Мгновенная и кратковременная память
Общая характеристика
Память - способность организма приобретать, сохранять и воспроизводить в сознании информацию и опыт.
А. Биологическое значение памяти. Накопление, хранение и воспроизведение информации - общие свойства нейронных сетей. Невозможно переоценить биологическое значение этих процессов для адаптации индивидуального поведения к окружающей среде.Без способности к научению и памяти ни отдельная особь, ни вид в целом не могли бы выжить, поскольку оказались бы невозможными как планирование успешных действий, так и преднамеренное избегание ошибок. Соответственно в последние десятилетия нейробиологи уделяли этим процессам много внимания. Было обнаружено, что запоминается лишь малая часть осознаваемых нами явлений, а те в свою очередь представляют собой ничтожную долю общей сенсорной информации. В то же время большинство накопленных сведений со временем, несомненно, забывается. Без таких механизмов отбора и забывания информации мы были бы буквально затоплены ее непрерывным потоком; результаты этого были бы такими же катастрофическими, как и отсутствие способности к научению и памяти.
Б. Классификации. Память различают по формам восприятия информации (логически-смысловая и чувственно-образная; последняя подразделяется на модально-специфические виды - зрительную, слуховую, моторную); по уровням усвоения (воспроизводящая и облегчающая); по происхождению в фило- и онтогенезе (филогенетическая - инстинкты и онтогенетическая); по длительности хранения информации. Онтогенетическую память составляют условные рефлексы и другие формы приобретенной информации.
По длительности хранения информации различные авторы выделяют несколько вариантов памяти, причем во всех вариантах первым этапом отмечается сенсорная (иконическая) память - доли секунды. Далее следуют противоречия:
• первичная память - несколько секунд, вторичная - от нескольких минут до нескольких лет, третичная - на протяжении всей жизни;
• кратковременная память - десятки секунд, долговременная - более минуты и на протяжении всей жизни;
• кратковременная первичная - десятки секунд, кратковременная вторичная - от нескольких минут до нескольких лет, долговременная - на протяжении всей жизни.
Общей идеей этих классификаций является длительность хранения информации. Вместе с тем в приведенных классификациях заключаются противоречия. Например, термин «сенсорная память» отражает ее происхождение, а термины «кратковременная» и «долговременная» память свидетельствуют о длительности хранении информации. Отождествление понятий «сенсорная» и «иконическая» память необоснованно, поскольку «иконическая» память - это лишь один из вариантов сенсорной памяти - зрительная память, как, например, «эхоическая» - слуховая память. В названных классификациях учитываются не все временные интервалы, их продолжительность в разных классификациях не согласуется.
Предлагается в основу классификации положитьне длительность хранения информации, амеханизм, сохранив при этом идею длительности хранения информации. В этом случае целесообразно выделить три вида памяти:
• мгновенная память - отпечаток, энграмма внешних воздействий, отражающая явления последействия в анализаторах в виде ощущений;
• кратковременная память, основой которой являются электрофизиологические процессы;
• долговременная память — хранение информации в виде структурных и биохимических изменений в нейронах головного мозга.
Мгновенная и кратковременная память
А. Мгновенная память. Представления о мгновенной памяти можно получить из следующего опыта. Исследуемый закрывает глаза, затем открывает их и сразу же закрывает. После вторичного закрытия глаз исследуемый может отметить, что увиденная им картина окружающей обстановкинекоторое время сохраняется.Это и есть мгновенная память.
Принято считать, что мгновенная память представляет собой динамический след внешнего воздействия на организм, фактически - продолжение ощущения на протяжении короткого отрезка времени. На этом основано слитное восприятие изображений в кино, телевидении.Длительность сохранения информации в мгновенной памяти составляет 0,1-0,5 с, в частности для зрительного анализатора она составляет 0,1-0,15 с. Этот интервал, сопоставим с продолжительностью совокупных следовых процессов в анализаторах, обусловленных переключениями в синаптических контактах на путях распространения периферического возбуждения от рецепторов в кору головного мозга.
