

Экспериментально вызванная недостаточность цинка у лабораторных животных замедляет их рост, вызывает атрофию семенников, поражение кожи и нарушение роста волосяного покрова. ,

Потребность в цинке у всех видов сельскохозяйст­венных животных удовлетворяется полностью, если в 1 кг сухого вещества их рационов содержится 40— 60 мг этого элемента; избыточное количество цинка в рационе животных снижает у них аппетит и может создать недостаточность в организме меди.

Большинство «кормовых средств содержат цинк в достаточном количестве для нормального питания животных; особенно много цинка в дрожжах, отру­бях и зародышах зерен злаков; содержание цинка в молозиве в несколько раз больше, чем в молоке.

Молибден.

За последнее время этот элемент стали относить к необходимым в питании животных и мик­роорганизмов; он является составной частью фермен­та ксантикоксидазы, который играет важную роль в обмене пуринов, а также нитратной редуктазы и бак­териальной гидрогсназы.

В практических условиях кормления недостаточ­ность молибдена в питании животных пока не обна­ружена; довольно часто наблюдается токсическое действие на организм жвачных животных избытка молибдена в пастбищном корме. В ряде районов Ар­мянской ССР при избытке молибдена у крупного ро­гатого скота и овец наблюдаются сильные поносы, ухудшение общего состояния животных, прекращение роста, снижение молочной продуктивности, а иногда и ломкость костей. Токсическая доза молибдена зави­сит от содержания в рационе меди, которая нейтра­лизует нежелательное действие молибдена; в этих условиях организм обедняется медью и начинает страдать от ее недостаточности; считают, что содер­жание 3—10 мг молибдена в 1 кг корма опасно для здоровья животных.

Селен.

Подобно молибдену, селен контроли­руют в питании животных в связи с его токсич­ностью.

Почвы отдельных районов страны содержат избы­точное количество селена; на них вырастают ядови­тые для животных корма. Острые формы отравления селеном у лошадей, крупного рогатого скота и овец вызываются поеданием ими определенных растений, например Astragalus bisulcatus, содержащего до 4000 мг селена в 1 кг, в то время как концентрация этого элемента, равная 5 мг на 1 кг или 0,5 мг в 1 кг молока, может быть потенциально опасной для животных.

В селеносодержащих растительных кормах селен замещает серу в аминокислотах метионине и цистине; последние, включаясь в обмен, замещают метионин и цистин в белках тела животного; волосы, шерсть и копыта, богатые серосодержащими аминокислотами, начинают выпадать, а копыта деформироваться.

Смертельная доза селена для крупного рогатого скота составляет 10—11 мг, для лошадей — 3—4 и свиней— 13—18 мг на 1 кг массы тела животных.

В настоящее время установлено, что небольшие дачи селенита натрия (0,5 иг/кг корма) предотвра­щают экссудативный диатез у кур-несушек; при ле­чении некроза печени у свиней селенит натрия ока­зывает аналогичное действие, как и добавки к рацио­нам животных витамина Е.

Поскольку между пищевым и токсическим уровня­ми селена разница очень невелика, то добавление этого элемента к минеральным подкормкам для сель­скохозяйственных животных пока считают нецелесо­образным.

Фтор.

Этот элемент сконцентрирован главным об­разом в зубной эмали и предотвращает ее разруше­ние (кариес); сельскохозяйственную практику интере­сует больше токсическое действие фтора на расти­тельный и животный организм.

Избыток фтора в рационах животных сверх 20 мг в 1 кг сухого вещества вызывает фтороз — состояние, при котором они теряют аппетит и истощаются; у дойных коров снижаются удои, а у молодняка оста­навливается рост; при хронических отравлениях фто­ром у животных наблюдаются структурные изменения костной ткани и зубов, неподвижность суставов, по­ражение почек, печени, сердца, надпочечников, семен­ников и щитовидной железы. Если в почве содержится свыше 0,5 % фтора, а в воде свыше 0,5 мг на 1 л, то такая зона эндемична по его избытку. Предпола­гают, что токсическое действие фтора связано с его высокой химической активностью входить в соедине­ния с металлами —медью, железом, цинком и дру­гими, которые являются необходимыми структур­ными элементами многих ферментов животного орга­низма.

Главными источниками фтора, которыми могут быть отравлены животные,—сточные воды отдельных предприятий и природные фосфориты, не освобожден­ные от этого элемента; известны случаи отравления фтором животных в индустриальных районах, где со­держащий фтор дым оседает на пастбища,

Витамин А (ретинол).

Известно и описано около 50 различных функциональных нарушений, связанных с недостаточностью А-витаминного питания; главные нарушения связаны с потерей аппетита (ороговение вкусовых бугорков), замедлением роста молодняка, кератинизацией — ороговением эпителиальных клеток и роговицы глаз (ксерофталмия), эпителия дыха­тельных путей (пневмония), пищеварительного тракта (поносы иногда с кровью, подобно дизентерии); по­ражаются эпителиальные клетки мочеполовой си­стемы, в почках и мочевом пузыре гиповитаминозных животных часто возникают камни; у самок происхо­дит ороговение слизистой оболочки влагалища, за­трудняются проникновение сперматозоидов в яйце­клетку и имплантация оплодотворенного яйца в мат­ке; у самцов наблюдается дегенерация зародышевых элементов в семенных канальцах и полностью нару­шается синтез мужского полового гормона. Орогове­ние захватывает волосяные луковицы, потовые и сальные железы, что приводит к огрублению кожно­го и волосяного покрова. Витамин А входит в состав зрительного пурпура сетчатки глаза, и при его недо­статке в организме нарушается синтез родопсина и наступает потеря способности видеть при сумеречном освещении («куриная слепота»).

Основные признаки А-гиповитаминозов у крупного рогатого скота, овец и свиней — нарушение функции воспроизводства, яловость, аборты, тяжелые отелы, окоты и опоросы у маток; рождение слабого, мертво­го, иногда слепого приплода; низкое качество спермы у самцов; невысокое содержание витамина А в моло­зиве, молоке и крови; пониженная сопротивляемость к различным заболеваниям, особенно кишечным и ле­гочным; плохой рост, развитие молодняка; ночная слепота, обильное слезотечение, выделение слизи тш носа, огрубление кожного и волосяного покрова В запущенных случаях развивается ксеро­фталмия и полная слепота у животных. При А-гипо-витаминозах у лошадей нарушается нормальное раз­витие копытного рога.

У птиц недостаток витамина А в рационах задер­живает их рост, ухудшает оплодотворяемость яиц и вывод цыплят; сохранность молодняка и его сопротивляемость различным заболеваниям в таких условиях кормления невысокая. У свиней при гиповитач минозе А могут рождаться уродливые поросята.

В большинстве применяемых в животноводства кормов витамина А нет; он содержится только в мо­лозиве, молоке, желтке яиц, жире из печени треско­вых рыб и бараньем сале. В летний период при хо­рошем пастбище в 1 кг молока содержится 0,5— 0,7 мг витамина А, а зимой — 0,2—0,4 мг.

В растениях витамина А нет, но имеется прови­тамин — желтые растительные пигменты — каротиноиды. В тонком отделе кишечника у животных из каротина образуется витамин А, ко­торый поступает в лимфу, а затем в кровь. При из­быточном поступлении каротин в организме животного резервируется в жировой ткани, а витамин А — в ос­новном в печени.

Каротин при доступе воздуха постепенно окисляется и теряет свою биологическую активность; за пе­риод зимнего хранения травяной муки или сена по­тери