Патофизиологические данные. В работе Holtmeier указывается, что определенные измене­ния

В работе Holtmeier указывается, что определенные измене­ния, вызванные дефицитом магния, могут играть роль в па­тогенезе некоторых заболеваний, а именно:

— в патогенезе инфаркта миокарда ввиду влияния маг­ния на свзртывающую систему крови, на коронарное крово­обращение, возбудимость нервной системы, а также на уро­вень холестерина крови и развитие атеросклероза;

— в патогенезе язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ки ввиду того, что при дефиците магния повышается нерв­но-мышечная возбудимость с возможным повышением тону­са и секреции желудка, а также появляются спазмы сосу­дов и повышается психическая лабильность;

— в патогенезе острого панкреатита в связи со спазмом сфинктера Одди и задержкой секрета, стимуляцией образо­вания секрета, а также спазмом сосудов.

Диагностика

Диагноз ставится по:

— частым повторным определениям концентрации магния в плазме (менее 1,6 мэкв/л);

— клинической картине;

— неврологическому обследованию, особенно результатам электромиограммы и пробы с гипервентиляцией (Holtmeier);

— успешности терапии (правда, это не доказательно, так как не исключен просто фармакологический эффект).

Дефицит магния можно предполагать тогда, когда в су­точной моче содержится менее 3 мэкв магния или при па­рентеральном введении 30—40 мэкв магния в последующие 16 ч выделяется менее 70% введенного количества (Barnes с соавт.); однако это не свойственно ренальному синдрому потери магния).

В последние годы большое значение придается исследова­нию обмена магния при помощи изотопов.

Терапия

Holtmeier советует при дефиците магния назначать 50 мэкв магния в день внутрь, при нарушениях абсорбции 15— 20 мзкв внутривенно, а профилактически 25 мзкв внутрь. Применяются и более высокие дозы (см. 3.15.2.2).

При парентеральном питании для устранения дефицита магния следует применять растворы с содержанием магния 5—7 мэкв/л (критерий: стабильная концентрация магния в плазме: Bassler с соавт.).

Противопоказанием для введения магния является почечная недостаточность. С осторожностью нужно применять магний у маленьких детей и при гипотонии (Simon).

Гипермагниемия

Основной ее причиной является почечная недостаточность. Кроме того, гипермагниемию находят при нелеченном ди­абетическом ацидозе, повышенном катаболизме белка и при чрезмерном введении магния. При интоксикации магнием наблюдаются тошнота, рвота, понос, боли в животе, а при массивных дозах препарата — падение артериального дав­ления, сонливость, кома (при концентрации магния около 8—16 мэкв/л), паралич дыхания и остановка сердца (Ludewig, Lohs).

Терапия. При приеме необычных количеств или растворов с высокой концентрацией магния внутрь необходимо вызвать рвоту и промыть желудок для предотвращения всасывания. Если препарат уже всосался или вещество было введено вну­тривенно, то нужно проводить симптоматическое лечение: со­гревание, введение жидкостей, введение глюконата кальция внутривенно 10—20 мл. Если этого недостаточно, то вводят неостигмин (прозерин) в дозе 0,5—1 мг в зависимости от показаний (подкожно, внутримышечно или внутривенно) или пиридостигмин под контролем артериального давления. Иногда применяют искусственное дыхание и гемодиализ (Ludewig, Lohs).

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз характеризуется нарушением мета­болизма, которое приводит к некомпенсированному или ча­стично компенсированному падению рН крови (ацидемия). При этом есть дефицит оснований. Концентрация гидрокар­боната в плазме падает.

Причины (рис. 59)

Рис. 59. Комплекс причин метаболичес­кого ацидоза.

Введение стойких кислот (сложный ацидоз)

Хлорид аммония, применявшийся ранее для лечения ме­таболического алкалоза.

Соляная кислота (для лечения метаболического алкало­за).

Массивные трансфузии ACD консервированной крови (при исследовании 50 образцов ACD— концентрированной кро­ви дефицит оснований достигал в среднем 36 мэкв/л) (Heisler, Schorer).

Повышенное образование стойких кислот при обмене веществ (сложный ацидоз)

Повышенное поступление в кровяное русло кетокислот при диабетическом ацидозе и при голодании.

Повышенное образование молочной кислоты при шоке, при гипоксии.

Повышенное образование серной кислоты вследствие уси­ленного катаболизма (после операций, при лихорадке и т.д.).

Повышенная абсорбция хлорида и развитие гиперхлоремического (гипокалиемического) ацидоза при уретерокишечных анастомозах.

Нарушение выведения стойких кислот (ретенционный ацидоз)

Уремический ацидоз

Уменьшение гломерулярной фильтрации. Активность от­дельных нефронов нормальная, но их число редуцировано или функция изменена в силу экстраренальных причин. В плазме находят повышение остаточного азота, повыше­ние содержания определенных анионов (например, фос­фата, сульфата) и гилохлоремию. Моча имеет кислую реакцию.

Встречается при глобальной почечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, при сморщенной почке.

Ренальный тубулярный ацидоз

В основе лежат нарушения ацидо- и аммониогенеза. Раз­ница в содержании водородных ионов между канальцевой мочой и капиллярной кровью понижена. Выявляется гиперхлоремия. Азотемия отсутствует или лишь слабо вы­ражена. Моча имеет щелочную или слабокислую реакцию. Отмечается гидрокарбонатурия. Мы различаем первичные тубулопатии (чистый тубулярный ацидоз: синдром Лайтвуйда—Олбрайта), сочетанные формы, синдром Дебре—де Тони—Фанкони), цереброокулоренальный синдром Лоу) и вторичные тубулопатии (пиелонефрит, почка при шоке, нефролитиаз, первичный гиперпаратиреоидизм, отравле­ния свинцом, тетрациклином, сульфаниламидами и др, цистиноз и пр.).

Смешанный ацидоз

Особенно в конечной стадии пиелонефрита, при нефролитиазе, гидронефрозе и т. д.

Потеря гидрокарбоната (ацидоз вследствие потерь)

Фистулы двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы и тонкого кишечника.

Понос, применение слабительных средств.

Язвенный колит.

Применение катионных ионообменников.

Ацидоз вследствиеоазведения (dilution acidosis)

Он объясняется разведением — падение концентрации бу­фера, например, вследствие обильной инфузии раствора хлорида натрия 154.

Перераспределительный ацидоз

При внеклеточном избытке ка­лия происходит замещение внутриклеточного Н⁺ внеклеточным калием. Вследствие этого разви­вается внутриклеточный алкалоз. Почки выделяют недостаточное количество ионов Н⁺ (парадок­сальная алкалиурия), вследствие чего внеклеточный ацидоз усили­вается (внеклеточный гиперкалиемический ацидоз).

Симптоматика (рис. 60)

Рис.60. Ведущие симптомы метаболического ацидоза

Симптоматика не имеет специфических черт: наблюдаются дезориентировка, слабость, иногда ступор с переходом в ко­матозное состояние. Кроме этого, бывают одышка после не­значительного напряжения: гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической коме).