Главной особенностью мгновенной памяти является ее неограниченная емкость, о чем свидетельствуют специальные эксперименты - предъявление исследуемым на сверхкороткое время (50 мс) наборов различных символов. Рецепторами фактически запечатлевается все, что действует на организм, создавая основу эффективного функционирования других разновидностей памяти. Стирание следов мгновенной памяти происходит по экспоненте с постоянной времени около 150 мс.
Мгновенная память не зависит от воли человека, не подвергается контролю со стороны сознания. Поскольку мгновенная память связана с ощущениями, есть основания называть еесенсорной памятью, но не иконической. Любое познание начинается с ощущений, которые являются результатом возбуждения анализаторов, т.е. с электрофизиологических процессов, обеспечивающих также хранение информации в течение непродолжительного времени, и без ощущений - с помощью механизмов кратковременной памяти.
Б. Кратковременная память. Наличие кратковременной памяти было доказано в опытах немецкого психолога Г.Эббингауса (1885), проводившего оценку эффективности воспроизведения человеком рядов случайных цифр, букв, символов. Г.Эббингаус впервые установил, что случайные последовательности цифр, букв, символов после однократного чтения, прослушивания можно воспроизвести без ошибок в строго ограниченном количестве единиц.Память, обеспечивающая удержание и воспроизведение оперативной информации, получила название кратковременной. Ее объем составляет примерно 7±2единицы. Основным свойством данной разновидности памяти является ее непродолжительность. Хранение информации в кратковременной памяти длится секунды, минуты.
Механизм кратковременной памяти. Единой теории до сих пор не существует. Однако ясно, что запоминание любой информации начинается с электрохимических процессов в нейронных сетях головного мозга (возникновениеВПСП, ПД, ТПСП, выделение различных медиаторов - химических веществ в синаптическом аппарате мозга). Поэтому можно утверждать, что в основе механизма кратковременной памяти лежит импульсная активность нейронов и, в частности, циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.
Большую роль для выяснения механизмов памяти сыграло применение в лечебных целях электрошока - сильного электрического воздействия на головной мозг. Как выяснилось, после электрошока, так же как и после механической травмы мозга в результате сотрясения, наркоза, ушиба, наблюдается ретроградная амнезия, проявляющаяся в том, что человек полностью забывает о событиях, предшествовавших электрическому или механическому воздействию на мозг. Длительность ретроградной амнезии может дать представление о времениконсолидации памяти (от лат. consolidatio - упрочение, укрепление, объединение) -времени перехода кратковременной памяти в долговременную. Консолидация памяти начинается обычночерез несколько минут, иногда через несколько десятков минут (в опытах на крысах, у которых после выработки условного рефлекса вызывали электрошок, приобретенный навык сохранялся, если электрошок проводили через 10 мин и более после начала обучения; при более раннем воздействии на мозг навык исчезал).
Наблюдения за развитием состояния ретроградной амнезии у человека привели к формулировке одной из первых гипотез о механизмекратковременной памяти - гипотезе реверберации (циркуляции) возбуждения по замкнутым цепочкам нейронов. Считают, что в замкнутых нейрональных цепочках циркуляция длится минуты, сохраняя информацию в виде последовательности импульсов, передающихся от нейрона к нейрону (см. рис. 4.6). Допускают, что, пока циркуляция продолжается, сохраняетсянейрональный след о воздействии того или иного раздражителя на организм в прошлом. С позиций гипотезы реверберации легко объясняется феномен ретроградной амнезии. Полагают, что развитие амнезии при травмах головного мозга, при электрошоке возникает вследствие грубого нарушения ритмической активности в цепочках взаимосвязанных нейронов.
Гипотеза реверберирующего возбуждения согласуется с нашим повседневным опытом, свидетельствующим о том, что для обучения необходима практика, т.е. неоднократное «пропускание» материала через сознание. Согласно морфологическим и электрофизиологическим данным, подобная реверберация по крайней мере возможна. Так, при выработке инструментальных условных рефлексов усвоение навыка сопровождается вполне определенными изменениями ЭЭГ (в частности, амплитуды вызванных потенциалов).
