Тестовые задания к рубежному занятию по модулю
«Кроветворная система»
\/
/\
Рефлекторная фаза компенсации острой постгеморрагической анемии возникает:
+сразу после кровотечения;
-через 2-3 дня после кровопотери;
-через 4-5 дней после кровопотери;
-через неделю после кровопотери;
-после остановки кровотечения.
\/
/\
Вторая фаза компенсации при острой постгеморрагической анемии называется:
+гидремическая;
-костно-мозговая;
-рефлекторная;
-гиповолемическая;
-гемопоэтическая.
\/
/\
Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением:
+продукции эритропоэтина;
-продукции ингибиторов эпитропоэтина;
-продукции фактора Кастла;
-всасывания железа из ЖКТ;
-синтеза протопорфирина.
\/
/\
Железодефицитная анемия относится к анемиям, развивающимся вследствие,:
-повышенного кроверазрушения;
-кровопотерь;
+нарушенного кровообразования;
-повреждения стволовых клеток;
-повреждения клеток-предшественников гемопоэза.
\/
/\
Для железодефицитной анемии характерны:
-гиперхромия, макроцитоз, мегалоцитоз;
+гипохромия, микроцитоз;
-гипохромия, макроцитоз, кольца Кабо;
-гиперхромия без существенных изменений размеров клеток;
-нормохромия, нормоцитоз.
\/
/\
Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является:
+хроническая кровопотеря;
-недостаточная резорбция железа при энтеритах;
-недостаточное содержание железа в пищевых продуктах;
-повышенное потребление железа при длительной физической нагрузке;
-острое кровотечение.
\/
/\
Сидероахрестическая анемия возникает при:
+нарушении усвоения железа эритробластами в связи с дефектом ферментных систем;
-нарушении всасывания железа в желудке;
-нарушении всасывания железа в кишечнике;
-повышении потребностей организма в железе в период беременности и лактации;
-наследственном дефиците трансферрина.
\/
/\
Сидероахрестическая анемия сопровождается:
+повышенным содержанием железа в сыворотке крови;
-сидеропеническим синдромом;
-повышенным содержанием непрямого билирубина в сыворотке крови;
-мегалобластическим типом кроветворения;
-гиперхромией эритроцитов.
\/
/\
Дефицит В-12 и фолиевой кислоты вызывает нарушение:
+обмена нуклеопротеидов;
-обмена протопорфирина;
-синтеза ферритина;
-синтеза апоферритина;
-синтеза ферментов гликолиза.
\/
/\
Для В-12 (фолиево)-дефицитной анемии характерно:
-нормобластический тип кроветворения;
+мегалобластический тип кроветворения;
-гипоплазия костного мозга;
-гипохромия и микроцитоз эритроцитов;
-нарушение синтеза гема.
\/
/\
Фуникулярный миелоз при В-12-дефицитной анемии возникает вследствие:
-дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга;
+дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга;
-нарушения метаболизма в подкорковых структурах головного мозга;
-нарушения нейрональной передачи импульса в коре головного мозга;
-накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке.
\/
/\
Гипо- и апластические анемии характеризуются:
-мегалобластическим типом кроветворения;
-внутрисосудистым гемолизом;
+панцитопенией и жировым перерождением костного мозга;
-сладжированием крови;
-микросфероцитозом.
\/
/\
При гипо- и апластической анемии имеет место:
+нарушение пролиферации клеток-предшественников миелопоэза и дефект микроокружения кроветворных клеток;
-вытеснение нормобластического типа кроветворения и замена его на мегалобластический;
-повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге и периферической крови;
-нарушение усвоения костным мозгом В-12;
-нарушения синтеза порфиринов.
\/
/\
Отличительным признаком гемолитических анемий является:
-мегалобластический тип кроветворения;
-замещение в костном мозге гемопоэтической ткани жировой;
+укорочение продолжительности жизни эритроцитов;
-резкое увеличение эритроцитов в размере;
-сидеропения.
\/
/\
Наследственные гемолитические анемии вследствие мембранопатий связаны с нарушением:
+белково-липидной структуры мембран эритроцитов;
-усвоения костным мозгом гемопоэтических веществ;
-активности ферментов энергообеспечения эритроцитов;
-активности коферментов витамина В-12;
-активности гемсинтетазы.