Однако гипотеза реверберации ставится под сомнение, так как отсутствуют достоверные данные о возможности реверберации как нейрофизиологического феномена [Пирогов А.А., 1991]. В специальных контрольных опытах, в которых предпринимались попытки обнаружить реверберацию в микроансамблях нейронов, было установлено, что циклические усиления и ослабления активности нейронов при возбуждении микроансамбля, принимаемые обычно за циркуляцию возбуждения, в действительности с циркуляцией не связаны. Полагают, что они являются следствием циклических колебаний активности пейсмекерных механизмов нейрона, предопределяющих ритмический рисунок его разрядов [Греченко Т.Н., Кондратьева С. И.]. В настоящий момент становится все более и более очевидным, что кратковременная память может реализовываться нервной системой без реверберации [Пирогов А.А.]. Но результаты этих опытов не противоречат представлению об электрохимическом происхождении кратковременной памяти (ВПСП, ТПСП, ПД, медиаторы), поэтомукратковременную память можно назвать электрохимической памятью, как и мгновенную (сенсорную) память, их механизмы едины. Различие заключается лишь в продолжительности и наличии ощущений при мгновенной памяти.
Долговременная память
Основой долговременной памяти являются структурные и биохимические изменения в нейронах (синтез белка), длительность -минуты - часы - дни и на протяжении всей жизни при повторении информации; ее объем практически безграничен. Долговременная память устойчива при мозговых нарушениях.Она формируется с помощью механизмов кратковременной памяти, поэтому четкой границы между кратковременной и долговременной памятью нет (синтез белка при поступлении информации в виде нервных импульсов и выделении соответствующих медиаторов начинается уже через несколько минут, иногда через несколько десятков минут). Уже за 1 час наблюдается хорошая консолидация памяти. Причем информация запоминается лучше, если она привлекла внимание - мозг сам ее повторяет и лучше усваивает. При этом важную роль играют синаптические процессы (феномен потенциации).
А. Синаптические процессы. Многочисленные эксперименты показали, что связывание индифферентного возбуждения с безусловным при выработке условных рефлексов может быть результатом синаптического облегчения реакций нейрона на индифферентный стимул в ходе сочетаний индифферентного стимула с безусловным подкреплением [Воронин Л. Л., Соколов Е.Н., Матисс X. и др.]. Соответствующий феномен получил название гетеросинаптического облегчения. В чем оно конкретно проявляется?
Будем проводить электрическую стимуляцию афферентных проводников, конвергирующих к одному и тому же нейрону. При слабом раздражении первого проводника («условный» стимул) нейрон отвечает небольшим ВПСП. При сильном раздражении второго проводника («безусловный» стимул, подкрепление) нейрон отвечает ВПСП большой амплитуды, на фоне которого генерируются потенциалы действия. Как выяснилось, сочетание первого и второго воздействий в течение нескольких минут постепенно приводит к усилению амплитуды ВПСП на «условный» стимул и возникновению потенциалов действия, аналогичных тем, которые возникали в ответ на «безусловный» стимул. Облегчение ответов на «условный» стимул в таких опытах сохранялось 10-40 мин после отмены «безусловного» стимула, т.е. характеризовалось следовым эффектом. Последний можно было трактовать как проявление запоминания информационно значимых (условных) раздражителей, поступающих к регистрируемому нейрону.
Наиболее впечатляющие результаты удалось зафиксировать на нейронахгиппокампа, где следовые изменения синаптической активности в процессе переработки входной импульсации сохранялись на протяжении часов и даже дней.
Каковы причины, лежащие в основе гетеросинаптического облегчения? Допускается следующий принципиальный механизм (рис. 6.7). Синаптический контакт (1) на некотором интеграторном нейроне проводит возбуждение от условного раздражителя. Исходно нейрон на условный раздражитель не реагирует вследствие низкой реактивности постсинаптической мембраны синапса (1) к выделяемому медиатору (1). Однако под влиянием квантов медиатора здесь возникают кратковременныеконформационные перестройки постсинаптической мембраны. Синаптический контакт (2) обеспечивает передачу возбуждения на интеграторный нейрон от безусловного раздражителя. Выделяемый здесь медиатор (2) вызывает выраженную ответную реакцию. Предполагается, что возбуждения безусловного происхождения, помимо чисто электрических эффектов возбуждения нейрона-мишени, ускоряют прототазматические биохимические реакции (3), направленные на активацию генома ядра нервной клетки (4).Результатом такой активации является изменение синтеза РНК и синтеза в рибосомах нейрона (5)нейроспецифического белка. В последующем вновь синтезированный белок (6) перемещается в сторону постсинаптической мембраны того синапса, который подвергся подпороговой активации в результате воздействия на него возбуждения условного происхождения. На заключительном этапе происходит встраивание белковой молекулы в постсинаптическую мембрану данного синапса (7), при этомфункциональная активность синапса-1 изменяется - из неэффективного синапс превращается в эффективный.
Хорошая консолидация памяти развивается в течение часа, причем информация запоминается лучше, если она привлекла внимание, - мозг сам ее повторяет и лучше усваивает.
Рис. 6.7. Механизм повышения эффективности синаптической передачи в процессе образования временной связи между условным и безусловным возбуждением в ходе выработки условного рефлекса (по Х.Матиссу). (Объяснение в тексте.)
Интересная гипотеза, объясняющая процесс трансформации функциональных свойств неэффективных синапсов, была предложена И.П.Ашмариным (1975). Допускается, что в результате непрерывного поступления к нейрону сигнальной информации в протоплазме нейрона усиливается синтез специфическихбелков-антигенов (гликопротеины памяти), характерных для данного нейрона. Эти белки являются компонентами синаптических мембран, и когда нейрон пребывает в состоянии относительного покоя, они синтезируются в количествах, достаточных только для их обновления. В период повторной импульсации, например в ходе реверберации, при выработке ассоциативной связи происходит усиление синтезабелков-антигенов, при этом синапс из неэффективного переходит в разряд эффективных - начинает «узнавать» первичный раздражитель, обеспечивает его облегченное проведение через нейрон.
Б. Важную роль в консолидации памяти играют нейропептиды. Показано, что пептиды могут находиться в пресинаптических терминалях в качестве сопутствующего медиатора. Например, вместе с норадреналином часто выделяется нейропептид У, опиоидные пептиды, соматостатин. Дофамин часто выделяется окончаниями аксонов вместе с холецистокинином, энкефалином; ацетилхолин - с вазоактивным интестинальным пептитодом, энкефалином, люлиберином; серотонин - с веществомР, тиреолиберином, холецистокинином (И. П.Ашмарин). Доказано, что выделение пептидов в пресинаптических окончаниях зависит от частоты работы нейрона, при этом избыточное выделение пептида-спутника всегда наблюдается при усилении активности нейронов (!).
Различные медиаторы могут оказывать разные эффекты в процессах усвоения и хранения информации. Серотонин, например, ускоряет обучение и удлиняет сохранение навыков при положительном эмоциональном подкреплении (например, пищевом). Норадреналин ускоряет обучение в условиях применения отрицательного подкрепления (электрокожного).
Как влияют пептиды на клетку-мишень? Пептид-спутник может значительно повысить сродство рецептора постсинаптической мембраны к основному медиатору. Например,ВИП усиливает сродство к ацетилхолину более чем в 10 000 раз.
Пептиды выделяются нервными клетками не только в синаптическую щель, но и во внеклеточное пространство. Эффективный путь диффузии пептидов может составить 1 мм и более. Этого вполне достаточно, чтобы охватить своим влиянием (непосредственно или через систему вторых посредников - циклических нуклеотидов, ионов кальция) микроансамбль нейронов, изменяя его суммарную возбудимость, синхронизируя реактивность его нейронов, обеспечивая тем самым их включение в некоторый адаптивный поведенческий акт. Допускается, что мозаика образующихся функциональных групп нейронов, подвергнутых нейрохимическому воздействию пептидов, может быть одним из механизмов оперативного функционального объединения нервных клеток в ходе обучения, в явлениях памяти {Вартанян Г.А., Пирогов А.А., 1991; Мокрушин А., Самойлов М., 1999].