\/
/\
При врожденном пороке сердца возникает:
-эритремия;
-относительный эритроцитоз;
-первичный эритроцитоз;
+вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз;
-вторичный абсолютный неадекватный эритроцитоз.
\/
/\
Вторичный относительный эритроцитоз возникает при:
+сгущении крови;
-уменьшении насыщения артериальной крови кислородом;
-опухолевом поражении почек;
-опухолях печени;
-переливании большого количества эритроцитарной массы.
\/
/\
Нейтрофилез с ядерным сдвигом влево характерен для:
+острого воспалительного процесса;
-бронхиальной астмы;
-агранулоцитоза;
-инфекционного мононуклеоза;
-туберкулеза.
\/
/\
Эозинофилия характерна для:
+бронхиальной астмы;
-острого воспалительного процесса;
-агранулоцитоза;
-инфекционного мононуклеоза;
-туберкулеза.
\/
/\
Лимфоцитоз – это увеличение содержания лимфоцитов выше:
-1%;
-5%;
-11%;
-18%;
+40%.
\/
/\
В основе патогенеза лейкопении при действии ионизирующей радиации лежит:
-интенсивное разрушение лейкоцитов;
-перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;
-повышенная потеря лейкоцитов организмом;
+нарушение и подавление лейкопоэза;
-гемодилюция.
\/
/\
Для агранулоцитоза характерно:
+абсолютный лимфоцитоз и абсолютный моноцитоз;
-абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево;
-абсолютная нейтропения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и относительный моноцитоз;
-абсолютная лимфоцитопения с относительным нейтрофиллезом;
-панцитопения.
\/
/\
Лейкоз – это:
-количественное изменение клеток белой крови;
-увеличение количества лейкоцитов с появлением в крови молодых форм;
-увеличение количества форменных элементов крови с дегенеративными изменениями в них;
-опухолевое заболевание, сопровождающееся поражением внекостномозговых кроветворных клеток;
+ системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с обязательным поражением костного мозга.
\/
/\
В основе лейкозов лежит:
+неконтролируемая пролиферация клеток;
-повышенная способность клеток к дифференцировке и созреванию;
-повышенная активность антибластомной резистентности организма;
-пониженная митотическая активность клеток;
-пониженная активность протоонкогенов и трансформирующих онкогенов.
\/
/\
Развитие анемии при лейкозах обычно связано с:
-дефицитом железа в организме;
-дефицитом витамина В-12;
-жировым перерождением костного мозга;
+подавлением пролиферации эритроцитарного ростка лейкозными клетками и их метаболитами;
-повышением гемолиза эритроцитов в селезенке.
\/
/\
Развитие гнойно-септических осложнений у больных лейкозом обусловлено:
-развитием анемии;
-развитием тромбогеморрагического синдрома;
+снижением защитных функций лейкоцитов;
-усилением синтеза антител лимфоцитами;
-усилением фагоцитоза.
\/
/\
Для острого лейкоза характерным является:
+лейкемическое зияние;
-реактивная гиперплазия клеток;
-очаговое разрастание нормальных ростков гемопоэтической ткани;
-наличие очагов миелоидного кроветворения только в костном мозге;
-преходящий характер гематологических нарушений.
\/
/\
Лейкоцитоз с содержанием бластов до 60%, нормохромная анемия, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ характерны для:
+острого лейкоза;
-хронического лейкоза;
-лейкемоидной реакции;
-лейкоцитоза с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево;
-агранулоцитоза.
\/
/\
Лейкоцитоз, гранулоцитоз с ядерным сдвигом влево до миелоцитов и промиелоцитов обычно характерен для:
-острого лимфобластного лейкоза;
-острого миелобластного лейкоза;
-хронического лимфоцитарного лейкоза;
+хронического миелоцитарного лейкоза;
-миеломной болезни.
\/
/\
Базофильно-эозинофильная ассоциация является своеобразным маркером:
-миеломной болезни;
-эритремии;
+хронического миелоцитарного лейкоза;
-острого миелобластного лейкоза;
-лейкемоидной реакции миелоидного типа.
\/
/\
Для хронического миелоцитарного лейкоза характерной хромосомной аномалией является:
-трисомия по Х-хромосоме;
-моносомия по Х-хромосоме;
-анэуплоидия;
-полиплоидия;
+филадельфийская хромосома.
\/
/\
Важным признаком хронического лимфоцитарного лейкоза является:
-базофильно-эозинофильная ассоциация;
+филадельфийская хромосома;
-тени Боткина-Гумпрехта;
-высокий гематокрит;
-парапротеинемия.
\/
/\
Для эритремии характерна следующая картина крови:
-анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз;
-анемия, тромбоцитопения, лейкопения;
+эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз;
-эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкопения;
-эритроцитоз, тромбоцитопения, лейкопения.
\/
/\
Лейкемоидная реакция – это:
-первичное поражение кроветворной системы опухолевого характера;
+симптоматическое состояние, возникающее в основном под действием инфекционных и токсических факторов;
-количественное и качественное изменение лейкоцитов в периферической крови;
-метапластическая трансформация лейкопоэтической ткани;
-атипизм форменных элементов крови.
\/
/\
Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при:
-паразитарных, аллергических заболеваниях;
-туберкулезе, ревматизме;
+гнойных, инфекционных заболеваниях;
-кори, ветряной оспе;
-легочно-сердечной недостаточности, пороках.
\/
/\
Для геморрагического диатеза характерно:
+понижение свертывания крови;
-повышение свертывания крови;
-сочетание понижения свертывания крови с его повышением;
-повышение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза;
-повышение активности коагулянтов.
\/
/\
При ангиопатиях склонность к кровоточивости вызвана:
-недостаточностью тромбоцитарного механизма;
+слабостью сосудистого механизма гемостаза;
-нарушениями плазменной ферментной системы;
-нарушениями тканевой ферментной системы;
-нарушениями в антикоагулянтной системе.
\/
/\
Чаще всего приобретенные ангиопатии возникают в результате:
-избытка коагулянтов;
-стрессовых реакций;
+геморрагического васкулита;
-недостатка антикоагулянтов;
-активации фибринолитической системы.
\/
/\
К тромбоцитарному механизму развития геморрагического диатеза относят:
+создание антикоагулянтного потенциала путем фиксации комплекса гепарина-антитромбина-III;
-нарушение ангиотрофической функции тромбоцитов;
-недостаточное образование ХII фактора свертывания крови;
-избыточное образование тромбоцитарного тромбопластина;
-избыточное образование плазминогена.
\/
/\
К понижению свертывания крови приводит:
-увеличение синтеза плазменных факторов свертывания;
-уменьшение активности фибринолитической системы;
+передозировка антикоагулянтов, фибринолитических препаратов;
-спазм сосудов, завихрения крови, чрезмерное шунтирование;
-понижение активности антикоагулянтов.
\/
/\
Развитие гемофилии А обусловлено дефицитом плазменного фактора свертывания крови:
-I;
+VIII;
-IХ;
-ХI;
-ХII.
\/
/\
Для тромбофилий характерно:
-замедление свертывания крови;
+ускорение свертывания крови;
-сочетание замедления свертывания крови с его повышением;
-нормальная свертываемость крови;
-тромбогеморрагический синдром.
\/
/\
Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с:
-понижением активности физиологических антикоагулянтов;
-понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;
-появлением патологических антикоагулянтов;
+поступлением в кровь активированного ХII фактора свертывания и тканевого тромбопластина;
-активацией системы фибринолиза.
\/
/\
Для ДВС–синдрома характерным является:
-повышение чувствительности к тромбину;
-увеличение количества тромбоцитов;
+нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров;
-уменьшение количества поврежденных и фрагментированных эритроцитов;
-уменьшение количества растворимых фибрин-мономерных комплексов.
\/
/\
Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно:
+гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;
-гипокоагуляция, вплоть до полной несвертываемости крови;
-коагулопатия потребления;
-активация протеолиза и метаболический ацидоз;
-некротические изменения в органах-мишенях.
\/