Прямые доказательства участия пептидов в механизмах памяти можно получить, контролируя их выделение в экстраклеточное пространство по показателям изменения химического состава цереброспинальной жидкости у животных при обучении. Разработка этого направления серьезно ставит вопрос о возможности переносов выработанных навыков от одного животного к другому (Г.Унгар) с помощью образованных в ходе обучения и «отвечающих» за соответствующий навык специфических пептидов. Несомненный интерес о роли пептидов в процессах памяти представляют опыты с АКТГ, меланостимулирующим гормоном, вазопрессином. Как выяснилось, они обладают способностью стимулировать запоминание при введении извне (И. П.Ашмарин, Р.И.Кругликов). Заметно влияют на обучение и память эндогенные опиатные пептиды - эндорфины и энкефалины.
В. Роль синтеза белка. После открытия способа кодирования генетической информации в ДНК (генетической памяти) и успешного изучения иммунологической памяти были предприняты попытки отыскать молекулярные основы нейронной памяти - возможного нервного субстрата энграммы. В частности, открытие структурных изменений нейронов в ходе ее формирования дало основание предполагать ключевую роль синтеза белка в консолидации памяти, т.е. в переводе информации из кратковременной в долговременную форму ее хранения.
Известна молекулярная гипотеза памяти П.К.Анохина (1968), согласно которой биохимические процессы, протекающие на уровне протоплазмы, вызывают динамические изменения генома нейрона, и перестройку кода РНК, следствием чего является синтез адекватных для данной ситуации новых молекул белка - хранителей полученной информации.
Механизмы долговременной памяти изучены недостаточно, однако гипотезы, акцент в которых делается на изменения белкового обмена нейрона в качестве обязательного условия запоминания (консолидации памяти), в целом подтверждаются. В частности, активно разрабатывается гипотеза Х.Хидена о белковой природе памяти, согласно которой процесс фиксации информации в нервной клетке находит отражение в синтезе белка, в молекулу которой вводится соответствующий следовой отпечаток изменений молекул РНК. При этом молекула белка становится чувствительной к специфическому узору импульсного потока, т.е. она узнает афферентный поток имульсов. Гипотеза о белковой природе долговременной памяти подтверждается экспериментально.
Так, при угнетении механизмов, регулирующих синтез нейроспецифических белков, выработанные условные рефлексы сохраняются лишь в течение нескольких минут, иногда нескольких десятков минут, затем в динамике этих условных рефлексов отмечаются явные расстройства, указывающие на нарушение процессов сохранения приобретенного навыка. Получены несомненные данные об участии в механизмах памяти двух нейроспецифических белков - S-100 и 14-3-2, содержание которых при обучении увеличивается, особенно в гиппокампе (белок S-100) и в коре головного мозга (белок 14-3-2).
Если синтез белка, обычно начинающийся в мозгу животного во время сеанса выработки рефлекса и длящийся много часов, блокировать, долговременного научения не произойдет.
Несколько сотен работ, опубликованных на эту тему, дают достаточно однородную картину: синтез белка в мозгу можно временно подавить на 80-90% без каких-либо грубых психических нарушений, если не считать памяти. Наиболее выраженная амнезия наблюдается в том случае, когда синтез белка подавляется незадолго до сеанса обучения и во время сеанса уже не происходит. При этом даже через несколько недель после повторения опытов усвоение остается неполным. Само по себе выполнение задания, а также ранее заученный материал при угнетении синтеза белка не страдают. Из этого следует, что он необходим лишь на критической стадии консолидации памяти непосредственно во время обучения или сразу после него. Для долговременного хранения информации синтез белка уже не нужен.
Его подавление не влияет (по крайней мере, в опытах на животных) на кратковременную память. Это еще один важный аргумент в пользу того, чтомеханизмы кратковременной и долговременной памяти различны. Однако процессы перевода информации из одной формы в другую остаются невыясненными.
Таким образом, изменение белкового метаболизма нейрона, по всей видимости, является решающим звеном сложнейшей цепи процессов формирования и закрепления следов памяти - энграммы (А.С.Батуев). На основании изложенного долговременную память можно называтьструктурной памятью.
Таким образом, все виды памяти по механизмам их формирования правомерно называть:электрохимическая (мгновенная и кратковременная) и структурная (долговременная) память.